01Sadovnokov_Patofiziologia_Kratky_kurs
.pdfлые изменения в организме возникают при полном разрушении гипоталамуса опухолью, при воспалении – происходит нару8 шение выработки рилизинг8факторов и развивается вторичная гипофизарная недостаточность или пангипопитуитаризм.
Этиология и патогенез нарушения выработки гонадотроп* ных гормонов. Повышение выработки гонадотропных гормо8 нов может вызываться с различных рефлексогенных зон, преж8 де всего, зрительных, слуховых, осязательных, обонятельных. Недостаток гонадотропных гормонов проявляется гипогени8 тализмом – нарушением жирового обмена в виде ожирения – отложение жира на конечностях.
Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Повыше8 ние выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тирок8 сина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза. Гипо8 физарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраня8 ется введением ТТГ.
Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной же* лезы проявляется в виде гипертиреоза – клинически тирео8 токсикоз – и гипотиреоза.
Причины тиреотоксикоза:
1)в 80–90 % – психическая травма, вызывающая: а) ослабле8 ние и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга; б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбужде8 ния; в) повышение продукции РФ – тиреотропина – усилен8 ное выделение ТТГ и тироксина;
2)воспаление щитовидной железы – тиреоидит;
3)нейроциркуляторные дистонии;
4)образование и выделение в кровь особого белка аутоиммун8 ного происхождения в результате аутоиммунных процессов;
5)нарушение периферических внетиреоидных механизмов: а) более рыхлая и менее прочная связь с белком а8 глобулином; б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступле8 ние его в ткани.
Патогенез гипертиреоза и его проявления:
1)повышение основного обмена;
2)увеличение потребления кислорода;
3)нарушение всех видов обмена;
4)исхудание;
5)нарушение функций центральной нервной системы;
6)нарушение функций сердечно8сосудистой системы.
В основе патогенеза нарушений лежит: а) усиленный распад белков (катаболизм); б) повышенная мобилизация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окисления над окислительным фосфорилированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников – АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии.
Тиреоидные гормоны повышают возбудимость: коры голов8 ного мозга, гипоталамуса, вегетативных центров, что ведет к нарушению регуляции функций внутренних органов. Особен8 но страдает при тиреотоксикозе сердечно8сосудистая систе8 ма – возникает стойкая тахикардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, склонность к мерцанию пред8 сердий, что может привести к острой сердечной недостаточ8 ности и гибели.
Нарастание возбуждения симпатического отдела вегетатив8 ной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышению артериального давления. На8 рушаются функции печени, снижение в ней содержания гли8 когена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функ8 ции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы.
Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию.
Этиология и патогенез гипотиреоза – может быть первичная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в раннем возрасте.
Могут быть внетиреоидные формы гипотиреоза:
1)в результате прочного связывания тироксина с глобули8 ном или преальбумином и альбумином;
2)блокирование действия тироксина в тканях в результате нарушения электролитного обмена, повышение содержания
вкрови и тканях Са++;
3)аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обуслов8 ленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с други8 ми гормонами обладают наиболее высокой иммунологичес8 кой активностью, что может вызвать тяжелую лимфоидную инфильтрацию самой ткани щитовидной железы, ее разруше8
220 |
221 |
ние и возникновение аутоиммунного тиреоидита Хашимото.
Патогенез гипотиреоза и микседемы. Основным звеном явля8 ется снижение интенсивности:
а) окислительных процессов; б) основного обмена;
в) тканях снижается содержание РНК на фоне вялости бел8 кового обмена, происходит задержка в организме азота, сни8 жается синтез белка;
г) снижается активность фосфорилазы – мало образуется АТФ, что ведет к недостатку энергии, развивается вялость и депрессия, ослабляется работа сердца, замедляются психичес8 кие реакции;
д) ослабляется память и даже может быть слабоумие; е) ослабляется иммунологическая реактивность, что ведет к
снижению устойчивости к инфекционным заболеваниям и создает предпосылки к развитию опухолей. Больные микседе8 мой имеют характерный вид: слизистый отек в результате за8 держки воды, хлористого натрия, накопление в соединитель8 ной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.
