01Sadovnokov_Patofiziologia_Kratky_kurs

ца капиллярного давления создает гидростатическое давле8 ние, обусловливающее переход жидкой части крови из капил8 ляров клубочка в капсулу Шумлянского8Боумена. Вот поче8 му падение давления крови до 40–50 мм. рт. ст. является кри8 тическим и ведет к полному прекращению мочеотделения – анурии. Фильтрация осуществляется через стенку капилляра и висцеральный листок капсулы Шумлянского8Боумена. Фильтрующаяся жидкая часть крови очень близка по своему составу к плазме и называется провизорной или первичной мочой. В сутки в норме через почку проходит 500–600 литров крови и образуется 90–100 литров фильтрата – суточный ди8 урез. Мочи же выделяется в норме 1,0–1,5 литра. В процессе прохождения фильтрата через канальцы и петлю Генле про8 исходит обратная реабсорбция – обратное всасывание и по8 ступление веществ в кровь полностью или частично. Для оценки фильтрационной, реабсорбционной и концентраци8 онной функции почек определяются следующие показатели:

1)величина диуреза в дневное и ночное время;

2)ее удельный вес (в норме 1,018 – 1,036); 3)наличие примесей белка, эритроцитов;

4)коэффициент очищения или клиренс, содержание хлори8

дов и мочевины.

Клиренсом почек называется количество плазмы крови в см3, которое фильтруется через почки и очищается от определен8 ного вещества в единицу времени (минуту). Для определения клиренса обычно применяется гипуран, инулин, креатинин, сергозин. Все они фильтруются клубочками, а обратно каналь8 цами не всасываются – это беспороговые вещества. Поэтому для определения функциональной способности канальцев применяются: фенолрот, диотраст, парааминогиппуровая кислота и др. вещества. Эти вещества выделяются преимуще8 ственно канальцами.

Виды, этиология и патогенез нарушения мочевыделения. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:

1)нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек;

2)нарушением мочеотделения также в связи с поражением самих почек;

3)нарушением мочевыделения в результате поражения мо8 чевыводящих путей.

Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах: изменение состава мочи и изменение диуреза.

1. Изменения состава мочи:

а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме – например, уменьшение выделения мочевины ведет к уремии;

б) появление в моче таких веществ, которые в норме не вы8 деляются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, бел8 ки (альбуминурия —» цилиндрурия, сахар —> глюкозурия, кро8 ви —> гематурия, биллирубинурия).

2. Изменение диуреза: а) полиурия, б) олигурия, в) анурия. Причины:

1)ренальные;

2)экстраренальные.

I. Причины и механизмы полиурии экстраренального про8 исхождения. В эксперименте может быть вызвано: раздраже8 нием слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины; уко8 лом в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блужда8 ющего нервов; уколом в серый бугор и повреждением межу8 точного мозга в области зрительного бугра (удельный вес мочи 1,001 – 1,005).

II. Полиурия ренального происхождения наблюдается во второй, компенсированной фазе хронической почечной не8 достаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность и развивается гипо8 и изостенурия. В крови задерживается мочевина и дру8 гие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышен8 ной концентрации, они вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрацион8 ной способности – больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время – ник* турия. Никтурия является ранним признаком: хронической сердечной недостаточности, нефросклероза и гломерулонеф8 рита. От полиурии следует отличать поллакиурию – учащение мочеиспускания при нормальном или повышенном диурезе (до 15–20 раз в сутки). Причиной поллакиурии является по8 вышение чувствительности рецепторов мочевого пузыря, с которых срабатывает рефлекс на мочеиспускание, когда не8

200

201

большое его наполнение вызывает рефлекс опорожнения. Причины поллакиурии: воспаление – циститы, опухолевые процессы, камни, пожилой возраст, сужение мочеиспуска8 тельного канала.

Одним из наиболее тяжелых последствий различных пора8 жений почек является почечная недостаточность – неспособ8 ность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддержи8 вать постоянство состава плазмы крови. По механизму возник8 новения и течения почечная недостаточность может быть ос*

трая (ОПН) и хроническая (ХПН), Виды, этиология и патогенез ОПН – внезапное нарушение

функции почек вследствие действия на них экзогенных или эндогенных повреждающих факторов. Этиологические фак8 торы ОПН делятся на 4 вида:

1)преренальные; 2) ренальные; 3) постренальные, 4) аре8 нальные.

