01Sadovnokov_Patofiziologia_Kratky_kurs

Министерство сельского хозяйства РФ ФГОУ ВПО Уральская государственная сельскохозяйственная академия

Н.В. Садовников Е.И. Самоделкин Б.Г. Юшков

Патофизиология

краткий курс

Одобрено и утверждено к печати методическим Советом ГОУ ВПО

«Уральская государственная сельскохозяйственная академия» (протокол № 31 от 27.10.2008 г.)

Екатеринбург Уральское издательство Издательство УрГСХА 2009

1

УДК 6168092 ББК P252

C 14

Составители:

Садовников Н.В. – профессор Уральской государственной сельско8 хяйственной академии;

Самоделкин Е. И. – профессор Пермской государственной сельско8 хозяйственной академии;

Юшков Б.Г. – профессор Уральского государственного университета им. А.М. Горького.

ISBN 97885893667809985	© Садовников Н.В., 2009
	© Самоделкин Е.И., 2009
	© Юшков Б.Г., 2009
	© Уральское изд8во, 2009

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

1.Патофизиология как наука и учебная дисциплина, ее предмет, за$ дачи и методы исследования.

2.Характеристика патофизиологического эксперимента, преиму$ щества и недостатки экспериментального метода.

3.Взаимосвязь патофизиологии с другими дисциплинами.

4.Общая нозология.

Патологическая физиология – это наука, изучающая в экспе8 рименте на животных общие закономерности возникновения, развития и прекращения болезни и патологических процес8 сов. Это наука о жизнедеятельности больного организма или общая патология. Предметом изучения патофизиологии явля8 ются общие закономерности, прежде всего, функционально8 го характера на уровне клетки, органов, систем и больного орга8 низма в целом, определяющие возникновение и течение бо8 лезни, механизмы резистентности, предболезни, выздоровле8 ния и исхода болезни. Общие закономерности выводятся на основании исследования патологических процессов, состоя8 ний и патогенеза различных синдромов и заболеваний. Конеч8 ная цель исследований – выявление, раскрытие тех общих законов, по которым развивается болезнь.

Патологическая физиология решает 6 задач:

1)изучение проблем общей патологии – создание общего учения о болезни или общая нозология;

2)изучение причин болезни и создание общего учения о при8 чинности в патологии – то есть законов, управляющих причи8 нами – это общая этиология;

3)изучение общих механизмов возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов – общий патогенез (это главная задача);

4)изучение типовых патологических процессов (их около 20 в различных комбинациях) – фундамент болезни;

5)изучение общих закономерностей нарушения и восстанов8 ления деятельности отдельных физиологических систем и ор8 ганов – частная патофизиология, где наиболее важным явля8 ется изучение показателей недостаточности системы или орга8 на;

2

3

6)обоснование новых методов лечения – это создание учения

опринципах патогенетической терапии и на основе знаний па8 тогенеза воздействие на механизмы развития болезни.

Патофизиология – наука методологическая, она учит вра8 ча8ветеринара наиболее общим законам развития болезни и на их основе – решению сложных ситуаций. Всякая наука дол8 жна иметь свой предмет и свой метод. Предмет патофизиоло8 гии – больной организм, а метод – патофизиологический экс8 перимент, позволяющий воспроизвести модели болезни и па8 тологических процессов и на этих моделях исследовать задачи патологической физиологии.

Метод исследования – патофизиологический эксперимент.

Требования, предъявляемые к эксперименту:

1. Наличие точной цели.

2.Правильныйвыборживотного(анафилактическийшокиал8 лергия воспроизводятся на морских свинках; рак кишечника – на крысах; рак молочной железы – на собаке; атеросклероз – на свинье).

3. Правильный выбор методики проведения эксперимента.

4. Правильный выбор оснащения.

5. Умение наблюдать, фиксировать полученные данные.

6. Умение сделать правильные выводы и интерпретировать их.

Структура патофизиологического эксперимента (острый и хронический) и его особенности. Различают 3 фазы экспери8 мента:

1)исследование исходного фона;

2)получение «модели» болезни, исследование ее патогене8 за, механизмов;

3)патогенетическая терапия (регуляция механизмов пато8 генеза).