Этиология и патогенез эндемического зоба. Причиной его яв8 ляется недостаток в пище йода. Это доказывается возможно8 стью его моделирования в эксперименте путем содержания животных на диете, лишенной йода. Недостаток йода приво8 дит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается, но его завершение и образование из него ди8 и трийодтира8 нина и тироксина не происходит. Кроме того, снижение со8 держания в крови йода вызывает стимуляцию гипоталамуса и гипофиза и увеличение ТТГ. Щитовидная железа подхлес8 тывается, но работает вхолостую, так как без йода тироксин не образуется. Возникает увеличение массы щитовидной же8 лезы за счет разрастания, как активных элементов – фолли8 кулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции пролифера8 ции в фолликулах и накопления в них коллоида формирует8 ся коллоидный зоб.
По характеру функционального состояния зоб может быть:
1)эутиреоиидный – когда железа увеличена, а функция оста8 ется нормальной;
2)гипотиреоидный – недостаток гормонов;
3) гипертиреоидный – тиреотоксикоз(предраковоесостояние). Возникновению этого заболевания препятствует профилак* тическое введение йода в организм в виде йодированных солей натрия или калия 0,002% (в 6 гр. поваренной соли 120 мг йода –
оптимальная суточная доза).
В последние годы изучено действие еще одного гормона щи8 товидной железы – тиреокальцитонина, который снижает со8 держание Са++ в крови, то есть является антагонистом парати8 реотропного гормона (паратгормона) паращитовидных желез, который увеличивает Са++. Тиреокальцитонин тормозит вы8 ход Са++ в кровь из костей и ведет к гипокальциемии. Она в свою очередь стимулирует образование паращитовидными же8 лезами паратгормона, который и увеличивает уровень Са++ в крови до нормы. В организме имеет место саморегуляция со8 держания Са++ в крови.
Наиболее частые и тяжелые проявления гипопаратиреоза – недостаток паратгормона, ведет к снижению в крови Са++ ниже 7–8 мг % – развивается тетания – приступ тетанических су8 дорог, которые могут привести к гибели. Это может быть при случайном удалении паращитовидных желез во время опера8 ции. Гиперпаратиреоз (увеличение выработки паратгормона) ведет к обеднению костей Са++ и явлениям остеопороза. Кост8 ная ткань заменяется фиброзной и становится мягкой, скелет изгибается, поскольку не выдерживает веса.
Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ. Его выработка стимулируется специфическим РФ (кортикотропи8 ном), который вырабатывается в заднем симпатическом отде8 ле гипоталамуса.
Причины увеличения выработки АКТГ.
1.Стрессовые состояния.
2.Недостаток функции коры надпочечников и недостаток выработки кортикоидов. Это ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ.
3.Базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ.
Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ:
1) разрушение заднего симпатического отдела гипоталамуса
инедостаток кортикотропина;
2) поражение передней доли гипофиза.
Надпочечниковая недостаточность: Острая:
1) функциональная (при стрессе);
222 |
223 |
2) органическая – при дифтерии, некрозах, менингококко8 вой инфекции, кровоизлияниях, коллапсе.
Хроническая недостаточность надпочечников ведет к разви8 тию болезни Аддиссона, при которой характерны: а) адина8 мия – мышечная слабость; б) пигментация – отложение ме8 ланина; в) недостаток альдостерона > переход натрия из вне8 клеточного депо внутрь клетки > поступление в клетку воды > отечность, набухание > развитие водной интоксикации; д) па8 дение артериального давления; е) гипогликемия.
Учение об общем адаптационном синдроме (Сресс)
Стресс – универсальная неспецифическая нейрогормональ8 ная реакция организма в виде напряжения неспецифических адаптационных механизмов в ответ на повреждение или сиг8 нал угрозы жизни или благополучия организма, проявляюща8 яся в повышении резистентности организма.
Классификация стрессоров (агентов, вызывающих стресс):
1)все виды агентов, вызывающих такие экстремальные по8 вреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энер8 гия, отравление – т.е. различные экстремальные факторы;
2)сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызыва8 ющие отрицательные эмоциональные состояния – страх, ду8 шевный дискомфорт и другие – т.е. все отрицательно действу8 ющие эмоциональные агенты.
Классификация видов стресса:
1)в зависимости от причины (стрессора):
а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстре8 мальными агентами;
б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмо8 циями.
