- •Лекция-1
- •Глава 1 предмет, методы и значение генетики
- •Лекция-2
- •Цитологические
- •Основы наследственности.
- •План: Роль ядра и цитоплазмы в наследственности
- •Роль ядра и цитоплазмы в наследственности
- •Морфологическое строение хромосом
- •Лекция-3 кариотип и его видовые особенности
- •1. Диплоидные наборы хромосом у сельскохозяйственных и некоторых видов домашних, прирученных и лабораторных животных
- •Гаметогенез и мейоз
- •Лекция-4 закономерности наследования признаков при половом размножении
- •Особенности гибридологического метода менделя
- •Закон единообразия гибридов первого поколения
- •Закон расщепления
- •Лекция-5 аллели. Множественный аллелизм
- •Анализирующее скрещивание. Правило чистоты гамет
- •Отклонения от ожидаемого расщепления, связанные с характером доминирования признака и летальными генами
- •Лекция-6 закон независимого наследования признаков.
- •2. Вывод формулы расщепления по генотипу при дигибридном
- •Полигибридное скрещивание
- •3. Количество фенотипов и генотипов в f2 при скрещивании родителей,
- •Лекция-7 хромосомная теория наследственности
- •Полное сцепление
- •Неполное сцепление
- •Лекция-8 соматический (митотический) кроссинговер.
- •Карты хромосом
- •Лекция-9 генетика пола.
- •5. Зависимость пола дрозофилы от отношения числа х-хромосом к числу наборов аутосом (Бриджес, 1932)
- •6. Нарушения в системе половых хромосом и их фенотипическое проявление
- •Наследование признаков, ограниченных полом
- •Проблема регуляции пола
- •Лекция-11 молекулярные основы наследственности.
- •Доказательства роли днк в наследственности
- •Биологическая роль нуклеиновых кислот
- •Химический состав и структура нуклеиновых кислот.
- •Генетический код
- •Лекция-13 генетика микроорганизмов.
- •Строение и размножение бактерий
- •Строение и размножение вирусов
- •Взаимодействие фага с бактериальной клеткой
- •Понятие о генотипе и фенотипе микроорганизмов
- •Конъюгация
- •Трансдукция
- •Трансформация
- •Лекция-14
- •Генная инженерия
- •Клеточная инженерия
- •Гибридомная технология получения моноклональных антител
- •Лекция-15 эмбриогенетическая инженерия.
- •Клонирование эмбрионов млекопитающих
- •Химерные животные
- •Трансгенные животные
- •Лекция-30
- •Изменчивость и методы ее изучения
- •Виды изменчивости
- •Методы изучения изменчивости
- •Вариационный ряд и его построение
- •9. Распределение сухостойных хорош черно-пестрой породы
- •Статистические показатели для характеристики совокупности
- •10. Определение основных статистических величин способом
- •Вычисление статистических показателей для малых выборок
- •12. Статистические показатели суммарного эффекта фагоцитоза
- •Оценка достоверности разности между средними арифметическими двух выборочных совокупностей
- •Типы распределения
- •Пуассона
- •Критерий хи-квадрат (х2)
- •16. Соответствие фактического распределения семейств теоретически ожидаемому (биномиальному)
- •18. Стандартные значения критерия %
- •Изучение связи между признаками
- •20. Определение г для малых выборок
- •Дисперсионный анализ
- •Лекция-16 мутационная изменчивость.
- •Классификация мутаций
- •Хромосомные мутации
- •Механизм образования числовых и структурных аномалий кариотипа
- •Генные мутации
- •Лекция-17 индуцированный мутагенез.
