- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
2. - Сосудистые реакции
1. Ишемия — самая первая, очень кратковременная рефлекторная реакция спазма .артеришл в ответ та действие повреждающего агента. Кратковременность ишемии обусловлена быстрой инактивацией моноаминоксидазой медиаторов норад-реналина и адреналина.
2. Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения воспалительного очага за счет возрастания притока крови. Наблюдается интенсивное расширение артериол и ве-нул, возрастает число функционирующих капилляров, линейная и объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются
шмфообразование и лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду снижается. Повышенное содержание кислорода в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливают развитие одного из классических признаков воспаления — красноты (rubor).
Выделяют несколько механизмов развития артериальной гиперемии:
1) нейротонический — за счет рефлекса (аксон-рефлекса),
2) нейропаралитический — за счет пареза вазоконстрик-торов,
3) миопаралитический — под действием освобождаемых или бразующихся в очаге воспаления биологически' активных веществ, прямо влияющих на гладкомышечные клетки сосудов
и снижающих их тонус. Подобным действием обладают как медиаторы воспаления (см. ниже), так и кислые метаболиты, накапливающиеся в очаге воспаления. Потеря сосудами в вос-лалительном очаге способности отвечать на вазоконстриктор-ную стимуляцию позволяет считать миопаралитический механизм основным в развитии артериальной гиперемии при воспалении. Действие биологически активных веществ в эту стадию распространяется и на сократительные элементы эндотелиальных клеток, что ведет к округлению последних и началу повышения проницаемости сосудов.
3. Смешанная гиперемия, венозная гиперемия и стаз.
В ходе воспаления происходит прогрессирующее замедление кровотока. Причиной этого является затруднение оттока крови из воспалительного очага. Таким образом, артериальная гиперемия закономерно переходит через стадию смешанной гиперемии (приток крови увеличен, отток меньше притока) в венозную гиперемию. Венозная гиперемия представляет повышение кровенаполнения воспалительного очага вследствие нарушения оттока крови.^ Наблюдается значительное расширение ве-нул и капилляров, исчезновение деления на осевой и плазматический кровоток, формируется превышение лимфообразования над лимфооттоком и классический признак воспаления — отек (tumor). Целый ряд факторов, действующих в первую очередь, на кровоток в венулах и капиллярах, обусловливает развитие венозной гиперемии.
К ним относятся, в частности, некоторые внутрисосудистые факторы:
1. Сгущение крови и повышение ее вязкости вследствие усиленного выхода жидкости в ткань и изменения белкового состава плазмы.
2. Активация системы гемостаза, адгезия и агрегация тромбоцитов, образование микротромбов.
3. Краевое стояние (маргинация) лейкоцитов.
4. Агрегация эритроцитов вплоть до образования «монетных столбиков». В результате прогрессирующей агрегации эритроцитов может наблюдаться так называемый сладж, при котором утрачиваются границы отдельных эритроцитов в агрегате. Широко известно, что при воспалении возрастает скорость оседания эритроцитов in vitro. Считается, что причиной этого служит изменение белкового состава плазмы крови: появление в плазме повышенных количеств некоторых белков (так называемых глобулинов острой фазы) и понижение альбумин-глобу-линового коэффициента. Следует отметить, что данные изменения белкового состава плазмы крови при воспалении способны усиливать агрегацию эритроцитов in vivo.
5. Набухание эндотелиальных клеток.
К замедлению кровотока приводят и некоторые внесосуди-стые факторы:
1. Механическое препятствие оттоку крови, вызванное сдав-лением венул экссудатом.
2. Образование фибриновых тромбов в лимфатических капиллярах.
3. Повышение тонуса вен под влиянием биологически активных веществ.
4. Наруш'ение под влиянием вторичной альтерации околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом.
В исходе венозной гиперемии наблюдается стаз, несущий при воспалении черты как венозного, так и истинного, капиллярного стаза.
Защитное значение ишемии определяется возможным уменьшением кровопотери после повреждения сосудистой стенки. Артериальная гиперемия приводит к активизации обмена веществ в очаге воспаления (calor). Важнейшими защитно-приспособительными механизмами служат венозная гиперемия и стаз. Прогрессирующее замедление кровотока блокирует всасывание тканевой жидкости из очага воспаления, ограничивает распространение медиаторов воспаления, которые при попадании в системный кровоток могут вызвать патологические последствия, создает условия для экссудации и эмиграции лейкоцитов, облегчает тромбообразование.
3. - Гемолитическая болезнь новорожденных — тяжелая фетопатия, или болезнь неонатального периода, возникающая в результате воздействия антител матери на организм плода или новорожденного.