2)в зависимости от скорости включения и механизма:
а) срочный (немедленный) стресс возникает моментально (се8 кунды) и направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм его – возбуждение симпатоадреналовой системы; б) долговременный стресс включается позднее (часы), направ8 лен на длительное сопротивление стрессору, в основе его ме8 ханизма – включение в реакцию гормонов гипофиза и коры
надпочечников.
Характеристики срочного стресса.
Срочный стресс – немедленная реакция организма, возни8 кающая на воздействие экстремальных агентов, направленная
на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпатоадреналовой системы.
Описал его Кеннон для вариантов жизни – убежать от опас8 ности или устранить опасность физически (напасть) – это ре8 акция битва8бегство; его суть – немедленно предельно уси8 лить мышечную и мозговую деятельность путем активации систем кровообращения, дыхания. Адреналин формирует ха8 отичный стресс. Норадреналин формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору – не хватает симпатоадреналовых ресурсов.
Патогенез срочного стресса:
а) запуск срочного стресса осуществляется через центры ги8 поталамуса с последующей активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть над8 почечников и медиаторы симпатического возбуждения). За8 пуская стресс, гормоны действуют через усиление кровообра8 щения и метаболизма;
б) механизм гемодинамического обеспечения стресса:
8 тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повы8 шение артериального давления, ускорение кровотока, пере8 распределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свер8 тывания крови; усиление газообмена;
в) механизм метаболического обеспечения стресса:
–образование глюкозы из гликогена под влиянием гормона глюкагона 8возникает гипергликемия в мозге, мышцах;
–усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
–усиление газообмена, расширение бронхов;
–изометрическое сокращение мышц.
Характеристика и патогенез долговременного стресса – об8 щего адаптационного синдрома (ОАС). ОАС – это общая не8 специфическая нейрогормональная реакция организма в от8 вет на действие экстремальных агентов, направлена на долго8 временное повышение резистентности к ним, механизм кото8 рой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил его Ганс Селье.
Первая стадия – тревоги (мобилизации) – она подразделя8 ется на две фазы: шока и противошока. В фазу шока возникает
224 |
225 |
Стадии ОАС и их характеристика
угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия. Организм оказывается подвер8 женным повреждению и может погибнуть, если не включится механизм действия адаптивных гормонов. В фазу контршока начинается активация надпочечников, выброс кортикостеро8 идов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
Во второй стадии (резистентности) уровень резистентнос8 ти долгое время повышен и достаточен для сопротивления организма стрессору, при этом резистентность неспецифичес8 ки повышена ко всем возможным агентам. Если стрессор пре8 кращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает. Если стрессор силен и продолжает дей8 ствовать, то возможно наступление третьей стадии.
Третья стадия (истощение) характеризуется всеми призна8 ками, характерными для фазы шока: резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Морфологическая триада при стрессе:
а) гипертрофия надпочечников; б) инволюция тимико8лимфатического аппарата – умень8
шение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки; в) кровоточащие язвы желудочно8кишечного тракта.
Гематологические изменения при стрессе:
а) лимфопения – лизис, распад лимфоцитов и их уход в тка8 ни обеспечивает выброс из них энергетических и пластичес8 ких (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в тка8 ни – обеспечение иммунной защиты;
б) эозинопения – признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким об8 разом уменьшают повреждение в тканях;
в) нейтрофильный лейкоцитоз – выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов – этим обес8 печивается неспецифическая защита от бактерий, эритроци8 тоз, тромбоцитоз.
Биохимические изменения при стрессе: а)изменяется общий обмен веществ:
–первая фаза – катаболическая – (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) – при одномоментном действии стрессора продолжается не более 38х суток;
–вторая фаза – анаболическая – в стадию резистентности усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, за8 мещение погибших клеток на новые;
б) гипергликемия – в результате глюконеогенеза происхо8 дит синтез глюкозы из белков под действием гормонов коры надпочечников;
в) распад жиров с освобождением энергии и использование
еев метаболизме, питании клеток;
г) задержка воды и натрия в организме.
Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипо8 физа и коры надпочечников:
а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) – пептидный, катаболический; запускает выброс глюко – и минералокорти8 коидов;
б) глюкокортикоиды – стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие) катаболического действия:
–регулируют белковый и углеводный обмен;
–активизируют глюконеогенез;
–стабилизируют мембраны – уменьшают их проницае8 мость, предупреждая повреждение клеток;
в) минералокортикоиды (дезоксикортикостерон, альдосте8 рон) – стероиды, регулируют водно8солевой обмен, задержи8
226 |
227 |
вают в организме натрий и воду, выводят калий.
Влияние гормонов на воспаление: глюкокортикоиды – проти8 вовоспалительные – снижают воспаление; минералкортико8 иды – противоспалительные 8усиливают воспаление.
Патогенез общего адаптационного синдрома:
Лечебное применение адаптивных гормонов (глюкокортикои8 дов) при недостаточности других средств:
а) при патологическом течении воспаления; б) для борьбы с аллергией; в) с целью иммунодепрессии;
г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
Формы стресса:
Эустресс – оптимальное протекание ОАС – точное соответ8 ствие реакции уровню повреждения.
Дистресс – неблагоприятное течение ОАС, с ним необходи8 мо бороться. Формы дистресса:
1)эмоциональный дистресс – стрессоры действуют длитель8 но, возникают тяжелые соматические заболевания (гиперто8 ническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь серд8 ца, язвенная болезнь желудка и 128перстной кишки, бронхи8 альная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания);
2)дистресс, связанный с патологией гормональных механиз8 мов. Имеется три вида этого дистресса:
а) глюкокортикоидная недостаточность, которая проявля8 ется в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении
функции организма, вплоть до шока:
–при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хва8 тает, особенно в стадию тревоги – возникает их дефицит;
–при экстремальных состояниях глюкокортикоидов мно8 го, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны;
–после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен;
–врожденная глюкокортикоидная недостаточность у мо8 лодняка часто сопровождается тимиколимфатическим стату8 сом;
б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляет8 ся в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии (сахарный диабет)
ивозникает при избыточной секреции глюкокортикоидов;
–при медленном их разрушении;
–при избыточной чувствительности рецепторов к глюко8 кортикоидам;
–при длительной терапии этими гормонами;
в) избыточная минералокортикоидная активность проявля8 ется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, пе8 риартерииты, склерозирование сосудов – нефросклероз, ар8 териальная гипертензия) и возникает в условиях, усугубляю8 щих усиленное действие минералокортикоидов – охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, пере8 несенные другие заболевания.
228 |
229 |
ВИДЫ СТРЕССОВ
ИИХ ВЛИЯНИЕ НА ЖИВОТНЫХ
1.«Экологические» стрессы
2.Стрессы, связанные с кормлением
3.Технологические стрессы
4.Стрессы в свиноводстве
5.Способы профилактики стрессов
На протяжении всей жизни организм животного подвержен влиянию многих факторов, способных вызвать стресс. По дан8 ным многих исследований стрессовое состояние животного на 70–80 % зависит от кормления и содержания и лишь на 20–30 % от генетического материала. На современной животноводчес8 кой ферме животное практически полностью защищено от влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, и в то же время здесь можно видеть грубые ошибки в создании микроклимата, которые имеют непосредственное влияние на продуктивность, удои, воспроизводительную способность и т.д. Так, например, в результате воздействия неблагоприятно8 го микроклимата продуктивность снижается на 10–35 %, вос8 производительная способность на 15–30 %, затраты кормов на единицу продукции увеличиваются на 15–40 %, заболеваемость и отход молодняка на 15–35 % По этой причине пищевая про8 мышленность недополучает в среднем 15 т говядины и 10 т сви8 нины, 400 т молока, 1 тыс. голов животных, 25 тыс. яиц в год.
«Экологические» стрессы
Температура воздуха. Является одним из важнейших микро8 климатических факторов, так как её изменения могут повлечь за собой серьезные изменения в адаптационных механизмах животных. Особенно это имеет очень важное значение для теп8 локровных животных, у которых существует температурный гомеостаз, поддерживающий относительно постоянную тем8 пературу тела. Но так называемая комфортная зона, в которой животное чувствует себя оптимально, для различных видов животных неодинакова. Она зависит от возраста, пола, уровня кормления и индивидуальных качеств животного. Существу8 ет также термин критическая температура, при которой орга8 низм стремится повысить или понизить теплопродукцию.
