- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
№1
Предмет и методы
патологической физиологии. Общие
принципы и типы медико-биологических
экспериментов. Моделирование болезней
и патологических процессов. Примеры
моделей. Значение патофизиологии для
клиники. Используя
те представления о предмете физиологии
нормальной, которые ввел А. М. Уголев,
определявший физиологию, как науку о
технологиях живых систем. Можно
определить предмет патофизиологии,
как науку о технических
ошибках
и технологических
дефектах
в функционировании живых систем, своего
рода биологическую дефектологию. Важная
методическая особенность патофизиологии
— экспериментальный характер этой
науки Эксперименты, применяемые в
патофизиологических исследованиях
можно условно разделить на аналитические
и синтетические, острые и хронические.
Конечно, в любой реальной исследовательской
программе все эти разновидности
экспериментов совмещаются, дополняют
друг друга и, порой, границы между этими
видами стираются до условности.
Синтетические эксперименты проводятся,
как правило, in vivo. При аналитических
экспериментах, наоборот, из болезни,
как целостного явления, вычленяется
какой-то компонент, часть, механизм —
и он воспроизводится, чаще всего, in
vitro. Тем не менее, когда патофизиолог
стремится промоделировать какую-либо
болезнь или синдром на животных, он
решает синтетическую задачу, поскольку
стремится, чтобы картина экспериментальной
болезни была ближе к той природной,
спонтанно существующей нозологической
форме, которая им моделируется. Например,
иммунизируя кроликов гомогенатом
аутологичных почек, В. К. Линдеман
(1901) получил аутореактивную
нефроцитотоксическую сыворотку,
введение которой провоцировало у
кроликов иммунопатологический
гломерулонефрит, во многом, близкий к
подострому злокачественному
гломерулонефриту человека. М. Мазуги
удалось преобразовать модель Линдемана
в гетерологичную, вводя кроликам утиную
противокроличью нефроцитотоксическую
сыворотку (1934). Эксперименты аналитического
типа позволили М. Брауну и Дж. Гольдштейну
установить закономерности рецепции
липопротеидов клетками сосудистой
стенки и механизмы нарушений этого
процесса при гиперлипопротеинемиях.
Согласно общим принципам моделирования,
модель никогда не бывает идентична
реальному объекту. Адекватность каждой
из моделей того или иного заболевания
относительна. Отражая одни аспекты
заболевания, модели могут быть лишены
других черт, присущих реальной болезни.
2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
3. Дыхательная недостаточность. Виды, этиология. Показатели. Механизмы нарушения вентиляции, диффузии и перфузии. Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания при повреждении отдельных ее звеньев.
Дыхательная недостаточность – пат.процесс, развивающйся из-за нарушения внешнего дыхания, при кот. не обеспечивается пддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физ.нагрузке. Выделяют рестрективную (нарушение вентиляции альвеол из-за ограничения растяжимости легких), обструктивную (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха) и перенхиматозную (срыв диффузии и перфузии). Нарушение альвеолярной вентиляции возникает из-за поражения ЦНС (дых.центра, мотонейронов спинного мозга), периферической НС (двигательные и чувствительные), ВДП, грудной кл (развитие пневмоторакса) и легких. Поражение легких: при бронхиальной астме и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха). При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрастает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нарушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка. Ателектаз приводит к нарушению расправления легких, что ухудшает растяжимость легких, что является причиной развития рестрективной недостаточности внешнего дыхания (т.е. из-за уменьшения дыхательной поверхности). Нарушения диффузии газов в легких происходит из-за нарушения структуры альвеолокапиллярной мембраны (ее утолщеня), уменьшения площади мембран (при резекции доли легкого) или уменьшения контакта крови с альвеолярным воздухом при значительном ускорении кровотока. Осложнение – развитие гипоксемии. Нарушения перфузии при пневмонии из-за вовлечения кровеносных сосудов кровоток в альвеолах резко снижается, а в части – резко увеличивается. При этом нарушается эластичность легких, что приводит к неравномерной вентиляции.