- •Генетические последствия загрязнения окружающей среды и защита животных от мутагенов
- •Антимутагены
- •Лекция-18
- •Раскрытие сложной структуры гена
- •Влияние генов на развитие признаков
- •Дифференциальная активность генов на разных этапах онтогенеза
- •Взаимодействие ядра и цитоплазмы в развитии
- •Регуляция синтеза иРнк и белка
- •Влияние среды на развитие признаков
- •Генетика популяций
- •Популяция и «чистая линия»
- •Структура свободно размножающейся популяции. Закон харди - вайнберга
- •Основные факторы генетической эволюции в популяциях
- •Влияние инбридинга на выщепление рецессивных летальных и полулетальных генов
- •31. Формы уродств в потомстве быка Бурхана 6083
- •Генетический груз в популяциях животных
- •Генетическая адаптация и генетический гомеостаз популяций
- •Генетические основы гетерозиса
- •Лекция-20
- •Глава 13 группы крови и биохимический полиморфизм
- •32. Системы генетических групп крови
- •Наследование групп крови
- •33. Уточнение отцовства по группам крови
- •Биохимический полиморфизм
- •34. Некоторые биохимические полиморфные системы
- •Лекция-18
- •Генетические основы иммунитета
- •Структура иммуноглобулинов
- •Генетика иммуноглобулинов
- •Лекция-19 генетический контроль иммунного ответа
- •Главный комплекс гистосовмести мости (мнс)
- •Связь мне и других антигенов гистосовместимости с болезнями
- •38. Взаимосвязь аллелей комплекса в с заболеваемостью кур md, % (по Hansen и др.)
- •Первичные (врожденные) дефекты иммунной системы
- •Лекция-24
- •Генетические аномалии у сельскохозяйственных животных
- •Генетические аномалии
- •Наследственно-средовые аномалии
- •Генетический анализ в изучении этиологии врожденных аномалий
- •Простой аутосомный рецессивный тип наследования
- •Лекция-25 аутосомный доминантный тип наследования
- •Сцепленный с х-хромосомой тип наследования
- •42. Сцепленный с х-хромосомой тип наследования
- •Мультифакториальное наследование
- •Аномалии у сельскохозяйственных животных, обусловленные мутациями генов
- •43. Список генетически обусловленных аномалий у крупного рогатого скота
- •46. Список генетически обусловленных аномалий у овец
- •47. Наследственные дефекты, встречающиеся
- •Распространение аномалий хромосом в популяциях животных
- •Числовые и структурные мутации кариотипа и фенотипические аномалии животных
- •48. Типы центрических слияний (транслокаций)
- •50. Продолжительность сервис-периода
- •52. Срввнение снижения воспроизводительной способности
- •54. Хромосомные аберрации в разных линиях кур (по Блому, 1974)
- •Лекция-26
- •Глава 16 болезни с наследственной предрасположенностью
- •Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням
- •Генетическая устойчивость и восприимчивость к гельминтозам
- •Генетическая устойчивость и восприимчивость к протозоозам
- •Генетическая устойчивость и восприимчивость к клещам
- •Генетическая обусловленность респираторных болезней
- •Лекция-27 генетическая обусловленность болезней желудочно-кишечного тракта
- •Болезни обмена веществ
- •Роль наследственности в предрасположенности животных к болезням конечностей
- •74. Чвстотв болезней и деформация копыт у коров различного происхождения, % (по Косолвпикову)
- •Роль наследственности в предрасположенности к бесплодию
- •Роль наследственности в предрасположенности к стрессу
- •Влияние факторов среды на устойчивость к болезням
- •Лекция-28
- •Учет врожденных аномалий и болезней. Методы генетического анализа
- •Повышение наследственной устойчивости животных к болезням
- •Оценка генофонда пород
- •Наследуемость и повторяемость устойчивости к заболеваниям
- •80. Коэффициент наследуемости устойчивости (%) к некоторым болезням
- •Массовый отбор на резистентность
- •Комплексная оценка генофонда семейств, линий и потомства производителей
- •Лекция-29 показатели отбора при селекции на устойчивость к болезням
- •Селекция животных на устойчивость к болезням
- •Непрямая селекция на резистентность
- •Импульсно-циклический способ разведения по линиям
- •Мероприятия по повышению устойчивости к болезням
- •Словарь терминов
- •Глава 2. Цитологические осоты наследственности. А. И. Жмгачев 9
- •Глава 4. Хромосомная теория наследственности. Г. А. Назарова 51
- •Глава 6. Молекулярные основы наследственности. Г. А. Назарова .... 74
- •Глава 7. Генетика микроорганизмов. Г. А. Назарова 91
- •Глава 8. Биотехнология. Г. А. Назарова, в. Л. Петухов 103
- •Глава 11. Генетические основы онтогенеза. Г. А. Назарова 178
- •Глава 12. Генетика популяций. А. И. Жнгачев 196
- •Глава 14. Генетические основы иммунитета. В. Л. Лопухов 228
Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням
Мастит — воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. В некоторых странах заболеваемость достигает 30—50 %. Ежегодные потери от маститов в США составляют более 2 млрд долларов.
Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентное™ к отдельным возбудителям болезни. У голштинского скота заболеваемость составляет до 58 %, у гернсейского — 33,6, айрширов — 5,6, породы хариан — 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Животные искырской породы более устойчивы (13 %), чем коровы болгарской бурой и симментальской пород (25—28 %), а у буйволиц заболело 0,5 % особей. У айрширского скота также отмечена более низкая заболеваемость (4,1 %), чем у коров холмогорской (12,3 %) и бурой латвийской (29 %) пород. В то же время коровы айрширской породы более восприимчивы к маститу, чем коровы финской.
Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей раз-, ных отцов (А. И. Желтиков, 1992). У резистентных быков заболевают 3—15 % дочерей, а у восприимчивых — 20—50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10—19 %. Одни исследователи обнаружили межлинейные различия по устойчивости и восприимчивости к маститу, другие таких различий не установили. Коэффициент наследуемости устойчивости и восприимчивости коров к маститу находится в пределах 0,05—0,80. Коэффициент повторяемости масти-t та равен 0,36.
Между семействами выявлены большие различия в поражен-ности животных маститом (0—50 %). В некоторых стадах от больных маститом матерей получают в 1,5—2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых матерей.
Форма вымени и сосков. Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше поражаются, чем с воронкообразной.
Дистальный участок (4—5 мм) соскового канала является первым защитным барьером против патогенов за счет механических факторов и некоторых антимикробных веществ. Антибактериальные свойства эпителия канала соска определяются высокой концентрацией в кератинсодержащих клетках эпителия жирных кислот — лауриновой, миристиновой и пальмитиновой.
Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Полагают, что высокая наследуемость жирных кислот (0,38—0,58) дает возможность использовать их в качестве критерия отбора на резистентность к маститу. Во внутренних тканях у входа в сосковый канал выявлена концентрация плазматических клеток, принимающих участие в защите вымени от инфекции.
Полимастия (добавочные соски) — также предрасполагающий к маститу фактор. Коэффициент наследуемости поли-мастии равен 0,56.
Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что- тугодойность — предрасполагающий фактор. Между заболеваемостью маститом и молочной продуктивностью существует положительная корреляция (г = 0,20 — 0,30). С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 1,8 %. Однако многие исследователи не установили связи между уровнем молочной продуктивности и маститом. В то же время у многих быков отсутствует достоверная связь между маститом и молочностью дочерей. Долгоживущие и высокопродуктивные коровы реже выбраковываются из-за мастита, чем животные с коротким периодом жизни. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться в 2—3 раза в сравнении с первым.
Факторы защиты молочной железы от инфекции — полиморфно-ядерные лейкоциты, система лактопероксидазы, лизо-цим, лакгоферрин (Lf), система комплемента.
Наблюдаются значительные различия между коровами по способности полиморфно-ядерных нейтрофилов молока фагоцитировать стафилококки. Генетическая изменчивость фагоцитарной активности доказана в опытах на мышах. Фагоцитарная активность коррелирует с устойчивостью коров к маститам (г = 0,40).
Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом (г = 0,28). Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. При содержании клеток до 500 тыс/мл заболеваемость была 30—38 %, а при числе клеток выше 500 тыс/мл — 56 %.
Л и з о ц и м молока обладает бактериостатическим и бактерицидным действием. При высокой концентрации его в молоке происходит более быстрое снижение числа патогенных бактерий, чем при низкой. Концентрация лизоцима в молоке при мастите увеличивается в 3—7 раз. Выявлены межпородные и внутрипо-родные различия между животными по содержанию лизоцима.
Бактериостатическая активность свойственна и лактофер-рину. Тяжесть заболевания маститом связана с уровнем лакто-феррина (г = 0,27). Между концентрацией Lf и числом соматических клеток в молоке, а также между Lf и лизоцимом существует положительная связь (соответственно г = 0,35 и г = 0,39). Содержание лактоферрина при мастите возрастает во много раз. Коэффициент наследуемости концентрации лактоферрина колеблется от 0,15 до 0,44.
Важную роль в защите вымени от инфекции играют иммуноглобулины М, А, Gi, Gj. Коровы с иммунодефицитом I$G2 имеют повышенную частоту пиогенных (гнойных) маститов.Между максимальным титром антител против сывороточного альбумина человека у молодых быков и клиническим маститом их полусестер существует высокая положительная корреляция (г-0,9).
