01Sadovnokov_Patofiziologia_Kratky_kurs

Во второй – резкое уменьшение факторов II и III фазы гемо8 стаза вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребле8 ния).

Патогенетическая терапия – в первую фазу введение анти8 коагулянтов в больших дозах, во вторую – введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

1.Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2.Дыхательная недостаточность.

3.Виды, этиология и патогенез одышки.

4.Виды, этиология и патогенез отека легких.

5.Пневмоторакс.

6.Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих

поступление в организм кислорода, использование его в био8 логическом окислении органических веществ и удаление уг8 лекислого газа. В результате биологического окисления в клет8 ках накапливается энергия макроэргов, расходуемая на обес8 печение жизнедеятельности организма.

Различают внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание. Регуляция дыхания осуществляется рефлекторно и гумо8

рально. Система дыхания имеет три звена:

1)афферентное звено – рецепторный воспринимающий аппарат.

2)центральное звено представлено дыхательным центром, состоящим из 2 частей:

а) инспираторной – регулирующей вдох; б) экспираторной – регулирующей выдох.

3)исполнительная часть: а) дыхательные пути: трахея, брон8 хи, б) легкие, в) грудная клетка, г) межреберные дыхательные мышцы, д) диафрагма и мышцы брюшного пресса.

Дыхательная недостаточность (ДН) — это состояние орга8 низма, при котором либо не обеспечивается поддержание нор8 мального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряженной работы компенсаторных механизмов.

Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недоста8 точность по этиологическим признакам подразделяют на цен8 трогенную, нервно8мышечную, торако8абдоминальную, брон8 холегочную и диффузионную.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается нарушением функций дыхательного центра.

Нервно8мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие расстройств деятельности дыхательных мышц

160

161

при повреждении спинного мозга, двигательных нервов и нерв8 номышечных синапсов.

Торако8диафрагмальная дыхательная недостаточность обус8 ловлена расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний грудной клетки, высокого стояния диафрагмы, наличия плевральных спаек, сдавления легкого кровью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдает8 ся при развитии патологических процессов в легких и дыха8 тельных путях.

Причинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фиброз и шоковое легкое, при кото8 ром, вследствие глубоких нарушений периферической мик8 роциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, вызывающие микроэмболию спазмированных легочных капилляров.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточ8 ность.

Для острой ДН характерно быстрое нарастание симптомов, раннее проявление нарушения психики, связанное с гипок8 сией.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение длительного времени за счет компенсаторных меха8 низмов, поддерживающих жизнедеятельность организма.

Патогенез дыхательной недостаточности. Различают 3 вида механизмов нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыха8 тельной недостаточности:

а) нарушение альвеолярной вентиляции; б) нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную

мембрану; в) нарушение вентиляционно8перфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность – наруше8 ние соотношения между силами, обеспечивающими вентиля8 цию легких, и сопротивлением их раздуванию со стороны груд8 ной стенки, плевры, легких и дыхательных путей. Затрудне8 ния вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно8регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдают8 ся при снижении растяжимости легких при пневмонии, ате8 лектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в ре8 зультате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из8 за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана: а) с уменьшением поверхности или площади диффузии; б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно8перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции – гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ), выражающа8 яся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопро8 вождающаяся субъективным ощущением недостатка кислоро8 да. Причины одышки:

1.Гиперкапния – повышение содержания СО2 в артериаль8 ной крови.

2.Снижение рО2 в крови ведет к гипоксии.

Виды одышки:

1.Полипноэ – частое и глубокое дыхание при болевом раздра8 жении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2.Тахипноэ – частое, но поверхностное дыхание при раз8 дражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3.Брадипноэ – глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхатель8 ные пути, трахею, бронхи.Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга8Брейера).

4.Апноэ – остановка дыхания.

При инспираторной одышке затруднен вдох из8за затрудне8 нияпрохождениявоздухачерезВДП,априэкспираторной–зат8 руднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Неред8 ко одышка бывает смешанная – когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких – тяжелое патологическое состояние, обуслов8 ленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ин8 терстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

162

163

По скорости развития отека легких различают:

–молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

–острый отек легких, продолжающийся 284 часа и

–затяжной отек легких, который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких.

