- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
1.Конституция. Генотип и фенотип...
Конституция – это сумма структурно-функциональных признаков, характерных для организма. Унаслед и приобрет. Обуславливает особенности приспособления организма, специфику обмена ве-в и динамику онтогенеза.
Генотип – совокупность генов данного организма, хар особь и вместе с факторами внешней среды определяет ее фенотип.
Фенотип - овокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в результате онтогенеза.
Стремление выявить предрасположение людей к различным заболеваниям и связать эти предрасположения с особенностями организма, привело к созданию учения о конституциях.
Конституционализм – учение, которое утверждает что конституция предопределяет возникновения определенных заболеваний.
Каждая группа людей обладает особой, отличной от других формой реактивности, предрасп к тем или иным заболеваниям.
Учение о конституциональных типах не без успеха пытались связать с особенностями физиологии иммунной , эндокринной и нервной систем.
На данный момент существует множество классификаций. Павлова (по типу ВНД меланхолик, холерик, флегматик, сангвинник), Черноруцкого (астеник, нормостеник, гиперстеник) и т.д.
2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
Воспаление – это тпп, развивающийся в васкуляризовнных тканях в ответ на повреждение, характеризующийся комплексом морфо-функциональных изменений и направленный на локализацию и удаление повреждающего агента и восстановление тканей.
Иммунологич причины: в основе хр воспаления лежит иммунологическая толерантность, т.е. терпимость иммунной системы к различным генетически чужеродным структурам. Иммунологическая толерантность бывает физиологическая и патологическая. Разновидностями физ толерантности являются, отсутствие иммунного ответа матери на на плод во время беременности (а ведь по сути плод генетически чужероден организму матери), отсутствие иммунного ответа на клетки нормальной микрофлоры (которые тоже генетически чужеродны). Однако иногда иммунная система не реагирует на оставшиеся малые количества патогенных микроорганизмов. Такое состояние называют пат толлерантностью. Если микроорганизм активно размножается, то при достижении им определенного количества иммунная система опять "замечает" его и начинает борьбу с ним (период обострения процесса). Но опять же при снижении количества микробов иммунная система снова перестает замечать оставшиеся патогенные микроорганизмы и прекращает борьбу (период ремиссии).
Характеризуется пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия + скоплением в очаге восп-я макрофагов, лимфоцитов, плазматич клеток, фибробластов. Дефекты паренхимы заполняются СТк, которая деформирует пораженные органы. Деструктивные и восп процессы протекают одновременно, тк повр-е имеет перманентный хар-р.
Макрофаги фагоцитируют м/о, но тот может препятсвовать слиянию фагосомы с лизосомой. М/о остается в «инкубаторе», защищенный от действия АБ (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, малярия, токсоплазмоз, коклюш)