Преимущества экспериментального метода изучения болез8 ни перед клиническим:

а) в эксперименте (в отличие от клиники) всегда есть воз8 можность определения исходного уровня показателей, возмож8 ность количественно оценить изменения по сравнению с ис8 ходным фоном, а в клинике врач не имеет этого;

б) неограниченные возможности изучения причин – по8 скольку есть жесткая связь между действующим причинным фактором и развивающейся патологией (моделирование и есть изучение причины);

в) в эксперименте есть возможность изучения механизмов начальных, самых ранних фаз развития заболевания, скрытых от клинического наблюдения, а ведь именно они являются пусковыми механизмами болезни;

г) поскольку в эксперименте применяются любые приемы, то имеются неограниченные возможности изучения патоге8 неза – самых глубинных, интимных механизмов патологии; д) эксперимент дает неограниченные возможности научно8

го обоснования разработки новых методов лечения.

Вэксперименте применяются разнообразные методы: био8 физические, физиологические, биохимические, морфологи8 ческие, иммунологические.

Используются различные виды острого эксперимента (ви8 висекция) и хронического (метод условных рефлексов, вжив8 ление электродов в ткани, создание фистул).

Трудности и недостатки экспериментального метода.

1) выбор животного для экспериментального исследования;

2) не все болезни моделируются на животных;

3) труден перенос данных эксперимента в клинику;

4) трудно создать адекватную модель болезни;

5) этические проблемы (не навреди).

Патологическая физиология, как переходный мостик, свя8 зывает биологические дисциплины с клиническими. Основой патофизиологии, как науки, являются биология, нормальная физиология, биохимия. Патофизиология связана с морфоло8 гическими дисциплинами (анатомия, гистология, патанато8 мия), т.к. изучение функции клетки в отрыве от структуры не8 возможно. Тесная связь с нормальной физиологией не означает тождества. Разнообразие нарушений жизнедеятельности кле8 ток, органов, организма в целом в патологии все же не имеет «ПРООБРАЗА» этих нарушений в здоровом организме.

Взависимости от причины, вызвавшей заболевание, от реак8 тивности организма и влияния внешней среды в организме со8 здаются самые различные комбинации нарушений функции и реактивных изменений. При болезнях ряд изменений обуслов8 лен выработанными в процессе эволюции и закрепленными наследственностью формами реагирования клеточных элемен8 тов, органов, физиологических систем в условиях патологии.

Патофизиология как учебная дисциплина. При подготовке вра8 ча8ветеринара патофизиология вооружает его знанием общих

4

5

законов развития болезни, общих принципов управления ею, вооружает врача правильной методологией анализа болезни и патологических процессов. Преподавание патофизиологии имеет целью научить студентов применять естествознание, разбираться в механизме развития болезней и процессов выз8 доровления, опираясь на общие законы деятельности органов

исистем. Патологическая физиология вооружает врача8вете8 ринара правильным методом достижения истины кратчайшим путем и простыми методами, позволяющими быстро и эконо8 мично произвести анализ исследуемой патологии – т.е. явля8 ется методологией.

Таким образом, патофизиология – методологическая осно8 ва практической медицины. Патофизиология не врачует, но всегда может направить врачебную мысль в нужном направле8 нии, зная механизмы болезни (в первые 3 года у молодых спе8 циалистов до 80–90 % ошибочных диагнозов; или 20 000 лей8 коцитов – это отражение не только степени повреждения, но

истепени реакции организма на это повреждение).

Преимущества патофизиологии: каждая болезнь состоит из небольшого количества патологических процессов, которые имеют общие законы развития. Поэтому думающий врач мо8 жет полноценно анализировать любое заболевание, а частные детали уже не вызовут такого затруднения (например, лихо8 радка, воспаление везде развиваются по одним законам, пере8 плетаются, образуют различные комбинации).

История патофизиологии, как науки. Основателем патологи8 ческой физиологии является французский ученый Клод Бер8 нар (1813–1878). Во8первых, он сформулировал основные по8 нятия патофизиологии и ввел эксперимент на животных (на8 пример, перерезка симпатического нерва на шее – гиперемия уха кролика, а при раздражении – бледность). Во8вторых, по8 казал дезаминирующую функцию печени – образование мо8 чевины из аммиака. В8третьих, и это наиболее важно, посто8 янство показателей в организме – гомеостаз. В России пре8 подавание патофизиологии началось с отдельных элементов общей патологии в госпитальных и медицинских школах в 18 веке – А.М. Шумлянский (1748–1795) – заведущий кафедрой терапии, акушерства и патологической анатомии в Московс8 кой госпитальной школе, М.М. Тереховский (1740–1790) – преподаватель фармакологии, патологии и практической ме8

дицины в Кронштадском морском госпитале. Профессор Мос8 ковского университета А.М. Филомафитский (1807–1849), ру8 ководитель кафедры физиологии и общей патологии, впер8 вые в России произвел ряд патофизиологических эксперимен8 тов – удаление почек, перевязку мочеточников у животных, изучал вопросы переливания крови, действие наркотических веществ на организм животного.