Например, нижняя критическая температура при полнораци8 онном кормлении и других благоприятных условиях может опускаться для коров до 8 28°, свиней до 8 8°, овец до 8 13°С.
Особенно чувствителен к перепадам температуры молодняк, в частности поросята, цыплята, крольчата, а также истощен8 ные, переутомлённые, перенесшие острые инфекционные за8 болевания животные. Длительные температурные стрессы за8 держивают рост животных, снижают их устойчивость к забо8 леваниям. Так при температуре 3–6°С и относительной влаж8 ности 90–93 % ( по сравнению с нормой ) среднесуточный при8 рост был ниже на 13,1 – 22,3 %, расход кормов выше на 0,86 – 1,12к.ед.на1кг.прироста,заболеваемостьвышена18,5–28,2%. На каждый градус снижения температуры воздуха прирост уменьшается в среднем на 2 %. Из8за этого продолжительность откорма значительно увеличивалась и тратилось дополнитель8 но до 150 кг. зернового корма. Характерные данные получены М. Кацуханом и другими учеными в 1979 году.
Особенно опасно для животных сочетание низкой темпера8 туры с высокой влажностью, ветром, атмосферными осадка8 ми грязью и слякотью на выгульных площадках и загонах. При таких условиях среднесуточный прирост снижался на 25–31 %, а потребность в корме повышалась на 20–30 %. Однако при выращивании животного нужно иметь в виду, что повышение резистентности при умеренных температурных перепадах при8 водит к закаливанию животных, хотя и требует дополнитель8 ных энергетических затрат.
Для профилактики температурного стресса усиливают вентиляцию, чтобы повысить охлаждающую способность воздуха, животных поят прохладной водой, применяют рас8 пыление воды в помещениях, сокращают количество грубых кормов.
Влажность воздуха. Показатель влажности воздуха в поме8 щении имеет очень большое значение и постоянно должен регулироваться в зависимости от температуры. При относи8 тельно низкой влажности животные легче переносят повы8 шенную температуру. Известно, что при влажности 45 % и тем8 пературе 35°С удои у коров были такими же, как и при 28°С и влажности 90 %. Так же было установлено, что с увеличением относительной влажности воздуха в коровнике с 76 % до 100 % яловость коров возрастает с 12,14 % до 20,33 %.
230 |
231 |
Наиболее стойко повышенную влажность переносят свиньи. При температуре 32°С свиньи массой 100 кг одинаково реаги8 руют на влажность воздуха 30 и 90 %.
Высокая влажность в помещениях способствует сохранению в них патогенных микроорганизмов и передаче возбудителей инфекционных заболеваний воздушно8капельным путем, раз8 витию внутренних и наружных паразитов у животных.
Пылевая и микробная загрязненность воздуха. На современной ферме все чаще требуется качественная вентиляция и очистка воздуха. Воздушная пыль раздражает и загрязняет кожные и шерстные покровы животных, слизистые оболочки глаз, носа и дыхательных путей, способствуя проникновению инфекций. В прямой зависимости от запыленности воздуха находится и его микробная загрязненность. Микробный стресс представляет собой реальную опасность (особенно при уплотненном содер8 жании животных), так как ведет к повышению вирулентности и патогенности, к ускоренному перезаражению.
Свет. Этот фактор оказывает благоприятное влияние на жизнедеятельность животных, их рост и продуктивность. Под влиянием естественного освещения у животных возрастает ак8 тивность ферментов, улучшается работа органов пищеварения, усиливается отложение в тканях протеинов, жиров, минераль8 ных веществ. Солнечное освещение улучшает бактерицидные свойства крови, ослабляет и разрушает продукты жизнедея8 тельности микробов и их самих.
Также получены данные о том, что при оптимальном свето8 вом освещении улучшается половая функция, возрастает ка8 чество спермы и процент оплодотворения.