Установлены статистически достоверные различия между типами BoLA и чувствительностью к маститу у норвежского скота. Антиген BoLA W2 связан с высокой резистентностью к маститу, тогда как W16 обусловливает восприимчивость. Выявлена связь аллеля DQ1 МНС 11с заболеваемостью маститом.
Устойчивость к маститу — сложный суперпризнак, который, в свою очередь, состоит из ряда менее сложных суперпризнаков. Эта устойчивость определяется механизмами естественной резис-тентности. Кроме того, устойчивость к маститу определяется гуморальными и клеточными механизмами защиты. В связи с полиэтиологичностью мастита сила иммунного ответа к каждому из многих патогенов определяется многими 1г-генами.
Устойчивость к маститу зависит от морфологических и функциональных свойств вымени и других факторов. Поэтому наиболее приемлемой характеристикой такого суперпризнака, как устойчивость к маститу, может быть оценка по средней частоте заболеваемости семейстй и потомства отдельных производителей с учетом в будущем генетических и биохимических маркеров.
Бруцеллез — хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Болезнь регистрируется в 62 странах мира. В некоторых из них зараженность скота составляет 10— 15 % и выше. В зараженных стадах валовая продукция животноводства может сокращаться на 15—20 %. Бруцеллез обычно передается человеку от животных.
Видовые и породные различия. Наиболее высокочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Минимальная доза, необходимая для подкожього заражения белых мышей, составляет 5—10 микробных клеток, для овец — 10—15 тыс., для коров, свиней, коз — несколько сот тысяч, для гусей и голубей — миллионы бруцелл.
В равных условиях заражения относительно устойчивы к бруцеллезу зебу и буйволы в сравнении с крупным рогатым скотом. В Монголии зараженность местного крупного рогатого скота меньше (3—4 %), чем яков (8—9 %). Бруцеллез, мастит, вибриоз могут быть широко распространены среди культурных европейских пород, тогда как у животных серой местной и родопской пород эти болезни не наблюдаются.
Грубошерстные овцы романовской породы более устойчивы к бруцеллезу, чем овцы породы прекос и рамбулье. В неблагополучных по бруцеллезу стадах пораженность овец породы советский меринос и Карабах выше и клиническое проявление болезни более выражено, чем у овец пород азербайджанский горный меринос и красный самух. У восприимчивых овец ниже уровень пропердина, лизоцима и высокий титр агглютининов, что свидетельствует о низкой неспецифической резистентности. Эти данные говорят о влиянии наследственности на устойчивость и восприимчивость животных к бруцеллезу.
Влияние производителей, линий и семейств. Частота заболеваемости дочерей разных быков черно-пестрой породы изменялась от 8,9 до 51,9 % (табл. 55). В среднем в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах выявлено около 21 % отцов, давших относительно устойчивое к болезни потомство, и у 23 % быков заболеваемость дочерей была выше 40 %. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу.
Оценка генофонда семейств позволила обнаружить резистентные невосприимчивые семейства, в которых заболеваемость изменялась от 0 до 61,5 % (см. табл. 55). Влияние семейств на пораженность животных равно 16 %.
55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову)
Номер быка |
Число дочерей |
% больных |
Родоначальница семейства |
Число животных |
% больных |
104 25588 1406 2226 |
52 82 80 45 |
51,9 47,6 13,8 8,9 |
Камелия 299 Ладная 350 Юннатка 1240 Артистка 915 |
13 25 13 И |
61,5 48,0 15,4 0 |
Различия в частоте заболеваемости дочерей и внучек в зависимости от состояния здоровья предков были незначительны, что свидетельствует о малой эффективности массового отбора.
Конкордантность двоен по бруцеллезу равна 64 %. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44 %, а здоровые близнецы — из семейств с заболеваемостью на уровне 20 %.
Не выявлено различий в частоте заболеваемости бруцеллезом аутбредных (31 %) и инбредных (33,2 %) животных со средним коэффициентом инбридинга 3,68 %. Потомство аутбредных- и инбредных быков не различалось по пораженности бруцеллезом и туберкулезом. Заболеваемость не зависит от породности животных.
