- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •4. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •4. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- •4.Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •3.Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •4.Ожирение. Виды. Вторичное ожирение.Местные формы патологического накопления триглицеридов.Лизосомальные болезни накопления липидов.
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •2. Стадии лихорадки.
- •3. Острая почечная недостаточность.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •4.Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- •1.Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2.Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •2.Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
- •3. Нефротический и нефритический синдром
- •4.Фактора риска Атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •1.Канцерогенная и лучевая теории опухолевого роста.
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •3.Почечные заболевания. Тубулопатии.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. - Сосудистые реакции
№3
1.Патологическая
реакция, патологический процесс,
патологическое состояние. Типовые
патологические процессы. Определение
понятия болезни, определение ВОЗ.
Болезнь как нозологическая форма,
синдром.
Пат.реакция
– элемент пат.процесса, прояаляющий
одновременно относительную адекватность
и потенциалную патогенность (фагоцитоз
при воспалении). Пат.процесс
– сочетание местных и общих реакций,
возникающих в организме в ответ на
повреждающее действие болезнетворного
агента. Его развитие зависит как от
этиологического фактора, так и от
реактивности организма. Пат.состояние
– это медленно развивающийся пат.процесс.
При этом нарушения остаются почти
неизменными в течении длительного
времени (годы, десятилетия). Часто оно
является следствием пат.процесса. Но
иногда пат.процесс является следствием
пат.состояния. Типовые па.процессы
протекают в основных чертах одинаково
независимо от особенностей, причины и
локализации. К ним относятся лихорадка,
гиперемия, голодание, воспаление,
опухоли, гипоксия, тромбоз и эмболия.
Болезнь
– это нарушение нормальной жизнедеятельности
организма при действии на него
повреждающих агентов, в результате
чего понижаются его приспособительные
возможности. Болезнь как нозологическая
форма несет в себе новое качество,
которое является результатом
количественных изменений. В организме
могут появиться неизвестные в норме
белки (АТ). Ишемия
— уменьшение кровенаполнения органа
или ткани вследствие уменьшения притока
крови в его сосудистую сеть. Это по
своей гемодинамике, состояние, обратное
артериальной гиперемии. Это важнейший
патологический процесс, одна из самых
частых причин гипоксии клеток организма.
Ишемия служит пусковым фактором
множества случаев острой почечной
недостаточности. При шоке, вследствие
централизации кровообращения, ишемия
охватывает сосуды многих внутренних
органов, что приводит к тяжелейшей
плюриорганной недостаточности. Этиология
ишемии разнообразна и делится на
гематогенные (обтурационные), эндогенные
(сосудистые) и тканевые (компрессионные)
причины. Спектр этих причин включает
артериальный тромбоз, эмболию, спазм
артерий. Ишемия может возникать в
результате окклюзии сосудов интрамуральными
образованиями и юкставаскулярными
объектами. Это могут быть большие
атеросклеротические бляшки, узелки
при нодозном периартериите, опухоли,
фиброзные спайки, лигатуры сосудов.
Ишемия гораздо легче развивается в
сосудах с поврежденным и дистрофичным
эндотелием, неспособным вырабатывать
достаточно окиси азота и противостоять
спазмам и действию вазоконстрикторов.
При ишемии снижается приток крови,
отток остается равным притоку. Артериолы
и венулы сужаются, число функционирующих
капилляров уменьшается. Давление в
артериолах падает сильно, а в венулах
— менее значительно, градиент давлений
уменьшен, что вызывает снижение линейной
и, особенно, объёмной скорости кровотока.
Развитие ишемии может привести к
постишемическому стазу. Образование
тканевой жидкости снижено, лимфоотток
адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает
деление на осевой и плазматический
кровоток, поток крови становится
турбулентным. В ткани возникает гипоксия
и гиперкапния, формируется местный
ацидоз. Внешние
признаки включают
местную гипотермию поверхностных
тканей, побледнение ткани и проявление
ее собственного цвета, снижение
количества видимых сосудов и утрату
ими извитой формы. Несколько снижается
объем органа, уменьшаются его
функциональные возможности. Ишемия
играет важную защитную роль для
ограничения кровопотери при повреждении
сосудов. В то же время, она крайне
патогенна. Уже начальные проявления
ишемии вызывают субъективные неприятные
ощущения: боль, покалывание, онемение,
«бегание мурашек». В клетках в течение
первой минуты ишемии падает содержание
кислорода и начинает развиваться
инфаркт.
Степень гипоксии ткани при ишемии
различна. Ближайшие последствия и
исходы этого патологического процесса
зависят от скорости развития ишемии.
Быстро развивающаяся ишемия более
патогенна для клеток, чем медленно
прогрессирующая, поскольку последняя
оставляет определенное время для
адаптации и компенсации. Хроническая
ишемия способствует атрофии и фиброзу
органов, острая может привести к некрозу
и гангрене. Ишемическая гипоксия
запускает в тканях процессы некробиоза.
Например, в кардиомиоцитах — через
40-60 мин изменения достигают необратимой
стадии и происходит некроз. Сроки
некробиоза удлиняются при понижении
температуры. Исход ишемии определяется
и качеством крови, как кислородопереносящего
агента. При анемиях и системной гипоксемии
местная ишемия раньше приводит к
инфарктам.
3. Вентиляционая
дыхательная недостаточность обструктивного
типа, причины развития, нарушение
газового состава крови. Хронические
обструктивные болезни легких (ХОБЛ),
виды. Причины и механизмы развития
обструктивного синдрома.
2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.