Первая в мире кафедра общей и экспериментальной патоло8 гии была создана в 1874 г. Виктором Васильевичем Пашутиным при Казанском университете. В 1879 г. Пашутин организовал кафедру в Медико8хирургической академии в Петербурге, где в основном и создавалась его научная школа. Будучи учеником И.М. Сеченова и С.П. Боткина, В.В. Пашутин развивал идеи нервизма, написал первое оригинальное руководство по пато8 физиологии. Особенно много он занимался проблемами обме8 на веществ, газо8 и теплообмена. Массовое открытие кафедр па8 тофизиологии по стране началось с 1925 г. по инициативе И.П. Павлова и А.А. Богомольца. В 308е годы прошлого столетия был открыт экспериментальный центр патофизиологии – инсти8 тут общей патологии и патологической физиологии – руково8 дитель – академик Георгий Владимирович Крыжановский. В Перми в 1916 г. при Пермском государственном университете было открыто медицинское отделение, затем медицинский факультет и потом медицинский институт.

6

7

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О БОЛЕЗНИ

1.Общая нозология.

2.Особенности регуляции функций организма при болезни.

3.Принципы патогенетической терапии.

4.Периоды и исходы болезней.

5.Терминальное состояние и восстановление жизненных функций.

Здоровым считается животное, дающее оптимальное коли8

чество ожидаемой от него продукции в ответ на созданные природой или человеком условия существования. Эти усло8 вия могут существенно изменяться, и присущая животным адаптация к изменениям обеспечивает их нормальное суще8 ствование в изменяющихся условиях, сохранение различных показателей гомеостаза.

Общая нозология – общее учение о болезни, важнейшими элементами которого являются: а) повреждение, б) реакция, в)

патологический процесс, г) патологическое состояние, д) болезнь. Реакция – явление противодействия повреждению, направ8 лена на устранение его и восстановление исходного состоя8 ния. Между повреждением и реакцией существует определен8 ное соответствие: при относительно слабом повреждении уро8 вень реакции соответствует или превосходит повреждение. При сильном повреждении уровень реакции может быть ниже. Врач8ветеринар судит об уровне повреждения не по самому повреждению, а по реакции на него. В случае, когда уровень реакции достаточен – это хорошо, если же недостаточен, то

необходимо усилить.

Виды реакции: 1) изначально генетически сформированные защитно*приспособительные реакции (кашель, чихание, рвота) и формирующиеся на базе физиологических реакций (повышение артериального давления, повышение температуры тела) осу8 ществляют приспособление к повреждению;

2) патологические реакции по механизму своему также защит8 но8приспособительные, но вследствие необычного количества или качества приводят к возникновению вторичного повреж8 дения (лихорадка, гной). Есть два критерия, которые отлича8 ют защитно8приспособительные реакции от патологических: наличие вторичного повреждения и нужность организму.

Патологический процесс – это сочетание явлений поврежде8 ния, защитно8приспособительных и патологических реакций. Типичный патологический процесс – закономерное сочета8 ние составляющих его элементов при их всегда одинаковом строго последовательном включении (всегда в одинаковом порядке независимо от места локализации патологического процесса и его вида). Характерные черты патологического про8 цесса – динамичность и фазность.

Если патологический процесс остановился в какой8то точ8 ке развития – то это уже патологическое состояние (процесс без движения).

Патологический процесс по структуре ближе к понятию бо$ лезнь, включает те же самые составные части, но болезнь – это более сложное явление.

Общебиологические признаки:

здоровья	болезни
1) структурная и функциональная	1) наличие ряда патологических
полноценность здорового организ8	процессов с нарушением структу8
ма	ры и функции органа
2) гомеостаз – постоянство пока8	2) нарушение гомеостаза (хотя бы
зателей внутренней среды, способ8	частичное)
ность сохранять гомеостаз и опти8
мальный уровень реагирования
3) равновесие организма с внеш8	3)нарушение приспособления
ней средой, независимость от нее	организма к изменяющимся усло8
	виям внешней среды со снижени8
	ем биологической и социальной
	активности

Болезнь – весьма сложное явление, которое состоит из ряда основных элементов. В болезни всегда есть две стороны: по8 вреждение и реакция на него.