Селекционный эксперимент. О генетической резистентности к бруцеллезу свидетельствуют опыты Камерона (цит. по: Хатт, 1963). После инфекции в 1929 г. в стаде свиней беркширской породы было оставлено потомство от незаболев-ших животных. В 1942 г. после искусственного заражения животные, предки которых также не болели, дали отрицательную реакцию. Резистентность свиней устанавливалась путем заражения поросят в 10—12-недельном возрасте, а в последующем проводились исследования крови на реакцию агглютинации. Реакция агглютинации указывала на чувствительность животных к бруцеллезу, ее отсутствие — на резистентность. В результате скрещивания отрицательно реагирующих маток с такими же хряками получено резистентное потомство (из 138 обследованных поросят только у одного была положительная реакция).
Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллезу. Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Это говорит об относительном характере наследственной резистентности к болезни. После попадания бруцелл в организм наблюдается бурная клеточная реакция, образование агглютинирующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител, развивается тканевая реактивность. Бруцеллы в основном локализуются в тканях плаценты. Для их развития необходим ростовой фактор — углевод эритрит, который находится в плаценте. Интенсивность размножения бруцелл коррелирует с количеством в тканях плаценты эритрита. Интересно; что эритрит содержится в плаценте восприимчивых к бруцеллезу видов и отсутствует у невосприимчивых видов.
Распределение семейств и быков по частоте заболеваемости дочерей соответствует нормальному. Все эти факты, видимо, свидетельствуют о полигенном контроле устойчивости и восприимчивости к болезни. Коэффициент наследуемости устойчивости крупного рогатого скота к бруцеллезу равен 0,194 ± 0,03. Видимо, длительность сопротивления организма обусловлена также и генетическими факторами.
В опытах, проведенных на кроликах, установлено, что резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость — рецессивным. Однако этот вывод можно рассматривать только в качестве одной из гипотез. Туберкулез — инфекционная болезнь. Возбудитель — мико-бактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков — туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Туберкулез регистрируется в 67 странах мира.
Межвидовые и породные различия. К туберкулезу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи,норки, куры и олени. Реже болеют козы, собаки, утки, гуси. Относительно устойчивы к инфекции лошади, овцы и кошки.
Все породы крупного рогатого скота в той или иной степени восприимчивы к туберкулезу. Ф. Хатт (1963) приводит данные о том, что в Уганде из 6185 посмертно обследованных животных местной породы анколе болело туберкулезом 17 %, тогда как среди 26 979 голов зебу было только 0,9 % больных.
Животные швнцкой породы способны противостоять многим болезням, в том числе относительно устойчивы к туберкулезу. Скот холмогорской породы также отличается большой устойчивостью к этой болезни. Заболеваемость туберкулезом голландского скота иногда достигала 100 %, тогда как местного сибирского — 2 %. В Индии на трех фермах изучена пораженность туберкулезом зебу (породы хариана, сахивал, красный синдхи), скота молочных европейских пород (голштинский, джерсейский) и буйволов породы муррах (табл. 56). Высокой генетической устойчивостью отличаются буйволы породы муррах (0,33 %) в сравнении: с другими группами скота.
56. Заболеваемость туберкулезом животных разных пород (по Вв1а, SJdhu)
|
Число животных |
| |
|
всего |
больных |
|
Зебу |
952 167 |
17,5 | |
Гибриды зебу х европейские породы |
508 93 |
18,3 | |
Европейские породы |
157 40 |
25,5 | |
Буйволы муррах |
302 |
1 |
0,33 |
Влияние производителей, линий и семейств. Выявлены большие различия в частоте пораженности туберкулезом дочерей быков черно-пестрой и бурой латвийской пород и членов разных семейств (табл. 57). Частота заболевания туберкулезом дочерей разных отцов колеблется от 9,1 до 51,7 %, а семейств — от 5 до 63,6 %.
57. Частота заболеваемости туберкулезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову)
Номер быка |
Число дочерей |
96 больных |
Родоначальница семейства |
Число животных |
% больных |
19615 106 16481 2029 |
29 79 33 22 |
51,7 43,0 15,1 9,1 |
Азартная 3734 Мирка 4909 Ладная 350 Пенка 486S |
11 13 16 13 |
63,6 -*1,5 31,2 15,4 |
Между частотой заболеваемости туберкулезом дочерей отцов и дочерей их сыновей коэффициент корреляции равен 0,33. В других популяциях в среднем было 13,2 % быков с относительно низкой заболеваемостью дочерей (5—19 %) и 28,9 % отцов с пораженностью потомства свыше 30 %.
Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно 6 %, а семейств — 25 %. От больных туберкулезом коров черно-пестрой и бурой латвийской пород получено только на 3—4 % больше больных дочерей, чем от здоровых.
Конкордантность туберкулеза у однополых двоен равна 60 %. У крупного рогатого скота обнаружены межлинейные различия. Следует помнить, что эти различия характерны для конкретных хозяйств, потому что ранг линий в разных стадах может меняться. Это объясняется тем, что селекция линий на устойчивость к этой или другим болезням не проводилась. Поэтому без отбора и подбора не могут возникнуть консолидированные по резистентности к болезням линии. Однако в результате генетической обусловленности устойчивости и восприимчивости и непрямого отбора возникают родственные группы животных, более или менее резистентные к болезни. Например, в относительно устойчивой к туберкулезу линии свиней золотниковской породы заболело 8,9 % животных, а в восприимчивой — 15,3 %.
Влияние инбридинга. Не выявлено достоверных различий в пораженности аутбредного (23,7 %) и инбредного (27,9 %) крупного рогатого скота при среднем коэффициенте инбридинга по стаду, равном 3,68 %. У бестужевского скота также не выявлено четкого влияния инбридинга на проявление реакции на туберкулин.
Наследование устойчивости и восприимчивости. Механизмы устойчивости к туберкулезу и его наследование еще до конца не ясны. Тридцатилетние исследования Lurie и Dannenberg (цит. по: Зфроимсон, 1971) показали, что наиболее важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Они выделяли: 1) устойчивость к возникновению инфекции, т. е. устойчивость в первоначальной стадии размножения мико-' бактерий в хозяине; 2) устойчивость к дальнейшему развитию болезни, т. е. к удержанию инфекции в состоянии латентности. Следует полагать, что резистентность к туберкулезу контролируется не менее чем двумя генетическими системами.
Резистентность к возникновению инфекции. В основе ее лежит способность альвеолярных макрофагов кроликов из устойчивых семейств в 2 раза больше фагоцитировать мико-бактерий за данный период времени, чем кроликов из восприимчивых семейств.
Устойчивость к развитию болезни. Она определяется тем, что в хилусных лимфатических узлах резистентных кроликов размножение микобактерий затормаживалось, а в лимфатических узлах восприимчивых кроликов размножение происходит быстро, приводит к казеозным поражениям и генерализации инфекции. Поэтому жизнь кроликов резистентных семейств продолжительнее, чем кроликов восприимчивых семейств (табл. 58).
S8. Сравнение устойчивости некоторых инбредных семейств кроликов
по длительности жизни после стандартного введение возбудителей
бычьего туберкулеза и после ингаляции человеческого туберкулеза
(по Lurie и Dannenberg)
Семейство |
Средняя продолжительность жизни, дней |
Среднее число ингалированных возбудителей, необходимых для образования одного бугорка |
Т AD PC С |
422 197 132 121 |
1065 ± 138 362 ± 103 79 ±9 70 ± 14 |
При? ингаляционном заражении кроликов микобактериями человеческого типа у резистентных особей образовалось около 5 % первичных бугорков от числа тех, которые возникли у восприимчивых кроликов.
У крупного рогатого скота в резистентном организме при локализации микобактерий в туберкулезных бугорках их инкапсулирование выражено сильнее, чем у организмов с пониженной резистентностью. Здоровые животные по сравнению с больными отличались более высокими показателями фагоцитарной активности.
При скрещивании резистентной линии кроликов (Т) с восприимчивой (С) получено промежуточное потомство (ТС). Возвратное скрещивание V\ с резистентной линией дало резистентное потомство, а при скрещивании с восприимчивой линией получено потомство, промежуточное между родительской и линией Fi.
Линии родителей |
Т (резистентные к туберкулезу) |
: |
: |
С (восприимчивые к туберкулезу) | |||
|
|
|
|
|
|
|
! |
Fi |
|
ТС (промежуточные) |
1 - | ||||
|
.1 |
|
|
|
1 | ||
F2 |
(ТС) Т (резистентные) |
|
(ТС) С (промежуточные ТС и С) |
Следовательно, резистентность и восприимчивость у кроликов наследуются полигенно.