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к рез8 кому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове8 и плазмозаменителей (после кровопотери) без соответствующе8 го контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение про8 ницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

–диффузное поражение капиллярной стенки эндотокси8 нами при тяжелых инфекционных заболеваниях;

–почечный отек легкого при недостаточности функции по8 чек, печени, действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

–острое повышение гидростатического давления в капил8 лярах малого круга кровообращения;

–повышение проницаемости капиллярной стенки;

–снижение коллоидно8осмотического давления плазмы крови;

–быстрое падение внутриплеврального давления;

–нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

–интрамуральная (или интерстициальная) – набухание аль8 веол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или 2 поряд8 ка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью;

–альвеолярная – характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30–40/мин.

Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клоко8 чущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенис8 тая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Оказание экстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом; б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо умень8 шить объем циркулирующей крови. Для этого требуется:

а) наложение жгутов на конечности; б) применение мочегонных средств; в) дозированное кровопускание.

Виды повреждения плевры.

Наиболее частым повреждением плевральной полости яв8 ляются:

–пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость;

–гидроторакс – скопление транссудата или экссудата;

–гемоторакс – кровоизлияние в плевральную полость. Особенно опасен пневмоторакс.

Виды пневмоторакса:

1) естесственный – при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный:

а) при ранениях и повреждении грудной клетки; б) лечебный при инфильтративном или кавернозном тубер8

кулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС. Пневмотораксможетбытьодностороннийидвусторонний,час8

тичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадание лег8 кого).Похарактерусообщениясокружающейсредойразличают:

а) закрытый пневмоторакс; б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный (или напряженный) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образу8 ется обрывок ткани, двигающийся внутрь плевральной полос8 ти подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывает8 ся клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмоторак8 се заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

164

165

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро за8 кончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1.Дыхание Чейн8Стокса характеризуется постепенным на8 растанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая мак8 симума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. На8 ступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза – апноэ,

изатем новая волна дыхательных движений.

2.Дыхание Биота возникает при более глубоком поражении дыхательного центра – морфологических поражениях воспа8 лительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 285 обыч8 ных дыхательных движений.

3.Диссоциированное дыхание – при различных отравлени8 ях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Чер8 ни – волнообразное дыхание в результате нарушения синхрон8 ной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4.Дыхание Куссмауля – предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое свидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие от8 делы полностью заторможены и дыхание осуществляется глав8 ным образом за счет еще сохранившейся активности спинно8 мозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыва8 нием рта, и больное животное как бы захватывает воздух.

5.Агональное дыхание возникает в период агонии организ8 ма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипок8 сии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание – вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание пол8 ностью прекращается.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1.Классификация недостаточности кровообращения.

2.Показатели нарушения гемодинамики.

3.Нарушения ритмической деятельности сердца.

4.Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5.Нарушения проводимости миокарда – блокады.

6.Виды острой сердечной недостаточности.

7.Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8.Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения – неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и суб8 стратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

сердечная недостаточность	сосудистая недостаточность
правожелудочковая
левожелудочковая	гипертензии	гипотензии
острая и хроническая	острые хронические	острые хронические

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособнос8 тью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляет8 ся недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этио8 логического фактора:

1)миокардиально8обменная форма сердечной недостаточ8 ности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2)недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3)смешанная – при сочетании факторов повреждения и пе8 регрузки.Сердечная недостаточность (СН) может быть острой

ихронической по характеру течения, лево8 и правожелудоч8

166

167

ковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности воз8 никает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточ8 ности – застой крови в большом круге и может быть отек пече8 ни.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1)понижение МОС (особенно при острой СН);

2)понижение А/Д (МО х периферическое сопротивление);

3)уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4)изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической чаще увеличение);

5)для сердечной недостаточности специфично повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

II. Нарушение ритмической деятельности сердца. Формы и механизмы аритмии.

Аритмии – (отсутствие ритма, неритмичность) – различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации со8 кращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокра*

щений:

1)синусовая тахикардия;

2)синусовая брадикардия;

3)синусовая аритмия;

4)атриовентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений выше нормы.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракар8 диальные заболевания, различные поражения сердечно8сосу8 дистой системы (ССС) и другие заболевания организма: ин8 токсикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревма8 тизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония – уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормы) часто бывает следстви8 ем первичной слабости синусового узла, раздражения систе8 мы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва

приязвенной и желчнокаменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3.Синусовая аритмия – непостоянство ритма сердечных со8 кращений,связанное с колебаниями активности синусового узла – чередование тахи8 и брадикардии – неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца, показатель исто8 щения сердца.