1. Преренальные причины ОПН: а) внезапное падение А/Д (кровотечение, травма, шок, коллапс), б) потеря больших ко8 личеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ. Все это приводит к умень8 шению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клу8 бочковой фильтрации, развитию начальной стадии ОПН – оли8 гоанурической. Таким образом, основным в патогенезе перво8 начальной ОПН является нарушение кровообращения в поч8 ках и ишемическое повреждение почечной ткани, гипоксия и даже некроз тканевых элементов.

2. ОПН ренального происхождения развивается как следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специ8 фическими нефротоксическими веществами, особенно соля8 ми ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кис8 лотой, грибами, лекарственными препаратами (сульфанила8 мидами, антибиотиками), веществами хининового ряда, при передозировке или в результате повышенной индивидуаль8 ной чувствительности к препаратам. Механизм их действия – они оказывают прямое токсическое действие на эпителиаль8 ные клетки канальцев почек и вызывают:

1)некробиотические изменения в протоплазме клеток эпи8 телия канальцев с последующим разрывом их базальной мем8 браны;

2)тубулорексис.

Анурия при этих измерениях в почках обусловлена тем, что клубочковый фильтрат полностью реабсорбируется в каналь8 цах обратно или уходит в межуточную ткань почки, а затем по лимфатическим и венозным сосудам покидает почечную па8 ренхиму, поступает в кровь и вызывают интоксикацию орга8 низма.

Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые токсико8 аллергические процессы.

3.ОПН постренального происхождения является следстви8 ем окклюзии (закупорки) верхних мочевыводящих путей КАМ8 НЯМИ при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения.

4.Аренальная форма ОПН развивается в случае травматичес8 кого размозжения обеих почек или удаления почек по жиз8 ненным показаниям.

Патогенез ОПН – острая блокада функций почек в первую очередь ведет к нарушениям внеклеточного гомеостаза. Скоп8 ление различных веществ во внеклеточном пространстве со8 здает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают пре8 обладать катаболические процессы.

В течении ОПН выделяются 4 основные стадии: 1) началь8 ная; 2) олигурическая; 3) полиурическая; 4) восстановитель8 ная или стадия выздоровления.

1.Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воз8 действия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, от8 равление). Уже в первые сутки снижается диурез и развивается олигурия, наступает задержка жидкости и появляется гипер8 азотемия до 1,5–2 г/л.

2.В олигоанурической стадии (основная стадия болезни) – происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза, и раз8 вертывается вся патогенетическая цепь: гипергидратация (за8 держка воды в тканях); гиперкалиемия (из8за выхода из клеток калия, который в условиях ацидоза может вызвать остановку сердца – это является наиболее частой причиной смерти при ОПН в стадии олигоанурии). Повышение в крови фосфатов ведет к гипокалиемии и склонностям к судорогам от недостат8 ка кальция. Острую блокаду почек частично компенсируют в первой фазе другие органы – особенно желудочно8кишечный тракт, который за сутки выделяет до 3–4 г. сухой мочевины. Мочевина частично выделяется и через кожу. Нередко на вы8