Шум. С повышением уровня механизации на фермах все чаще стала возникать проблема шумового стресса. Под дей8 ствием шума у животных развивается угнетенность, изменяет8 ся артериальное давление и ухудшается функциональные свой8 ства сердечной мышцы. У таких животных чаще можно встре8 тить гастрит, а также язвы желудка и двенадцатиперстной киш8 ки. В результате наблюдений было установлено, что с усиле8 нием акустического фона, у коров удои снижаются в среднем на 18 %, откорм свиней значительно падает и увеличиваются затраты корма на 1 кг прироста. Для борьбы с шумом на фер8 мах используют звукоизоляционные прокладки, оборудования и машины располагают вдали от животных.
Стрессы, связанные с кормлением
Питание, как основной источник энергии и других веществ, оказывает непосредственное влияние на все функции организ8 ма. Особенно чувствительны к кормовому стрессу свиньи, по8 род и линий с интенсивным ростом. Стрессоры вызывают у них нарушение работы сосудов, сердца и других органов. У та8 ких животных снижаются защитные функции, при недокорме и голодании снижается функция щитовидной железы, замед8 ляется половое развитие.
Белковое голодание. При этом виде голодания развивается гипопротеинемия, снижается альбуминовая функция, ос8 лабляется фагоцитоз, прекращается образование антител, воз8 никают отеки и дискоординация ферментативных систем. В 1972 г. учеными было установлено, что дефицит протеина в рационе, до 20 % снижает весь комплекс иммунологических показателей, отрицательно сказывается на напряженности по8 ствакцинального иммунитета. При формировании белкового рациона животных следует так же учитывать, что важен не только уровень протеина, но и его аминокислотный состав. Аминокислотную недостаточность и возникающий в связи с этим стресс можно успешно ликвидировать добавлением в пищу лизина и метионина.
Минеральное голодание. Недостаток минеральных веществ в корме может привести к серьезным изменениям в обменных процессах и таким заболеваниям как; рахит, тетания, акобаль8 тоз, остеопороз. Основными минеральными веществами яв8 ляются кальций, фосфор (кости и зубы), натрий, калий (на8 трий калиевый насос), железо, сера, йод, марганец, медь и др. Наиболее эффективно применение полисолей, содержащих комплекс необходимых веществ, или включение их в комби8 корма.
Витаминное голодание. Основными биологически активны8 ми веществами, которые животное поглощает из окружающей среды, являются витамины. Их недостаток или избыток мо8 жет привести к различного рода патологиям и болезням. Глав8 ной проблемой, по части витаминного голодания, являются гиповитаминозы А, С, D, Е и В витаминов.
Водное голодание. Как известно большую часть организма животных и человека занимает вода. Вода – универсальный растворитель, без которого жизнь немыслима. При ее недо8
232 |
233 |
статочном приеме сразу же нарушается деятельность организ8 ма. У животных возникает мучительная жажда, понижается деятельность секреторного аппарата, в пищеварительном трак8 те усиливаются гнилостные процессы. Рост молодняка силь8 но замедляется, уменьшается молочная и мясная продуктив8 ность. А при потере организмом воды больше чем на 25% жи8 вотное чаще всего погибает.
Своевременное и достаточное поение водой, отвечающей санитарно8гигиеническим требованиям, является важным ус8 ловием предупреждения стрессовых явлений, сохранения здо8 ровья и повышения продуктивности животных.
Как видно, стрессы, которые возникают из8за неправильного или недостаточного питания так же опасны, как и экологические. Поэтому существуют нормы и правила по заготовке и скармлива8 ниюкормов,которыенеобходимособлюдатьдлядостижениянаи8 большей продуктивности сельскохозяйственных животных.
Технологические стрессы
Способы содержания отдельных групп животных различны. Каждый из них имеет как положительные, так и отрицатель8 ные стороны. Выбор определяется назначением животных, применяемой технологией, природно8климатическими и хо8 зяйственными особенностями. При создании животноводчес8 ких помещений нужно помнить, что несоответствие способа содержания биологическим особенностям животных или рез8 кий переход от одного способа содержания к другому оказы8 вают сильное стрессовое воздействие. Также к стрессовому со8 стоянию может привести маленький размер стойла (заболева8 ния конечностей и копыт), устройство кормушки, привязи.