4.Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости сину8 сового узла) вследствие тяжелых поражений миокарда функ8 цию узла – производителя ритма берет АВУ – атриовентрику8 лярный узел (редкий ритм 30–40 ударов в минуту, но с синхро8 низацией сокращения отделов сердца).

II. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбу*

димости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1.Экстрасистолия – нарушение ритма сердца с возникнове8 нием одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма – пред8 сердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасис8 толия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2.Пароксизмальная тахикардия – приступообразное учаще8 ние ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экст8 расистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Про8 должительность приступа от нескольких секунд до несколь8 ких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага авто8 матизма выделяют также 3 формы: предсердную, атриовент8 рикулярную и желудочковую.

3.Самая тяжелая форма – мерцание предсердий и желудочков –

беспорядочные не синхронизированные сокращения мио8 кардиоцитов до 800/мин. Сердце не способно перекачивать кровь – падает А/Д, что приводит к потере сознания. Пред8 сердная мерцательная аритмия – нет ни систолы, ни диасто8

168

169

лы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание, то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости – блокада сердца – замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения.

Различают: а) синоаурикулярную; б) внутрипредсердную; в) предсердо8желудочковую; г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на ка8 ком8то уровне – наступает полная блокада. При частичной (не8 полной) блокаде отмечается замедление проведение импуль8 са возбуждения.

Острая сердечная недостаточность.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: там8 понада сердца, полная атриовентрикулярная блокада, мерца8 ние и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца – синдром острой сердечной недостаточ8 ности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сер8 дца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный пери8 кардит) или газом. Патогенез нарушений:

1)механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен – уменьшение наполнения его полостей. Разви8 вается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьше8 ние ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровото8 ка, олигурия, повышение потребления кислорода и содержа8 ния в крови молочной и пировиноградной кислот;

2)патологический вагусный рефлекс возникает из8за растя8 жения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диас8 тола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислород8 ное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нараста8 ет бледность кожи.

Полная атриовентрикулярная блокада – различают 4 степени: 18я степень – удлинение времени предсердно8желудочко8 вого проведения. При 28й степени – выпадение некоторых же8 лудочковых комплексов после постепенного удлинения ин8 тервала Р–Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а за8 тем вновь наступают периоды Венкебаха–Самойлова. При блокаде 38й степени из предсердий в желудочки проводятся

лишь каждый 2, 3, 4 импульс. И 4 степень блокады – полная поперечная блокада. Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков – форма мерцательной аритмии – на8 рушение ритма сердца с частыми и не регулярными возбужде8 ниями миокарда и ПОЛНОЙ разнородностью сердечных со8 кращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/мин (обычно 500–800/мин), а при трепетании – менее 300/мин.

Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных воло8 кон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновремен8 но, не выполняя насосную функцию. Причины: тяжелая ги8 поксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение элект8 ролитного баланса, механическое повреждение и электротрав8 ма, низкая температура, нервно8психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) – острое заболевание, обусловлен8 ное развитием одного или нескольких очагов некроза в сер8 дечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, свя8 занными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение при8 тока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встреча8 ется крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемичес8 кой болезни сердца и может проявляться в форме острой сосу8 дистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердеч8 ной недостаточности (право8 или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повы8 шению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

170

171

б) его разгрузка – мочегонные средства, жгуты на конечности; в) снятие болевого синдрома; д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в

ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный син8 дром, при котором продукты распада тканей вызывают вто8 ричное нарушение миокарда и системы кровообращения.

