- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встречается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают участие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.
Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание матери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной активности.
Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.
По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несомненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведение, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.
Классификация ожирения
I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)
1. Конституционально - наследственное
2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)
3. Смешанное ожирение
II. Вторичное ожирение
1. С установленными генетическими дефектами
2. Церебральное ожирение
- опухоли головного мозга
- травма основания черепа и последствия хирургических операций
- синдром пустого турецкого седла
- травмы черепа
- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)
3. Эндокринное ожирение
- гипофизарное
- гипотиреоидное
- климактерическое
- надпочечниковое
- смешанное
4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков
Ожирение характерно для гипогонадизма. Оно наступает при кастрации и ложном гермафродитизме, может сопровождать такие гоносомные аномалии, как синдром Шере-шевского-Тёрнера у женщин и синдром Кляйнфельтера у мужчин. Возможно, известную роль в патогенезе гипогонадных форм вторичного ожирения играет продукция и метаболизм половых стероидов в адипоцитах.
При гипотиреозе снижается скорость расходования калорий, что лежит в основе вторичного ожирения. Изменения жирового обмена сочетаются с отёками, усиливающими впечатление тучности .
Тучность характерна для инсулиннезависи-мого сахарного диабета. Считается, что клетки-мишени инсулина у больных обладают различными пострецепторными, а иногда и рецепторными дефектами, понижающими ответ на инсулнн. Тучность — важное патогенетическое звено в развитии порочного круга, делающего
адипоциты еще более инсулинорезистентными и закрепляющего гипергликемию.
Полифагическое ожирение может возникать в поздней фазе после удаления двенадцатиперстной кишки из-за расстройства аппетитподавляющей функции энтериновых гормонов.
Тенденция к избыточному весу характерна для гиперплазии тимуса. Известную роль в генезе ожирения при гиперплазии вилочковой железы играют сопутствующая тиреоидная гипоплазия и иммунопатологические нарушения.
Местные формы накопления триглицеридов
Избыточное накопление триглицеридов может носить локальный характер. Это, в первую очередь, происходит при липоматозе. Липома представляет собой моноклональную доброкачественную опухоль из жировых клеток. В мутантных адипоцитах имеется дефект регуляторного участка фермента фосфофруктокиназы, в результате чего активность этого энзима, способствующего переходу углеводов в жиры, не подлежит ингибированию избытком жирных кислот. Адипоциты гипертрофируются. Одновременно у пациента бывает более 140 липом. Известна семейная аутосомно-доминантная форма множественного липоматоза, при которой неинкапсулированные липомы либо располагаются на шее в виде воротника (болезнь Маделунга — тип I), либо захватывают туловище и нижние и верхние конечности, щадя их дистальные отделы (тип II). При типе I липоматоз средостения может вызывать нарушения вентиляции. При системном липоматозе отмечаются пострецепторный дефект в активации гормонозависимой липазы, повышенная активность Л ПЛ и изменения нервов пораженных областей. Нередко больные наклонны к алкоголизму. Существуют также тазовая и эпидуральная формы липоматоза, последняя часто связана с различными формами гинеркортицизма. При болезни Деркума скопления жира диаметром 5—10 см возникают в подкожной клетчатке живота, бёдер и верхних конечностей и воспаляются. Отмечается интерстициальный неврит. Боль вызвана парестезиями и вялотекущим воспалением. Некроза в узлах не отмечают. Поскольку в узлах Деркума имеются гранулёмы и гигантские клетки, в настоящее время предполагают, что это хронический иммунопатологический процесс по типу ГЗТ, вероятно, спровоцированный аутоаллергией к компонентам жировой ткани, либо инфекцией адипоцитов. Болезнь Деркума свойственна пациентам с общим ожирением. Она сопровождается эмоциональной лабильностью, утомляемостью, иногда — снижением интеллекта и множественными дисфункциями эндокринных желез, в частности, гипотиреозом.
Лизосомные болезни (болезни лизосомного накопления)
Общее название наследственных заболеваний, связанных с нарушением функции лизосом - внутриклеточных органелл, которые осуществляют переваривание экзогенного материала или отработавших органелл клетки с помощью ферментов. Генетически детерминированное нарушение синтеза одного или нескольких ферментов лизосом приводит к накоплению в них специфического субстрата этих ферментов. Проявляются прогресирующим отложением вещества определенного типа (например, гликогена, гликозаминогликанов ) в клетках различных тканей. Примерами таких заболеваний являются гликогенозы , мукополисахаридозы .
Болезни накопления липидов характеризуются рядом постоянных признаков:
1) в тканях накапливаются сложные липиды
2) скорость синтеза запасаемого липида сравнима со скоростью его биосинтеза у здоровых людей;
3) при этих заболеваниях наблюдается недостаток специфичного фермента в лизосомах , необходимого для гидролиза липида;
4) степень снижения активности фермента во всех тканях одинакова.
Эти болезни обусловлены генетическими нарушениями, в результате которых одна или несколько лизосомных гидролаз оказываются дефектными. Нерасщепленный субстрат такой гидролазы накапливается в лизосомах, что и обусловливает патологию. Обычно такие болезни вызываются мутацией в структурном гене, кодирующем отдельную гидролазу.
Гипертриглицеридемия является одним из признаков как болезни Гоше , так и нарушения запасания гликогена. БОЛЕЗНЬ ГОШЕ относится к сфинголипидозам - болезням накопления липидов; обусловлена дефектом гена, ответственного за синтез лизосомального гидролитического фермента бета-глюкоцереброзидазы (бета-гликозидазы). Дефект и дефицит этого фермента ведут к нарушению утилизации липидов - глюкоцереброзидов и накоплению их в макрофагах преимущественно костного мозга, селезенки, печени.Болезнь Гоше наследуется рецессивно.Вначале бессимптомное увеличение селезенки, затем печени, боль в костях. В крови постепенно нарастает цитопения. В костном мозге, печени и селезенке обилие клеток Гоше.
Билет № 37