202

203

соте уремической интоксикации на крыльях носа можно ви8	2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном
деть иней – кристаллы мочевины. Однако компенсаторные воз8	снижении функции почек. Однако повышения содержания в
можности очень ограничены. Поэтому обычно довольно быст8	крови мочевины и креатина еще НЕТ, суточный диурез, как
ро развивается крайне тяжелое состояние и при отсутствии над8	правило, возрастает до 2–2,5 л. за счет уменьшения канальце8
лежащего лечения (особенно присоединения к искусственной	вой реабсорбции, клубочковая фильтрация снижается более
почке) имеет место высокая летальность. Кроме того, развива8	значительно (до 50–30 мл/мин.), снижается осмолярность –
ются гиперазотемия (распад тканевых белков), гипонатриемия	осмотическое давление мочи, могут возникать электролитные
(как результат разведения крови). Очень быстро нарушается	сдвиги – может быть полиурия, гематурия, цилиндрурия, бак8
эритропоэз, возникает анемия (НЪ до 50–60 г/л). Если же ост8	териурия.
рая стадия проходит – то наступает полиурия, и через несколь8	3. Интермиттирующая стадия ХПН – характеризуется пе8
ко месяцев почечная функция восстанавливается.	реходом от компенсации к декомпенсации и проявляется даль8
3. Полиурическая стадия протекает в 2 этапа. Первый этап –	нейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой
ранняя диуретическая фаза, второй – фаза полиурии. Диурез	реабсорбции. В крови периодически появляется гиперазоте*
нарастает постепенно в течение 4–5 суток, количество мочи	мия – до 0,8 г/л. мочевины и до 0,04–0,05 г/л. креатинина. При
увеличивается с 400–500 мл до 2–4 л. Вначале моча имеет низ8	отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следу8
кий удельный вес и пониженное содержание мочевины и кре8	ющую стадию.
атина. Снижение концентрационной способности почек со8	4. Терминальная или декомпенсация – эта стадия является
храняется 2–3 недели и затем восстанавливается. Более дли8	необратимой, так как погибшие нефроны не способны к реге8
тельное время держится анемия.	нерации. Она сопровождается олигурией, анурией, уремией и уре*
Для полиурической стадии характерны: 1) гипогидратация	мической комой.
(из8за избыточного выделения воды); 2) гипокалиемия, 3) ги8
понатриемия; 4) гипокальциемия.
4. Стадия выздоровления или восстановительная продолжа8
ется в течение нескольких месяцев в зависимости от тяжести и
продолжительности ОПН.
Этиология и патогенез хронической почечной недостаточнос*
ти. ХПН рассматривается как осложнение прогрессирующих
заболеваний почек или единственной почки, а так же может
быть как самостоятельное патологическое состояние, которое
требует особых специфических форм лечения.
В течении ХПН выделяют 4 стадии.
1. Латентная ХПН характеризуется скудностью субъектив8
ных и объективных симптомов, и выявляются лишь при все8
стороннем обследовании. Может быть нарушение способнос8
ти к концентрации мочи и явления гипо8 и изостенурии. Клу8
бочковая фильтрация остается нормальной или сниженной
незначительно (до 50–60 мл/мин). Может быть: 1) протеин8
урия, 2) дисаминоацидурия (появление в моче аминокислот),
3) увеличение экскреции сахаров – глюкозурия, 4) увеличение
клиренса по гипурану.

204

205

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (Гиперкинезы)

1.Клинические формы нарушения нервной системы.

2.Нарушения чувствительной функции.

3.Нарушения двигательной функции.

4.Механизмы нарушения деятельности нервной системы.

Нервная система осуществляет совокупность различных ре8

акций, направленных на обеспечение оптимального уровня жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой. Вместе с эндок8 ринной системой она обеспечивает протекание адаптивных реакций – от субклеточных до поведенческих.

Клинические формы нарушения нервной системы

1. Патология чувствительности может проявляться как коли* чественными, так и качественными изменениями.Кколичествен* ным относятся уменьшение интенсивности ощущения – т.е. понижение чувствительности – гипоестезия, или полная ее ут8 рата – анестезия. Соответственно виду чувствительности раз8 личают: гипоалгезию и аналгезию (понижение или, соответ8 ственно, отсутствие болевой чувствительности), термогипоес8 тезию или термоанестезию (снижение или отсутствие темпера8 турной, тактильной или проприоцептивной чувствительности).

К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений, например воз8 никновение ощущения боли при холодовом или тепловом раз8 дражении, ощущение большей величины ощупываемого пред8 мета – макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного – полиестезия.

Особое значение в патологии животных имеет повыше8 ние болевой чувствительности (ноцицепция). Боль возни8 кает при раздражении ноцирецепторов и имеет двойное зна8 чение. Защитная (физиологическая) роль боли заключается во включении двигательных безусловных реакций для от8 странения от источника повреждения, для предупреждения повреждения. Патологическая боль может привести к раз8 витию структурно8функциональных расстройств и измене8 нию деятельности регуляторных систем организма.