Этиология и патогенез. Заболевание развивается при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (мать — резус-отрицательная, ребенок — резус-положительный). Резус-фактор (фактор D) находится в эритроцитах плода; проникновение крови плода через плаценту вызывает выработку у матери антител, направленных против резус-фактора эритроцитов плода. Достаточно очень небольшого количества крови плода (около 1 мл), чтобы вызвать иммунизацию матери. Однако при резус-несовместимости крови матери и плода только у одного из 200 новорожденных развивается гемолитическая болезнь, сущность которой заключается в основном вразрушении эритроцитов плода антителами матери. Гемолитическая болезнь возникает в случае рождения детей от второй или последующих беременностей, так как иммунизация матери с
каждой беременностью нарастает. При первой беременности иммунизация не настолько велика, чтобы развилась гемолитическая болезнь у ребенка. В иммунизации матери играет роль также переливание крови или гемотерапия кровью, содержащей резус-фактор. Более легкие формы гемолитической болезни наблюдаются при несовместимости матери и ребенка по группе крови. Например, у матери группа крови 0, у ребенка — группа А или В. В 2/3 случаев гемолитическая болезнь появляется вследствие резус-несовместимости и только в */3 вследствие несовместимости по А- или В-факторам.
Классификация. Клинически различают три основные формы гемолитической болезни новорожденного: общий врожденный отек, врожденную анемию новорожденного и тяжелую желтуху новорожденного. Развитие определенной формы гемолитической болезни зависит от времени и массивности проникновения антител матери, а также от длительности их воздействия на плод.
При раннем массивном проникновении антител наблюдаются ранняя фетопатия и антенатальная смерть 5-7-месячного плода или хроническая фетопатия в виде тяжелой отечной формы гемолитической болезни с нарушениями созревания тканей плода (hydrops faetus uni-versalis). При более позднем и умеренном проникновении антител матери возникает более легкая анемическая форма. Желтушная форма внутриутробно развивается редко, так как выведение билирубина осуществляет плацента. При массивном проникновении антител во время родового акта развивается послеродовая тяжелая желтушная форма гемолитической болезни новорожденного (icterus neonatorum gravis).
При тяжелой послеродовой желтушной форме желтуха появляется к концу первых или на 2-е сутки после рождения и быстро нарастает. Если не принять соответствующих мер (обменные переливания крови), у новорожденного развивается тяжелое повреждение головного мозга -билирубиновая энцефалопатия. При этом количество непрямого билирубина в сыворотке крови нарастает до 0,2 — 0,4 г/л (см. «Дистрофия», с. 15). Проникновение непрямого токсичного билирубина в головной мозг вызывает повреждение ган-глиозных клеток вплоть до их гибели преимущественно в подкорковых отделах — гиппокампе, ядрах дна ромбовидной ямки, нижних оливах, гипоталами-ческом ядре, бледном ядре, зубчатом ядре мозжечка. Могут повреждаться и клетки коры полушарий большого мозга. Перечисленные ядра интенсивно окрашиваются билирубином в охряно-желтый цвет и при вскрытии на фоне общей желтухи определяется ядерная желтуха. Тяжесть повреждения головного мозга усугубляется гипоксией, наступающей в результате повреждений мелких сосудов головного мозга. В печени, кроме эритробластоза и распространенного гемосидероза, имеются желчные стазы и тромбы, иногда даже с образованием желчных камней; в почках — б и л и ру б и н о в ы е инфаркты. Селезенка увеличена, плотна, коричнево-красного цвета вследствие отложения гемосидерина. Распространенность и объем очагов эрпт-робластоза выражены меньше, чем при отечной форме. У детей, перенесших гемолитическую болезнь, могут остаться значительные дефекты развития ЦНС вплоть до полной идиотии.
4. - Нарушение обмена кальция и фосфора. Содержание кальция в организме взрослого человека составляет около 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около 3Д всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа ок-сиапатита [Са10(РО4)б(ОН2)], составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).
Нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфатов в кишках; нарушением обызвествления скелета и зубов, а также отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях. В процессе переноса и отложения кальция важная роль принадлежит кальцийсвязывающим белкам (СаСвБ). В настоящее время описано более 70 СаСвБ: кальмодулин, парвальбумин, СаСвБ кишечника, белок S100 мозга, протромбин, амелогенин и энамелин эмали зубов, остеокальцин и др. Нарушения активности СаСвБ играют важную роль в расстройствах транспорта кальция через мембраны, сократительной функции сердечной, скелетных и неисчерченных мышц, свертывания крови, минерализации скелета и в механизме деструкции твердых тканей зубов при кариесе.
Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете (1:1,5), употребления пищи, богатой оксалатами и инозитфосфорной (фитиновой) кислотой, упорного поноса, а также при рахите (нарушение синтеза СаСвБ в эн-тероцитах).