В Германии при наблюдении за большим поголовьем скота было установлено, что при содержании телят в больших груп8 пах заболеваемость составляла 74,6%, отход 16,7%, в то время как при содержании в индивидуальных стойлах соответствен8 но 46,2 и 3,7%. Однако длительное содержание телят в одино8 честве и узких помещениях становилось сильным стрессором вследствие ограничения движения животных. Поведение те8 лят резко меняется, они мало лежат, поедаемость корма у них растягивается, увеличивается количество травматических по8 вреждений копыт и суставов. В связи с этим было установле8 но, что содержание животных в узкогабаритных помещениях не должна превышать 30–35 дней.
Считается так же, что существенным недостатком содержа8 ния животных в индивидуальных клетках является лишение их контакта друг с другом, приводящие к угнетению рефлекса подражания, при этом они позже, чем в групповых клетках, приучаются к поеданию кормов. Для решения этой проблемы на фермах создают групповые клетки со специальными бокса8 ми для отдыха. Такой способ содержания стимулирует исполь8 зование кормов, рост и развитие.
Стрессы в свиноводстве
Жизнь современных свиней протекает в однообразной об8 становке (в одном и том же станке) при тусклом освещении, постоянном шуме работающих механизмов, резких переменах, связанных с транспортировкой, и поэтому вызывает у них шо8 ковое состояние, а особо чувствительные животные даже по8 гибают. В связи с этим ветеринария обогатилась печально из8 вестным термином технопатия – так называют заболевания животных, и частности свиней, возникающие при промыш8 ленных способах содержания. Повышение продуктивности у некоторых мясных пород свиней методом селекции сопровож8 далось появлением у них гормональной и вегетативно8нервной неустойчивости, высокой нервной возбудимости и чувстви8 тельности сердечно8сосудистой системы. Эти свиньи, подоб8 но изнеженным «аристократкам», чуть что не так – сразу па8 дают в обморок. Повышенная предрасположенность некото8 рых пород мясного направления к стрессам, сопровождавша8 яся снижением естественной резистентности, или адаптации, получила специальное наименование – синдром плохой адап8 тации, или стрессовый синдром свиней. Распространение стрнссового синдрома среди свиней на промышленных фер8 мах многих стран становится все более острой проблемой, так как сопровождается большими убытками от падежа животных при транспортировке и проведении обычных зоотехнических мероприятий (перегруппировка, проведение случки, кастра8 ция, взвешивание, татуировка и т.п.). Свиньи ведут себя в точ8 ности, как люди на грани психического истощения, вызван8 ного длительным нервным напряжением. Они погибают от не8 значительной ссоры со своими соседями, при погрузке на ав8 томашину и т.п. В этот момент у них отмечаются расстройства функций сердечно8сосудистой и нервной системы. Среди мно8
234 |
235 |
гообразия стрессовых факторов, воздействующих на свиней, следует особо выделить транспортный. Физическая и психи8 ческая нагрузка в период транспортных операций приводит к значительным сдвигам многих физиологических процессов в организме. Сила стрессовой реакции при транспортировке животных зависит от ряда факторов: величины физической, психической и вестибулярной нагрузки, расстояния, продол8 жительности транспортировки и качества дорожного покры8 тия, климатических факторов и др.
В процессе перевозки у животных развивается острый стресс, который влечет потерю массы на 6–10 процентов и снижение резистентности. Особо чувствительные особи могут погибнуть. Так, по данным американских исследователей, в США во вре8 мя транспортировки от стресса погибает 3–5 процентов сви8 ней, что наносит значительный ущерб (около 135–225 млн дол8 ларов в год).