III. Двигательная функция. При некоторых поражениях эк8 страпирамидной системы (полосатое тело – стриатум, блед8 ный шар – паллидум) развивается гипокинезия – симптом дви8 гательных расстройств, выражающийся в понижении двига8 тельной активности и скорости движения вплоть до акинезии. Может быть миастения – мышечное бессилие.

Врезультате различных патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции дви8 гательных анализаторов, развиваются параличи (выпадение) или парезы (ослабление) двигательных функций с отсутстви8 ем или снижением силы мышц. Различают органические, функ* циональные и рефлекторные параличи и парезы. По распрост8 раненности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию – паралич 2 конечнос8 тей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю парапле8 гию, когда парализованы мышцы обеих верхних или нижних конечностей. Частичный паралич мышц называется верхним или нижним парапарезом. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом.

По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть вялыми, спастическими и ригидными.

Взависимости от уровня поражения двигательного анали8 затора параличи и парезы подразделяют на центральные, пери* ферические и экстрапирамидные. Центральный паралич или па8 рез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает спа* стическим и развивается в результате органического пораже8 ния центрального двигательного нейрона на любом участке корково8спинального (пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) – пирамидный паралич.

Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопро8 вождается атрофией мышц.

Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при по8 ражении паллидонигральной системы и по характеру измене8 ния тонуса мышц является ригидным. Экстрапирамидный па8 ралич и парез (в отличие от центрального8пирамидного) ха8 рактеризуется отсутствием или снижением двигательной ак8

206

207

тивности или инициативы. Развивается гипокинезия – сниже8 ние темпа движений, выпадение содружественных или авто8 матических движений, бедность движений, наблюдается по8 ходка мелкими шажками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (это тонические судороги) как следствие равномерного одновременного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов. При поражении более древних образований головного мозга возникают тони8 ческие судороги, связанные с повышением мышечного тонуса флексоров либо экстензоров. Эти судороги могут быть на фоне общего повышения мышечного тонуса экстензоров при деце* ребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по пе8 редней границе четверохолмия при одновременном расслаб8 лении флексоров. Мозжечок также оказывает тормозящее дей8 ствие на тонические центры через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности.

Гиперкинезы – избыточные, насильственные, непроизволь8 ные движения, проявляющиеся сокращением мышц тулови8 ща или конечностей и возникают чаще при поражении экст8 рапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обыч8 но в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо8 нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оли8 во8денто8рубальной системы).

Тремор (дрожание) может быть постоянным или пароксиз8 мальным, ритмичным или неритмичным, распространенным (охватывает все тело) или локализованным (охватывает отдель8 ные части тела).

Миоклонии – разбросанные, беспорядочные, быстрые и не8 ритмичные клонические сокращения мышц.

Хореический гиперкинез состоит из быстрых, разбросанных, неритмичных разнообразных движений мышечных групп. Усиливается при волнении, уменьшается в покое, прекраща8 ется во сне.

Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непре8 рывными тоническими движениями (спазмом) стопы, мышц головы и может быть односторонним и двусторонним.

Хореоатетоз – сочетание атетоидных и хореических движе8 ний.

Атаксии (беспорядок) – нарушения координации движений. Выделяют мозжечковую атаксию при поражении мозжечка или его частей; вестибулярную (лабиринтную) при нарушении функции вестибулярного аппарата; сенситивную (корешко8 вую) при повреждении задних столбов спинного мозга; корко8 вую – при поражении коры головного мозга и периферичес8 кую – при повреждении периферических нервов. Статичес* кая атаксия проявляется при потере способности сохранять равновесие, а динамическая – это движения с несоразмернос8 тью сокращения различных групп мышц. Астазия – состояние с непроизвольными колебательными движениями туловища и головы из8за нарушения тонуса мышц8антагонистов при по8 вреждении мозжечка.

III. Нарушения вегетативной функции нервной системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы обес8

печивает энерготропное действие: усиливая распад гликоге8 на, липолиз, белковый обмен, активирует протеолитические ферменты, водный обмен, минеральный обмен, повышает тонус коры головного мозга (КГМ) и анализаторов через рети8 кулярную формацию, регулирует (улучшает) кровоснабжение, снижает перистальтику и мочеотделение.

