- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встречается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают участие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.
Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание матери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной активности.
Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.
По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несомненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведение, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.
Классификация ожирения
I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
1. Конституционально - наследственное
2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)
3. Смешанное ожирение
II. Вторичное ожирение
1. С установленными генетическими дефектами
2. Церебральное ожирение
- опухоли головного мозга
- травма основания черепа и последствия хирургических операций
- синдром пустого турецкого седла
- травмы черепа
- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)
3. Эндокринное ожирение
- гипофизарное
- гипотиреоидное
- климактерическое
- надпочечниковое
- смешанное
4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков
Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных патогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов
Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.
Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каждом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипидемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.
Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влияний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.
Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .
В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свободных жирных кислот, гиперхолестеринемия.
Отложение жира в миокарде значительно снижает сократительную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атеросклерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза.
Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).
Первичное ожирение представляет собой болезнь, зависящую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодействий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.
Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состоит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психология и тенденция к выбору определенного образа жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в специфическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».
Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — понижены стимулированная секреция СТГ и чувствительность тканей к тиреоидным гормонам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количество реверсированного трийодтиронина, часто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно характерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен основной обмен, снижено специфическое динамическое действие пищи, увеличены калорические затраты на выполнение стандартной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между периферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталамусом.
Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой - недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).
Билет №36