- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
В настоящее время установлено, что чувство насыщения опосредовано не уровнем глю в крови, а уровнем лептина (гормон, вырабатыаемый в адипоцитах), который о принципу обратных связей тормозит неолипогенез. В перегруженных липидами адипоцитах синтеза лептина не происходит, но при этом торможения неолипогенеза нет. Возникает порочный круг. При различных эндокринных заболеваниях развивается вторичное ожирение. При гипотиреозе из-за пониженного расходывания калорий, при болезни/синдроме Иценко-Кушинга – уселение глю- и липонеогенеза.
.
№4
Реакции повреждения и защиты в ходе развития болезни. Реакции защиты: приспособительные (срочные), адаптивные (долгосрочные), компенсаторные. Относительная целесообразность и потенциальная патогенность защитных реакций.
Основной причиной реакций повреждения является гипоксия, которая ведет к набух мтх, развитию зернистой и баллонной дистрофий. Реакции защиты развиваются в ответ на повреждение клетки,которое бывает обратимое и необратимое. Адаптивные (долгосрочные) реакции делят на 3 группы: -изменение р-ров кл (гипер- и атрофия), -измен кол-ва кл (гиперплазия, инволюция), -измен направления дифференцировки (метаплазия). Мегалобластические анемии (определение понятия, причины и механизм развития, характеристика по основным принципам классификации, картина крови). Виды мегалобластических анемий. Роль аутоиммунных факторов в патогенезе мегалобластических анемий.
Мегалобластические анемии – группа дизэритропоэтических дефицитных анемий, имеющих общую картину крови и являющихся результатом нарушения синтеза ДНК. Картина крови: анизоцтоз (разные по размеру), пойкилоцитоз (различные по форме), гиперхроматоз ЦП = 1,1-1,5, макроцитоз, гематокрит менее 20%, гиперсегментация нейтрофилов. Виды – из-за дефицита фолиевой к-ты ил вит В12. Вследствие дефицита фолиевой кислоты. Причины – плохое питание наруш. всасывания фолацина или повышенная в нем потребность (беременность, лактация). Пищ. Источник – дрожжи, зелень, бананы, печень, почки, желток яиц. Фолиевая к-та участвует в катаболизме гистидина, синтезе пуринов и пиримидинов, превращении серина в глицин. Вследствие дефицита вит В12 (кобаламин). Ежедневная потребность 1,2-1,3 мкгр/сут. Пищ. источник – свинина, говядина, молоко, рыба, горох. Витамин В12 входит в состав миелиновой оболочки, участвует в клеточном делении. Проявления дефицита: 1.Неспецифические – повышение ЛДГ плазмы крови, истощение, язвенно-некротическая болезнь ЖКТ. 2.Специфические – неврологические аномалии, снижение концентрации В12 в плазме.
Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
Дыхательная недостаточность – пат.процесс, развивающйся из-за нарушения внешнего дыхания, при кот. не обеспечивается пддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физ.нагрузке. Выделяют рестрективную (нарушение вентиляции альвеол из-за ограничения растяжимости легких), обструктивную (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха) и перенхиматозную (срыв диффузии и перфузии). Ателектаз приводит к нарушению расправления легких, что ухудшает растяжимость легких, что является причиной развития рестрективной недостаточности внешнего дыхания (т.е. из-за уменьшения дыхательной поверхности).