Парасимпатический отдел оказывает трофотропное дей8 ствие через вагусный эффект: накопление гликогена, усиле8 ние синтеза белка, усиление отложения жира, усиление сек8 реции HCl – ночная система отдыха и восстановления.

IV. Трофическая функция НС связана, прежде всего, с регуля8 цией:

1)специфической деятельности органов и тканей – мышц, желез и т.д.;

2)кровоснабжения органов и тканей;

3)трофики – тонкой регуляции обмена веществ. Механизмы нарушения деятельности нервной системы услов8

но делят: 1) периферические, 2) центральные, 3) нейромедиа8 торные.

I. Периферические механизмы:

1)в связи с изменением чувствительности нервных провод8 ников – гипоестезия вплоть до анестезии или гиперстезии, па8 рестезии;

2)выпадение соответствующей функции – если эфферент8 ной части – возникают парезы или параличи, если афферент8

208

209

ной части – анестезия, а при сохранении центральной и эф8 ферентной частей – синдром деафферентации (новые черты ткани) – проявляется:

а) монотонностью деятельности пораженного участ8 ка;

б) упрощением тканевой структуры участка: ткань мало диф8 ференцированная (похожая на эмбриональную);

в) резким повышением чувствительности к нейромедиатор8 ным и гормональным воздействиям.

II. Центральные механизмы связаны:

1)органические поражения ЦНС – при ишемии мозга вы8 падает чувствительная функция (слепота, глухота) или двига8 тельная – очаг повреждения в постцентральной извилине вы8 зывает моноанестезию (или моногипоестезию) как результат выпадения функции определенного центра;

2)функциональные поражения: в условиях тяжелой пато8 логии, гипоксии, гипогликемии развиваются:

а) запредельное торможение с определенной фазностью от8 вета по этажам ЦНС;

б) патологическое возбуждение по механизму формиро8 вания патологического генератора возбуждения: патоло8 гическая доминанта и детерминанта. В основе их форми8 рования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной воз8 будимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, инерцией и подкрепляется неспецифическими раздражи8 телями;

в) механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии;

г) нарушение координационной связи между этажами не8 рвной системы. Есть общий принцип – чем позднее развива8 лись отделы и функции НС, тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздей8 ствиям. Вышележащие структуры не дублируют, а более тон8 ко регулируют (в основном тормозным путем) нижележащие отделы.

III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нару8 шением синаптической передачи между нейронами и при пе8 редаче на мышцы:

а) нейромедиатор долго не разрушается; б) развивается недостаточность возбудительного или тор8

мозного медиатора; в) как вариант патологии может быть нарушение равнове8

сия между возбудительными и тормозными медиаторами.

210

211

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (неврозы)

1.Понятие неврозов.

2.Этиология и патогенез неврозов.

3.Экспериментальные модели неврозов.

Невроз – хроническое нарушение высшей нервной дея8 тельности, вызванное психоэмоциональным перенапряже8 нием и проявляющееся нарушениями интегральной деятель8 ности мозга – поведения, сна, и соматовегетативной дея8 тельности. Невроз охватывает все сферы деятельности орга8 низма.

Наряду с экзогенными факторами (трудные задачи, конф8 ликтные ситуации) в развитии патологических состояний выс8 шей нервной деятельности важную роль играют также и эн8 докринные факторы, среди которых на первый план выступа8 ют эндокринно8вегетативные влияния.

Современная психиатрия рассматривает невроз, как след8 ствие психогенного конфликта. В настоящее время ни в кли8 нике, ни в эксперименте нет еще полной ясности, с чего на8 чинается невроз, какие конкретные церебральные механиз8 мы нарушаются раньше и какие позднее; каково удельное зна8 чение отдельных структур в этой патологии. Правда, благо8 даря блестящим работам И.П. Павлова и его школы еще в двад8 цатых годах было установлено, что невроз – это срыв высшей нервной деятельности вследствие перенапряжения нервных процессов или их подвижности с нарушением межцентраль8 ных корково8подкорковых отношений, отражением которых на периферии являются различные вегетативно8висцераль8 ные расстройства.