Распределение семейств и быков черно-пестрой и бурой латвийской пород по частоте пораженности потомства туберкулезом соответствует нормальному. Исходя из этих и вышеприведенных данных, можно предположить полигенную обусловленность устойчивости и восприимчивости скота к туберкулезу. Коэффициенты наследуемости устойчивости скота к туберкулезу колеблются от 0,1 до 0,3, а в отдельных линиях — от 0,01 до 0,49, причем их величина выше в линиях с более высокой заболеваемостью.
Связь с генетическими полиморфными системами. В некоторых исследованиях показано, что крупный рогатый скот с типом гемоглобина НЬВ более устойчив к туберкулезу, а с НЬА — восприимчив. Гетерозиготные животные занимают промежуточное положение.
Черно-пестрый скот с аллелем трансферрина Tf* и амилазы Атв чаще заболевает туберкулезом. Однако у бестужевского скота не обнаружено четкой связи групп крови и генотипов коров по трансферриновому и посттрансферриновому локусам с заболеваемостью туберкулезом (Бороздин и др., 1986). Можно сказать, что пока нет надежных генетических маркеров устойчивости и восприимчивости животных к туберкулезу.
Паратуберкулез (паратуберкулезный интерит, болезнь Ионе) — хроническая инфекционная болезнь жвачных, протекающая в основном латентно. Характеризуется прогрессирующим истощением, периодической диареей и летальным исходом. Возбудитель болезни Mucobacterium paratuberculosis. Заболевание снижает молочную продуктивность и прирост молодняка на 8—9 %.
Животные джерсейской и гернсейской пород более восприимчивы к паратуберкулезу. Имеются внутрипородные различия по устойчивости и восприимчивости потомства отдельных быков и
семейств.
Лептоспироз — инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Возбудитель — лептоспиры. У животных проявляется лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, абортами. Болезнь встречается на всех континентах.
Домашний водяной буйвол и желтый скот о-ва Тайвань устойчив к лептоспирозу, тогда как скот многих молочных пород восприимчив к болезни.
Роль наследственности в этиологии лептоспироза была показана в опытах Т. Пшитульского (1980). Из свиней крупной белой породы были выделены животные, устойчивые (положительно реагирующих потомков меньше 10 %, а в среднем около 3 %) и восприимчивые к лептоспирозу (положительно реагирующих потомков свыше 25 %, а в среднем 51—54 %). При скрещивании резистентных хряков и маток получено 2,2 % реагирующих потомков, а при скрещивании восприимчивых родителей — 67,1 % (табл. 59). При скрещивании резистентных и восприимчивых
животных наблюдалось неполное доминирование резисгентности к лептоспирозу (11,1 %).
59. Результаты скрещивания резистентных и восприимчивых к лептоспирозу животных, % (no PrzytulsW и др., 1980)
Тип скрещивания |
Число потомков |
Дочери и сыновья, |
реагирующие |
|
| ||
|
|
отрицательно, %
|
положительно, % |
rxr |
182 |
97,8 |
2,2 |
г xs |
36 |
88,9 |
11,1 |
S X S |
152 |
32,9 |
67,1 |
Среднее |
— |
70,3
|
29,7 |
Обозначения: г — резистентные; s — чувствительные.
При скрещивании резистентных свиноматок и хряков получены потомки, у которых титры лептоспирозных антител были низкими (1:100—1:200), а при скрещивании восприимчивых родителей получены потомки с высоким титром антител (в основном от 1:400-1:600 до 1:3200-1:12 800).
Коэффициент наследуемости устойчивости и восприимчивости свиней к лептоспирозу равен 0,20. Повышенный уровень антител против лептоспироза у свиней связан с аллелем амилазы АтА, тогда как у животных с Ашв он понижен. У положительно реагирующих на лептоспироз свиней чаще встречаются типы TfAA + AmAA и TfAB + AmAA, чем в группе серологически отрицательно реагирующих животных.
Овцы с типом гемоглобина АВ более устойчивы к лептоспирозу, чем особи с типами А и В.
Выявлены генетические различия между линиями мышей по силе иммунного ответа на лептоспиры. Обнаружена 20-кратная разность между высоко- и низкореагирующими линиями. В результате гибридологического анализа установлен доминантный характер наследования высокого иммунного ответа к лептоспи-рам. В то же время высота иммунного ответа у мышей на лептоспиры определяется более чем одним локусом.