58й вид ОСН – острая закупорка легочной артерии вслед8 ствие тромбоза или эмболии. Правые отделы сердца момен8 тально переполняются кровью, и наступает смерть (рефлекс Китаева).

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается сте8 нокардией:

1)повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоци8 ональных нагрузках – стенокардия напряжения;

2)при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий – стенокардия покоя.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Гиперфункция и гипертрофия.

Гиперфункция – увеличение функции без увеличения массы: а) сначала возникает тахикардия; б) гетерометрическая форма гиперфункции – сердце пере8

полнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, повышен ОЦК, диастолическое напол8 нение и ударный объем сердца за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка8Старлинга). Эта форма эволюционно рассчитана на долгую работу;

в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повыше8 но периферическое сопротивление – диастолическое напол8 нение камер не меняется, но сила сокращения возрастает – изометрическая форма за счет использования АТФ,эволюци8 онно рассчитана на более короткий срок.

Самая существенная форма приспособления – гипертрофия – полноценный тип мощной долговременной формы приспо8 собления (сердце может увеличиваться в размерах до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:

а) неустойчивой гипертрофии – аварийная – в сердце уве8 личена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты боль8 ше нормы;

б) устойчивая – компенсаторная гипертрофия – масса серд8 ца возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мы8 шечное волокно;

в) затем развивается истощение миокарда.

172

173

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (артериальные гипертензии)

1.Понятие и виды артериальных гипертензии.

2.Причины, патогенез вторичных артериальных гипертензии.

3.Причины и патогенез артериальной гипертонии.

Гипертензии (от греческого hyper – чрезмерный + латин8 ское tensio – напряжение) стойкое повышение артериаль8 ного давления как важный симптом патологических состо8 яний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышени8 ем сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление А/Д равно 110&140/65&70 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. – переходная зона, еще не гипертен&

зия.

Функциональная система регуляции А/Д по П.К.Анохину:

II – центральное звено функциональной системы. Сосудодви8 гательный центр (СДЦ, ВМЦ) играет главную роль в нейрогу8

моральной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их постоянная автоматическая актив8 ность через пре8 и постганглионарные симпатические нейро8 ны оказывает активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиальнорасположенные нейроны, обладающие проти8 воположным (тормозным) действием на пре8 и постганглио8 нарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние ад8 ренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсальнорасположенное ядро блуждающего нерва, ока8 зывающего тормозящее влияние на сердце.

III – периферическое звено функциональной системы, под8 держивающее постоянство кровяного давления. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систе8 му и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щито8 видная железа). Но есть и механизмы обратной связи – деп8 рессорные механизмы – при растяжении дуги аорты и сино8 каротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной ар8 терии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию – повышается А/Д.

Гипертензия – системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония – повышение мышечного тонуса – спазмирование сосудов. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе форми8 рует патологическое состояние, которое проявляется перегруз8 кой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Артериальная ги8 пертензия – одна из форм сосудистой недостаточности (как и артериальная гипотензия – сосудистая недостаточность в фор8 ме гипотензии). Есть еще и сердечная недостаточность – но чаще смешанные формы сердечно8сосудистой недостаточно8 сти.

Виды и механизмы артериальных гипертензий:

1.Гипертоническая болезнь – самостоятельная нозологичес8 кая форма, ведущим и первичным признаком является повы8 шение А/Д (90 – 95 % всех артериальных гипертензий).

2.Вторичные (симптоматические) артериальные гипертен8 зии возникают в связи с каким8либо заболеванием, первично

174

175

не связанные с повышением А/Д, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни:

а) нефрогенная;

б) ренопривная (при удалении обеих почек); в) эндокринопатическая; г) неврогенная; д) гемодинамическая; е) застойная.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.