Патогенез неврозов. На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры личности формируется клю* чевое звено патогенеза – невротический конфликт. Формирова8 ние, а в дальнейшем и разрешение конфликта, тесно связано с состоянием защитных механизмов нервной системы. Иссле8 дование сна показало его защитное психологическое значение. Кроме того, огромную роль играют нейрофизиологические, нейрохимические, психофизиологические и морфологичес8

кие аспекты. Формирование неврозов тесно связано с типом высшей нервной деятельности.

По Павлову выделяют 4 типа ВНД на основе силы, подвиж8 ности и уравновешенности основных нервных процессов (воз8 буждения, торможения, подвижности).

Сильные		Слабый
Уравновешенные	неуравновешенный
подвижный	инертный	безудержный
сангвиник	флегматик	холерик меланхолик

меланхолик (по Гиппократу)

Что же такое тип ВНД? Это совокупность врожденных и приобретенных свойств НС, определяющих характер взаимо8 действия организма с окружающей средой, находящий свое отражение во всех функциях организма. При этом удельное значение врожденного и приобретенного в фенотипе может меняться в зависимости от условий взаимодействия организ8 ма со средой. В обычных условиях в поведении животного до8 минируют индивидуальный опыт, привычки, приобретенные навыки. Однако когда организм попадает в необычные – эк* стремальные – условия, то на первый план в его поведении выступают преимущественно врожденные механизмы нерв8 ной деятельности.

Экспериментальные модели неврозов (с 1921 г. И.П. Павлов ис8 следовал неврозы):

1)у животных вырабатывают возбудительные и тормозные пищевые рефлексы: (+) в круге – пища, эллипс (8) – диффе8 ренцировочный образ без пищи. Формируется активное внут8 реннее торможение, но при соотношении осей эллипса 7:8 жи8 вотное не отличает его от круга – возникает бурная реакция – лай, беспокойство и на несколько месяцев нарушаются услов8 ные рефлексы в связи со срывом высшей нервной деятельнос8 ти – возникает невроз;

2)перенапряжение силы нервных процессов (возбуждения) при действии сверхсильных раздражителей, большого числа раздражителей;

3)перенапряжение активного тормозного процесса при уд* линении действия тормозного раздражителя с 30 сек до 10 мин;

4)перенапряжение подвижности нервных процессов – «сшибка» – столкновение разнородных рефлексов (+) и (8). Звонок N 1 (8) без еды и через 5 минут звонок N 2 (+) – еда.

212

213

Если между звонками пауза 5 мин – все нормально, но если звонки следуют друг за другом – сталкиваются процессы воз8 буждения и торможения – основной прием получения не8 врозов;

Позднее Павлов разработал еще 3 модели неврозов, адекват8 ных человеческим:

5)столкновение биологически противоположной деятель8 ности «сшибка»8 вырабатывают условный пищевой рефлекс на раздражение кожи слабым электрическим током и затем увеличивают силу тока – боль и пища;

6)переделка динамического стереотипа условно8рефлек8 торной деятельности – группа раздражителей различного зна8 ка друг за другом следуют в одинаковом порядке и с одинако8 выми интервалами в 5 мин (М8метроном), но при смене по8 рядка подачи раздражителя или изменении времени подачи его легко возникает невроз.

7)информационные неврозы – от обилия жизненно важ8 ной информации при недостатке времени на ее полноценную переработку. У животных вырабатывают 4 сложных стереоти8 па условно8рефлекторной деятельности, и после окончания соответствующего последнего сигнала животное получает пищу в определенной кормушке из 48х. Если промежутки вре8 мени между стереотипами большие – несколько часов – жи8 вотное бежит точно к нужной кормушке, но при сближении времени воспроизведения стереотипов происходит срыв, ошибки, взрыв эмоций.

8)даже фиксация животных в течение полугода в станке вызывала нарушения условно8рефлекторной деятельности – ведь изымалось движение.

Оказалось, что возникновение неврозов зависит от типа выс& шей нервной деятельности. Для слабого типа нервной деятель8 ности любое перенапряжение вызывает невроз. У безудерж8 ного нужно перенапрягать тормозные процессы (круг/эллипс),

уинертного нужно перенапрягать подвижность (сшибка), у уравновешенного получить невроз гораздо сложнее. И.П. Пав8 лов считал неврозы следствием перенапряжения и срыва выс8 шей нервной деятельности.