Важнейший составной элемент болезни – нарушение гомеос$ таза и взаимодействия организма с внешней средой.

При болезни имеет место изменение ряда гомеостатичес8 ких показателей, которые в организме удерживаются очень жестко, и сдвиг их приводит к гибели (например, рН). Хотя нужно отметить, что основная масса показателей может коле8 баться в определенной степени (например, температура тела,

8

9

биохимический или клеточный состав крови). В принципе го$ меостаз – максимальная экономичность функционирования орга$ низма, возможность более полноценного приспособления к изменяющимся условиям внешней среды. Гомеостаз полезен в здоровом организме, а при болезни он нарушается. Утрачи8 вая гомеостаз, организм теряет обычные механизмы регуля8 ции. Приспособление к внешней среде будет неполноценным (например, молодые животные с лихорадкой очень чувстви8 тельны к гипоксии).

Термин «болезнь» применяется:

1)для обозначения заболевания конкретного субъекта – бо8 лезнь как нозологическая единица;

2)для обобщенного понятия биологического и социального явлений. Болезнь – форма существования организма, каче8 ственно отличающаяся от здоровья. Но в то же время состоя8 ния здоровья и болезни находятся в тесном единстве, так как они представляют хотя и различные, но неразрывно связан8 ные между собой формы проявления жизни.

Особенности регуляции функций организма при болезни заклю8 чаются в том, что физиологические показатели на длительное время выходят за гомеостатические границы – на более высо8 кий или низкий уровень. Регуляция функций при болезни, конечно, есть, но не гомеостатическая.

При болезни функции регулируются по типу аварийного ре$ гулирования, это позволяет сохранить жизнь или ткани от ги8 бели, но ухудшаются приспособительные реакции организма, как целого. Это единственный вариант сохранения жизни в данных условиях. При болезни сохраняются те же нормы функциональной деятельности, что и в здоровом организме, никаких новых функций организм не приобретает.

При болезни:

1. Происходит выход показателей за пределы гомеостати8 ческих, но, приближаясь к границам, опасным для жизни, показатели не выходят за их пределы за счет включения за8 щитно8приспособительных реакций, что и обеспечивает при8 способление к повреждению.

2. Нарушается способность к гомеостатической регуляции, но сохраняется способность к выживанию. Способ регуляции, позволяющий сохранить жизнь и приспособляемость к внешней сре$ де, называется аварийным регулированием. Включаются новые

связи, организм жертвует частью во имя сохранения целого (пе8 рераспределение крови, тахикардия, одышка, запредельное торможение ЦНС, шунтирование кровотока).

3.Аварийное регулирование неэкономично для организма, истощает его энергетические и пластические ресурсы, но это единственный способ выживания.

Принципы патогенетической терапии.

1.Патогенетическая терапия должна быть динамичной, из8 менчивой и соответствовать этапу патогенеза болезни.

2.Наиболее эффективна патогенетическая терапия, направ8 ленная против пускового (главного) звена патогенеза. Если его во время устранить, то болезнь прекращается. Патогенетичес8 кую терапию нужно начинать очень рано, успех ее зависит от ранней диагностики, пока цепь патогенеза не разветвилась.

3.Вмешательство врача должно быть обязательно и неотлож8 но в следующих случаях:

а) при возможности устранить или уменьшить повреждение; б) при действии экстремальных факторов (так как при этом

защита всегда недостаточна); в) при недостаточности защитно8приспособительных меха8

низмов даже при относительно небольшом повреждении (на8 пример, при иммунодефиците микробное воздействие при8 водит к тяжелейшим последствиям);

г) при образовании порочного круга – его нужно немедлен8 но разорвать, иначе может быть гибель всего организма или его части, где образовался порочный круг.

