- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации(запустевания
Атеросклероз начинается с повреждения внутренней оболочки артерии (эндотелий) вследствие нарушения обмена веществ, воздействия токсических соединений, инфекции, радиации. В области повреждений эндотелия из крови в стенку сосуда проникают холестерин липопротеинов низкой плотности, клетки крови. В результате образуются неровности и утолщения стенок артерий: так называемые атеросклеротические бляшки. Кровоток по таким артериям ухудшается, а если они закупориваются бляшками и сгустками крови, то и вовсе прекращается. Соответствующие органы страдают от недостатка кислорода и питательных веществ, функции их нарушаются. Стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца – это лишь разные формы ишемической болезни сердца. При поражении артерий головного мозга развивается ишемическая болезнь мозга, наиболее тяжелой формой которой является инсульт. Если закупориваются артерии нижних конечностей, появляются боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота). Атеросклеротические сужения почечных артерий вызывают тяжелую артериальную гипертонию.
Факторы риска:
1.курение (наиболее опасный фактор)
2.гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)
3.артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.)
4.сахарный диабет
5.ожирение
6.малоподвижный образ жизни
7.эмоциональное перенапряжение
8.злоупотребление алкоголем
9.неправильное питание
10.наследственная предрасположенность
11.постменопауза
12.гиперфибриногенемия
13гомоцистеинурия
Предшествующие изменения стенки сосудов, старческие изменения способствуют проницаемости сосудов для липидов.
Стадии:
1. Долипидных изменений-нарушение обмена веществ, отложение во внутреннюю оболочку артерий ЛПОНП и ЛПНП. В ответ на поступление липидов- в стенке разрастание соед. Ткани. Происходит усиление проницаемости эндотелия и мембран интимы с накоплением кислых гликозаминогликанов.
2. Липидная стадия. В аорте, венечгых артериях сердца и др. происходит очаговое отложение липопротеинов в набухшем вещ-ве стенок артерий-обр-ся липидные пятна. Обр-ся коллагеновые и эластич. Вол-на, обр-ся фиброзная бляшка.
. 1.Доклинический, скрытый период:
-нервные вазомоторные и метаболические нарушения.
2. С клиническими проявлениями:
1) первая стадия - ишемическая: сужение сосудов, приводящее к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах;
2) вторая стадия - тромбонекротическая: некрозы, мелкоочаговые или крупные (с тромбозом сосудов или без них);
3) третья стадия - склеротическая или фиброзная: развитие фиброзных (рубцовых) изменений в органах с атрофией их паренхимы
Под атерогенезом понимается постоянный, периодически обостряющийся процесс повреждения сосудов, происходящий вследствие изменений сосудистой стенки, нарушений холестеринового обмена и состояния соединительной ткани.
Теории атерогенеза:
-липидная
-паразитарная(повреждение стенки сосуда микробом)
-нервно-метаболическая (наруш-е контроля состояния сосуда)
-тромбогенная (локальное нар-е свёртываемости крови вызывает местный тромбоз, затем-атер-з)
Билет № 42.