Патогенез экспериментальных неврозов

Клиническая картина почти всех форм неврозов включает в себя, как правило, нарушение сна, вегетативно8висцеральные,

преимущественно сердечно8сосудистые, расстройства. Это, естественно, направляет внимание исследователей, пытаю8 щихся найти локальный адрес невротических нарушений, к структурам лимбического или так называемого висцерально8 го мозга, и, прежде всего, к эмоциогенным отделам гиппокампа, амигдалы, гипоталамуса. В последнее время все чаще встреча8 ются указания на важную роль в патогенезе неврозов структур

лимбико*ретикулярного комплекса, с которым связана основная симптоматика болезни. Кроме того, общепризнанно, что для развития невроза, помимо стресса, должна быть еще и генети8 чески или прижизненно обусловленная предрасположен8 ность.

Нарушения условно8рефлекторной деятельности после не8 вротизирующих воздействий были во всех случаях у всех жи8 вотных, но выражались они по8разному: в виде увеличения латентных периодов и нарушения силовых отношений реф8 лексов с развитием фазовых состояний (уравнительная, пара8 доксальная, ультрапарадоксальная), снижения или выпадения условных рефлексов и тому подобное. Четко выявлялась зави8 симость характера нарушений условно8рефлекторной деятель8 ности от типологических особенностей нервной системы. Нару8 шения эти были длительными и носили, особенно в начале болезни, волнообразный характер: периодическое улучшение без всякой видимой причины вновь сменялось ухудшением. Эти волнообразные изменения состояния высшей нервной деятельности ученые предлагают рассматривать не как прояв8 ление начинающейся болезни, а скорее как мобилизацию за8 щитных сил организма. Изменения со стороны вегетативных функций наблюдались у всех животных и проявлялись по8раз8 ному у представителей разных типов высшей нервной деятель8 ности.

Со стороны эндокринной системы было показано, что вве8 дение гидрокортизона в средне8терапевтических дозах у собак сильного типа нервной системы повышает условные рефлек8 сы, улучшает дифференцировку, тогда как у собак слабого типа эти дозы ухудшают условно8рефлекторную деятельность, сни8 жая условные и безусловные рефлексы. Хроническое примене* ние кортизона (как и АКТГ) приводит к длительным наруше8 ниям высшей нервной деятельности у животных и после пре8 кращения введения препаратов. Эти гормоны рассматривают8

214

215

ся как непременные компоненты стрессовых реакций, они «за8 пускаются» под влиянием адреналина, выделяемого при лю8 бых стрессовых ситуациях. Как правило, введение малых доз гормонов: тиреотропного, АКТГ, кортизона, половых гормо8 нов, адреналина – оказывает стимулирующее действие на выс8 шую нервную деятельность, а высокие дозы гормонов угнетают ее, нарушая условно8рефлекторную деятельность.

На ЭКГ у собак при экспериментальном неврозе наряду с уве8 личением частоты сердечных сокращений регистрировались экстрасистолия, сглаженность или даже выпадение зубца Р, увеличение или двухфазность зубца Т, увеличение зубца R.

На ЭЭГ – усиление тета8 и альфа8частот во всех структурах. Вообще факторами, способствующими повышению мозгово8 го кровотока при эмоциональном стрессе и усилению вегета8 тивных реакций, могут быть катехоламины, выделяемые кате8 холаминергическими системами и надпочечниками. Извест8 но, что с повышением артериального давления гематоэнцефа* лический барьер становится проницаемым для катехоламинов,

которые увеличивают скорость метаболических процессов и мозговой ткани и повышают локальный мозговой кровоток. При невротических нарушениях, вызванных длительными стрессовыми воздействиями, происходит истощение катехо8 ламиновых систем, что может привести к снижению интен8 сивности метаболических процессов и снижению локального мозгового кровотока. Отмечены нарушения всех фаз сна – уко8 рочение продолжительности глубоких фаз сна, увеличено чис8 ло пробуждений – его дефектность и функциональная непол8 ноценность. Были выявлены нейромедиаторные нарушения, были сосудистые и глионейрональные нарушения, указываю8 щие на развитие в ЦНС гипоксии. Было выявлено снижение скорости локального мозгового кровотока в 2–3 раза.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

1.Понятие об эндокринной системе и ее значение для жизнедея$ тельности организма.