4.Врачу не следует вмешиваться, если нет возможности воз8 действовать на повреждение при достаточном уровне защит8 но8приспособительных реакций, ведь организм способен к самовыздоровлению, самоисцелению. Это заготовленные при8 родой механизмы выздоровления, они оптимальны. Лечит при* рода, врач только помогает исцелению. Попытки усилить реак8 ции, когда они достаточны и соответствуют повреждению, ста8 новятся опасными, так как могут возникнуть патологические реакции и вторичное повреждение. При воздействии на защит8 ные реакции организм теряет тренированность на будущее, вакцинации сняли естественный иммунный процесс, и имму8 нитет стал искажаться, возникает аллергия. При подавлении симптомов болезнь растягивается (например, при устранении лихорадки снижается защита организма).

10

11

Периоды болезни.

В развитии болезни выделяют 4 этапа – 4 периода:

I. Латентный (инкубационный) период – от начала дей8 ствия на организм причины заболевания до появления пер8 вых признаков его. В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию воз8 можных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов или на удаление их из организма. Организм активно сопротив8 ляется вредному воздействию. Латентный период очень важ8 но учитывать при проведении профилактических мероприя8 тий (изоляция при инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

II. Продромальный период – от появления первых призна8 ков заболевания (неспецифических) до развертывания клини8 ческих проявлений, свойственных данной болезни.

III. Стадия клинически выраженной болезни.

IV. Завершающий период. Исходы болезни: выздоровление (полное или неполное, рецидив, переход в хроническую фор8 му, смерть).

Выздоровление – процесс, который ведет к ликвидации на8 рушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормаль8 ных отношений организма со средой. Полное выздоровле8 ние — это состояние, при котором исчезают все следы забо8 левания, и организм полностью восстанавливает свои при8 способительные возможности. Выздоровление не всегда оз8 начает возврат к исходному состоянию. В результате болез8 ни могут измениться и сохраниться в дальнейшем измене8 ния со стороны различных систем, в том числе и иммунной. При неполном выздоровлении выражены последствия бо8 лезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, стеноз митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмот8 ря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функ8 цию). Процессы выздоровления начинаются с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления вытекает из того положения, что болезнь есть единство двух противоположных явлений – собственно патологического и защитно8приспосо8

бительного. Преобладание одной из этих сторон решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс при8 способительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Среди механиз8 мов выздоровления различают срочные (аварийные) и долго8 временные. К срочным механизмам относятся такие рефлек8 торные защитные реакции, как изменение дыхания и крово8 обращения, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые на8 правлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, уровень глюкозы в крови, А/Д и т.д.). Долговременные реак8 ции включаются позднее и действуют на протяжении всего периода заболевания. Прежде всего, это включение резервных возможностей функционирования систем. Сахарный диабет не возникает даже при потере 3/4 поджелудочной железы. В принципе можно жить с одним легким, одной почкой. Нор8 мальное сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в покое. Нарастание функций идет не толь8 ко за счет включения не работавших ранее структурно8функ8 циональных единиц органа (например, нефронов), но также за счет увеличения интенсивности их работы, что в свою оче8 редь ведет к активизации пластических процессов и нараста8 нию массы органа (гипертрофии) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормаль8 ную. Включение компенсаторных механизмов, как и прекра8 щение их деятельности, зависит, прежде всего, от нервной системы. П.К. Анохин сформулировал представление о функ8 циональных системах, специфически компенсирующих функ8 циональный дефект, вызванный повреждением. Эти функци8 ональные системы образуются и работают по определенным принципам:

1.Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к вклю8 чению соответствующих компенсаторных механизмов.

2.Прогрессирующая мобилизация запасных компенсатор8 ных механизмов.

3.Обратная афферентация о последовательных этапах вос8 становления нарушенных функций.

4.Формирование в ЦНС такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в пе8 риферическом органе.

12

13

5.Оценка адекватности и прочности конечной компенса8 ции в динамике.

6.Распад системы за ненадобностью.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги: 1) сигна8 лизация о нарушении равновесия из преддверно8улиткового органа; 2) перестройка системы моторных центров и мышеч8 ных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения; 3) стабильный анатомический дефект ведет к постоянной комбинации афферентаций, поступающих в выс8 шие отделы нервной системы, и образование временных свя8 зей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т.е. возмож8 ность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив – это проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например, возобновление припад8 ков малярии после более или менее длительного интервала, рецидив воспаления легких, колита и т.д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленносдлительнымипериодамиремиссии(месяцыилидаже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью воз8 будителя и, главным образом, реактивностью организма. Так, в старости, многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический язвенный колит).