В возникновении и поддержании многих форм симптома8 тической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин*ангиотензин*альдостерон. Фермент ренин вы8 рабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярно8 го аппарата почек. При взаимодействии с а828глобулиновой фракцией плазмы крови – ангиотензиногеном – образуется ангиотензин*1 (не оказывающий влияния на тонус сосудис8 той стенки). Но под влиянием конвертинэнзима он превраща8 ется в ангиотензин*2, обладающий мощным вазопрессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотен8 зина82 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах арте8 риол, что сопровождается их набуханием и повышением чув8 ствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме суще8 ствует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломеру8 лярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиле8 ние синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморе* цепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Об8 разующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нару8 шается при многих патологических состояниях – в первую очередь при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуноаллерги8 ческих заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные

гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (ами8 лоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях по8 чек – при хроническом пиелонефрите;

в) реноваскулярная или вазоренальная – при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах, при приобретенных пораже8 ниях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приоб8 ретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры моче8 выводящих путей, при травмах почек с образованием гематом).

2.Ренопривная артериальная гипертензия развивается пос8 ле удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются

антигипертензивные факторы – кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой ги8 пертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тка8 нях и тканевых жидкостях Na+ и К+.

3.Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблю8 дается:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия, болезнь Иценко–Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников; в) при диффузном токсическом зобе; г) при дискринии в период климакса.

4.Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии: а) центрогенные – связанные с поражением головного мозга

(энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, пе8 ревязка сосудов, сдавление мозговой ткани), с перенапряже8 нием высшей нервной деятельности, когда происходит выра8 ботка сложных дифференцировочных рефлексов, перестрой8 ка стереотипов, извращение суточных ритмов;

б) периферические – связанные с поражением периферичес8 кой нервной системы при полиомиэлите, полиневрите, реф8 лексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическая артериальная гипертензия развивается: а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных со8 судов не происходит адекватного растяжения сосудистой стен8

ки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

176

177

б) при недостаточности аортального клапана, обусловленая увеличением конечного диастолического объема крови в ле8 вом желудочке вследствие регургитации крови из аорты в пе8 риод диастолы;

в) при коарктации аорты, связанная, с одной стороны, с рез8 ким повышением сопротивления кровотоку на участке суже8 ния аорты, а с другой стороны – с нарушением кровоснабже8 ния почек;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга – цереброишемическая артериаль8 ная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия разви8 вается при повышении периферического сопротивления ар8 териальному кровотоку из8за снижения пропульсивной функ8 ции левого желудочка при миокардитах или его недостаточ8 ностью из8за перенапряжения или нарушения венозного воз8 врата крови к сердцу.

6. Застойная – при различных пороках сердца, осложнен8 ных сердечной недостаточностью.

Гипертоническая болезнь – эссенциальная, первичная – ос8 новными проявлениями которой являются:

1)повышенное артериальное давление с частыми церебраль8 ными расстройствами сосудистого тонуса;

2)стадийность в развитии симптомов;

3)выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;

4)отсутствие видимой причинной связи болезни с первич8 ным органическим поражением каких8либо органов или сис8 тем.

Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (сим8 птоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулиру8 ющих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической бо8 лезни – спазм артерий вследствие растормаживания вазомо8 торного центра и возникновения в нем патологической доми8 нанты.

Основной причиной гипертонической болезни считается острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ве8 дущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процес8

сов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.

Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие – повышение кон8 центрации Na+ и К+ в клетке и нарастание концентрации сво8 бодного Са++, что повышает сократимость клетки и высвобож8 дает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории – это и есть причина гипертонической болезни, а эмо8 циональный стресс выступает как условие для выявления па8 тологии.

Уже в начальном периоде гипертонической болезни в пато8 генез включаются изменения со стороны гуморальных прес8 сорных и депрессорных систем. Их активация носит компен8 саторный характер и возникает как реакция на перенапряже8 ние и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения – повышение сердечного выброса и мало меняется общее пери8 ферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано по8 вышается сосудистое сопротивление в почках – развивается ишемизация и усиливается активность ренин8ангиотензино8 вой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов сино8 каротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Эта «пере8 настройка» барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более по8 здних стадиях гипертонической болезни приводит к сниже8 нию чувствительности барорецепторов и к уменьшению деп8 рессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а так8 же на функцию миокарда, опосредуется через симпатоадре8 наловую систему, включая сосудодвигательные центры под8 бугорья, симпатический нерв, надпочечники, á8 и â8 адренер8 гические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к ги8 перкинезии сердца и конструкции сосудов. В начальных ста8

178

179