2.Общая этиология и патогенез нарушений эндокринной системы.

3.Виды, этиология и патогенез нарушений функций гипофиза и дру$ гих желез внутренней секреции.

4.Стресс. Определение, понятие, причины и виды стресс$реакции.

5.Характеристика быстрого стресса. Патогенез.

6.Характеристика долговременного стресса, его стадии. Патогенез.

7.Морфологические, биохимические и гематологические изменения

при стрессе.

Эндокринная система (греч. endon – внутри + krino отделять, выделять) – система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секре8 ции, вырабатывающих специфические биологически актив8 ные вещества – гормоны.

216

217

Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:

1) инфекции и интоксикации; 2) недостаточность кровообра8 щения;

В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют

4 патогенетических пути:

1)нарушение центральных механизмов регуляции;

2)патология самих желез;

3)нарушение активности гормонов на периферии;

4)нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и вы8 работкой тропных гормонов.

I. Этиология и патогенез нарушений центральных механиз8 мов регуляции эндокринных желез. Это связано, прежде все8 го, с состоянием гипоталамуса. Его поражение может быть первичным (воспаление, опухоли, кровоизлияния) и вторич8 ным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов централь8 ной нервной системы (лимбической системы, коры головно8 го мозга).

II. Патология самих желез. Причины и патогенез:

1)инфекция (например, панкреатит, тиреоидит); 2) травмы;

3)опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза;

4)недостаток кровообращения (гипоксия поджелудочной железы —> диабет).

III. Этиология и патогенез периферических внежелезистых механизмов – нарушение активности гормонов уже выделен8 ных и циркулирующих в крови:

1)слишком прочная связь гормона с белком носителем плаз8 мы крови 8липопротерический диабет; слишком слабая – ти8 реотоксикоз;

2)нарушение инактивации гормонов в тканях, особенно в печени;

3)аутоагрессия к молекуле гормона в результате образова8 ния антител, блокирующих белковые и полипептидные моле8 кулы гормона в крови;

4)нарушение соединения гормона со своими рецепторами: а) в клетках8мишенях, б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение

механизмов аллостерического эффекта.

IV. Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи или закона (±) взаимодействия по Завадовскому между гипофизом и периферическими железами. Это особенно опас8 но в отношении гормонов коры надпочечников. Например, при длительном лечении ревматизма гормонами наступает атрофия надпочечников, и после отмены гормонов развивает8 ся синдром отмены – острая надпочечниковая недостаточ8 ность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости орга8 низма.

Гипофиз занимает в особое место. В его передней доле вы8 рабатываются гормоны: АКТГ – адренокортикотропный, СТГ – соматотропный, ТТГ – тиреотропный и ГТГ – гона8 дотропный.

Взадней доле вырабатываются вазопрессин (АДГ) и оксито8 цин.

Вмежуточной доле – интермедин и меланоформный гормон. Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции роста:

костей, мышц, внутренних органов. Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с закон8 ченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акроме* галии. Акромегалия характеризуется увеличением периосталь8 ного роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, кистей, стопы, черепа. За счет разрастания соединительной ткани увеличиваются мягкие ткани и внутренние органы: се8 лезенка, язык, печень, почки, сердце.

Этиология и патогенез недостатка выработки СТГ. Если не8 достаток выработки СТГ развивается в период роста – возни8 кает карликовый нанизм, но пропорции тела сохранены, ум8 ственное развитие не страдает. Карликовый рост происходит от недостатка роста костей, тканей и органов из8за недостатка синтеза белка. Недостаток СТГ, как правило, сопровождается недостатком функции щитовидной железы, снижением обме8 на веществ и отложением жира. Недостаток функции половых желез ведет к инфантилизму.

Причинами недостатка СТГ, ведущими к карлику, могут быть: первичная врожденная наследственно обусловленная не8 полноценность гипоталамоцитов, обеспечивающих выработку соматотропина, и перерождение эозинофильных клеток при поражении их инфекцией или интоксикации. Особенно тяже8

218

219