Терминальные состояния. Организм перед смертью проходит ряд состояний, которые называются терминальными (конеч8 ными): преагональное состояние, агония, клиническая и био8 логическая смерть. Процесс перехода от жизни к смерти явля8 ется динамичным процессом, совершающимся постепенно, что создает предпосылки для постановки вопроса об оживле8 нии. Необратимые изменения появляются в тканях через оп8 ределенное для каждой ткани время.

Преагония характеризуется различной продолжительностью (часы, сутки), наблюдаются одышка, снижение артериально8 го давления до 60 мм рт. ст. и ниже, тахикардия, затемнение сознания и постепенный переход в агонию.

Агония характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время напряжением защитных приспособлений, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность аго8 нии 2–4 минуты, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыха8 ние и работа сердца), однако обмен веществ все еще продол8 жается, хотя и на минимальном уровне. На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клиничес8 кой смерти привлекает особое внимание.

Биологическая смерть — это уже необратимые изменения в организме. Опыты на животных, прежде всего на собаках, по8 зволили детально изучить функциональные, биохимические

иморфологические изменения на всех этапах умирания. Уми8 рание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сна8 чала разрушаются те системы, которые объединяют организм в единое целое и, прежде всего, нервная система. В то же вре8 мя низшие уровни регуляции в какой8то мере сохраняются. В нервной системе, в свою очередь, имеется определенная оче8 редность отмирания. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, что имеет защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить нервные клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем тор8 можения и истощения опускается ниже на стволовую часть головного мозга и ретикулярную формацию. Эти филогенети8 чески более древние отделы мозга более устойчивы к кисло8 родному голоданию (центры продолговатого мозга могут пе8 реносить анемизацию в течение 40 минут).

Втакой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, на8 пример, в течение первой минуты дыхание резко углубляется

иучащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Это терминальная пауза, кото8 рая длится 30–60 секунд. Затем дыхание временно возобнов8 ляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а по8

14

15

том все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре пре8 кращаются и тонус сосудов понижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца си8 стема, генерирующая возбуждение, продолжает функциони8 ровать довольно долго. Судя по ЭЭГ, биотоки сохраняются в течение 30–60 минут после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углуб8 ляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся аци8 дозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, обмен веществ продол8 жается на очень низком уровне. Этого достаточно для поддер8 жки «минимальной жизни» нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т.е. в этом периоде возможно оживление. Весьма важным являет8 ся вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесооб8 разна реанимация, ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждали, что результат возможен не позднее 5–6 минут после наступления клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к исто8 щению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клиничес8 кой смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживле8 ние возможно даже через час после наступления клинической смерти. Было показано, что можно оживить собаку через 20 минут после смерти от кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности.

Реанимация (или оживление) организма включает ряд мероп8 риятий, направленных, прежде всего, на восстановление кро8 вообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вен8 тиляция легких, дефибрилляция сердца (которая требует со8 ответствующей аппаратуры). Для восстановления кровообра8 щения широко применяют непрямой массаж сердца, преиму8 щество которого заключается в том, что он исполним сразу же

после наступления клинической смерти, в любых условиях и даже неспециалистом. Толчкообразное сдавливание сердца через грудину обеспечивает минимальное движение крови по сосудам и само по себе является стимулом восстановления де8 ятельности сердца. Искусственную вентиляцию легких также следует начинать как можно раньше. Весьма эффективной яв8 ляется искусственная вентиляция методом рот корту или рот к носу. Эта экспираторная вентиляция легких имеет значение не только потому, что может быть применена непосредствен8 но после выявления гипоксии и в любых условиях. Она имеет преимущество перед ручными способами, потому что обеспе8 чивает поступление в легкие необходимого объема воздуха и позволяет сразу же обнаружить непроходимость дыхательных путей. Меры по восстановлению кровообращения и дыхания должны проводиться одновременно. При необходимости боль8 ного следует перевести на аппаратное дыхание и подключить прибор для искусственного кровообращения.

В терминальном периоде нередко наблюдается фибрилля8 ция сердца, когда вследствие беспорядочного асинхронного сокращения отдельных мышечных групп полноценная систо8 ла невозможна. В таких случаях применяют электрическую фибрилляцию: на сердце (открытое или чрезкожно через груд8 ную клетку) подается ток до 6000 вольт продолжительностью около 10 мсек. Такой единичный разряд (иногда повторный) устраняет фибрилляцию и способствует восстановлению кро8 вообращения.

