Гилберт с. Биология развития: в 3-х т. Т. 3: Пер. С англ. – м.: Мир, 1995. – 352с.

120 ГЛАВА 17_______________

Рис. 17.41. Градиент антигенов на клетки нейральной сетчатки. А. Градиент антигенов, связавшихся с поверхностными молекулами клеток нейральной сетчатки 14-дневного куриного зародыша. Каждая сетчатка была разделена на восемь 45-градусных секторов и подразделена на внутренние и наружные секторы. Затем были добавлены радиоактивные моноклональные антитела. Цифрами обозначено число импульсов в минуту на 1 мг белка. Б. Градиент в сетчатке выявлен с помощью флуоресцирующих моноклональных антител, связывающихся с поверхностными молекулами нейральной сетчатки 13-дневной крысы. (А – по Trisler, 1987. Б – из Constantine-Paton et al., 1986; фотография с любезного разрешения этих авторов.)

Рис. 17.42. Модель ретино-тектальной специфичности, основанная на взаимодействии двух градиентов комплементарных молекул вдоль дорсовентральной оси. И в сетчатке, и в тектуме один тип молекул сконцентрирован в дорсальной области, а другой – в вентральной области. Поэтому наиболее стабильные связи формируются между дорсальной сетчаткой и вентральным тектумом и наоборот. (По Marchase. 1977.)

ний, но функции этих соединений пока не известны. При использовании моноклональных антител к клеткам нейральной сетчатки цыпленка удалось обнаружить, что одно антитело локализуется на поверхности сетчатки в виде градиента. Антиген, идентифицированный этим антителом, имеет в 35 раз большую концентрацию в дорсальной области сетчатки, чем у ее вентральной границы (рис. 17.41). Кроме того, те же самые молекулы присутствуют на поверхности клеток зрительного тектума, где градиент противоположен. Поскольку клетки дорсальной сетчатки посылают аксоны к вентральному тектуму (а клетки вентральной сетчатки проецируются на дорсальный тектум), этот антиген может участвовать в ориентации специфических аксонных связей (Trisler, Collins, 1987). При инъекциях в стекловидную влагу глаза 11-дневного куриного зародыша эти антитела подавляли формирование синапсов (Trisler et al., 1986; Trisler, 1987), что еще раз подтверждало причастность этого топологического асимметричного антигена к нейральному узнаванию. У крысиных зародышей обнаружен другой антиген, образующий на сетчатке дорсовентральный градиент (рис. 17.41, Б) (Constantine-Paton et al, 1986). По своему строению этот антиген кажется вообще не связанным с антигеном клеток сетчатки цыпленка.

Исследуется также и биохимия подобных градиентов. Были предприняты попытки свести на нет различия в способности дорсальной и вентральной половин тектума связывать дорсальные клетки сетчатки, используя серию ферментов (Marchase, 1977). Это удалось при обработке либо дорсальных клеток сетчатки, либо дорсальных половин тектума ферментом гексозаминидазой, которая специфически отщепляет N-ацетилгексозамины от концов гликопротеинов или гликолипидов. Тот же самый фермент оказывал незначительное воздействие на вентральные клетки как тектума, так и сетчатки. Модель Марчейза, представленная на рис. 17.42, демонстрирует два типа молекул, распределенных в виде противоположных градиентов на клеточных поверхностях сетчатки и тектума. Первый градиент – это градиент гликопротеина (или гликолипида), несущего N-ацетилгалактозамин. Это вещество представляет собой сахар, узнаваемый ферментом, нарушающим специфичность ретино-тектального связывания in vitro. Концентрация этого вещества наиболее высока в дорсальных частях и сетчатки, и тектума. Второй градиент состоит из молекул, способных