Все эти мероприятия в конечном итоге имеют одну цель: восстановить функцию коры головного мозга. При этом пер8 востепенное значение имеет дыхательный центр. Именно он является главным «водителем» мозговых ритмов, и от него идут импульсы, способные повлиять на появление электрической активности коры головного мозга и подкорковых центров, в том числе и сосудо8двигательного. Восстановление самостоя8 тельного дыхания способствует восстановлению кровообраще8 ния.

16

17

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ

1.Понятие об этиологии.

2.Пути распространения болезнетворных агентов в организме. 3.Повреждение, его виды.

4.Показатели повреждения клеточных структур.

Общая этиология – общее учение о причинности в патоло8 гии. При рассмотрении этиологии болезней возникают труд8 ности в том, что на организм одновременно или последова8 тельно могут действовать многие болезнетворные факторы, каждый из которых способен вызвать повреждение и поэтому очень сложно определить, какой же из них является истинно причинным (ультрафиолетовое облучение, травмы, холод, мик8 робы, эмоции).

Теории этиологии:

1. Монокаузализм – однопричинность. Согласно этой теории, для возникновения заболевания достаточно воздействия одно8 го специфического болезнетворного фактора. Этот фактор оп8 ределяет картину болезни, а болезнь повторяет его свойства, она – как бы отпечаток повреждающего действия фактора. Зас8 луга данной теории – открытие материального субстрата бо8 лезни, его конкретного виновника.

2.Как противовес монокаузализму возник кондиционализм, согласно которому болезнь возникает в условиях действия мно8 гих равнозначных факторов, и их сочетание следует считать причиной заболевания. Кондиционализм не выделяет специ8 фического ведущего фактора, а только сочетание равноцен8 ных факторов.

3.Как вариант кондиционализма – теория анализа факторов риска болезни, когда каждому фактору дают количественное выражение в происхождении болезни. На анализе большого числа случаев одного конкретного заболевания выясняют от8 носительную частоту факторов в происхождении болезни.

4.Полиэтиологизм – как подход к анализу этиологии. Спе8 цифические формы болезни могут быть вызваны разными спе8 цифическими факторами(например, опухоль вызывают: луче8 вое воздействие, химические канцерогены, биологические агенты).

5. Диалектический материализм подразумевает, что болезнь возникает в условиях влияния многих факторов, среди кото8 рых выделяют главный причинный фактор и условия. Харак8 терными свойствами причинного фактора являются:

1)необходимость;

2)он вызывает возникновение нового явления – следствие;

3)он придает болезни специфические черты, причем в боль8 шей степени специфичность именно начального повреждения.

Каждое заболевание вызывается конкретной причиной, за8 висит от условий окружающей среды и изначального функци8 онального состояния организма. Оно определяется, прежде всего, наследственными и конституционными свойствами.

Причина возникновения конкретного заболевания – это диа8 лектический процесс взаимодействия этиологического фактора

сорганизмом в определенных условиях, приводящих к повреж8 дению. Условия сами по себе не определяют специфичности бо8 лезни, но их действие необходимо для возникновения специфи8 ческого причинного взаимодействия. Выделяют условия вне8 шние и внутренние, способствующие и препятствующие, доста8 точные и модифицирующие. Достаточные условия – это те, без которыхэтиологический факторне вызоветпатологии. Эти фак8 торы количественно определяют взаимодействие причинного факторасорганизмом,облегчаютилинаоборот,противодейству8 ют этому взаимодействию, но лишены главного признака этио8 логического фактора – его специфичности.

Таким образом, общая этиология – учение о причинах и усло8 виях возникновения болезни; в более узком смысле термином «этиология» обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. Причина заболевания – это взаимо* действие организма с этиологическим фактором в конкретных условиях – как начальный пусковой механизм болезни.

Пути распространения болезнетворных агентов в самом орга8 низме. В процессе эволюции микроорганизмы выработали способность проникать в организм хозяина через определен8 ные ткани. Место их проникновения получило название вход* ных ворот инфекции. Входными воротами для одних микроор8 ганизмов являются кожные покровы (при малярии, сыпном тифе, роже, кожном лейшманиозе), для других — слизистые оболочки дыхательных путей (при гриппе, кори, скарлатине), пищеварительного тракта (при дизентерии, брюшном тифе)

18

19