Стресс приводит к значительному снижению и качества мяса. Впервые дефекты мяса, полученного от стрессирован8 ных свиней, описали американские ученые в 1964 году и дали ему название PSE8свинина (по первым буквам английских слов: бледное, мягкое, водянистое) и DFD8свинина (темное, плот8 ное, сухое). Синдром PSE связан с ускоренным распадом гли8 когена в мышцах, резким повышением уровня молочной кис8 лоты и значительным падением рН мяса. Повышенная кис8 лотность вызывает денатурацию белков, что ведет к резкому снижению влагоудерживавшей способности мяса и переходу его красной пигментации в палевую. При синдроме DFD от8 мечается ограниченный распад гликогена, незначительное образование молочной кислоты, что сопровождается высоким значением рН. Мясо становится темным, плотным и сухим, в нем быстро развивается микрофлора, ведущая к порче продук8 ции. Как палевая, так и темная свинина малопригодны для изготовления колбас, консервирования и длительного хране8 ния. В настоящее время во многих странах проводится отбор и селекция свиней на устойчивость их к синдрому палевой и тем8 ной свинины. Домашние свиньи, как и дикие, любознательны и проявляют большой интерес к окружающей среде. От замк8 нутого пространства клетки, длительного однообразия они начинают скучать, и это состояние приводит ко все тем же не8 вротическим явлениям и заболеваниям. Чтобы не допустить
стрессовых состояний, необходимо улучшить настроение у животных. Это достигается с помощью фармацевтической промышленности. Химические средства управления психи8 ческим состоянием – так называемые транквилизаторы – уже давно прочно вошли в жизнь не только людей, но и животных. Теперь перед транспортировкой или другими неприятными процедурами им дают успокаивающие лекарственные сред8 ства. Без этих препаратов потери живой массы поросят дости8 гают 15–18 %, а число погибших возрастает в 3–5 раз. В совре8 менной теоретической и практической ветеринарии стресс – одна из актуальных проблем. Отрицательные последствия это8 го явления особенно ощутимы в промышленном животновод8 стве. Так, на долю функциональных незаразных заболеваний приходится около 96 процентов общих потерь в современных животноводческих комплексах. Учитывая убытки, которые терпит свиноводство от стрессов, необходимо как можно быс8 трее повысить устойчивость свиней к ним, вывести для про8 мышленной технологии стрессоустойчивых животных. Акту8 альность этой проблемы возрастает в связи с интенсификаци8 ей свиноводств. Сотрудники казахского Института экспери8 ментальной биологии столкнулись с тем, что ни одна из тра8 диционных пород свиней не вписывалась должным образом в климат юго8востока этой республики. Ученые решили вывес8 ти новую породу свиней, используя дикаря – среднеазиатско8 го кабана, который исстари водится в этой зоне. Женская по8 ловина была представлена свинками крупной белой и кеме8 ровской пород. Длительная работа увенчалась успехом. Созда8 на семиреченская порода свиней, которая имеет ряд досто8 инств: выносливость, плодовитость, значительную скорость прироста живой массы и стрессоустойчивость. Ученые еще раз подтвердили, что далеко не все гены диких предков, представ8 ляющие несомненный хозяйственный интерес, имеются в ге8 нофонде домашних животных. Вот почему их дикие сородичи как хранители уникального генофонда и резерв еще не исполь8 зованных в селекции генов привлекают пристальное внима8 ние ученых.
Фермер Ласе Кнутсон известен в Швеции тем, что ищет но8 вые методы продуктивного выращивания свиней. Это ему при8 надлежит идея потчевать свиней стереофонической музыкой. Недавно он снова обратил на себя внимание, приобретя не8
236 |
237 |
сколько сот разноцветных пластиковых мячиков для поросят. Фермер утверждает, что маленькие свинки с удовольствием гоняют их, весело хрюкают при этом и в результате обретают завидный аппетит. Кнутсон заметил, что поросята8игруны за8 метно быстрее набирают вес. Чтобы быть здоровыми, живот8 ные должны двигаться. Гиподинамия, о которой теперь упо8 минается даже в популярной песне, сказывается на здоровье не только человека, но и животных. Недостаток движений сви8 ньи нередко компенсируют игрой. Для таких целей использу8 ют специальные «игрушки», пример старые автопокрышки, подвешенные на цепях. Раскачивая их, животные активно дви8 гаются. В Дании используют пластмассовые куклы8неваляш8 ки. Эффект поразительный! С утра до вечера свиньи при деле и не скучают.
Способы профилактики стрессов
Чтобы быть конкурентоспособным, современный произво8 дитель должен постоянно вводить новшества и находить но8 вые методы и технологии производства для снижения вредно8 го последствия стрессов.
Животные должны быть обеспечены полноценным, сбалан8 сированным питанием, благоприятным микроклиматом и оп8 тимальным зоогигиеническим режимом. Чтобы избежать ог8 ромных потерь фермеры обязаны использовать тренированных и стрессоустойчивых животных, не требующих особых условий.
Примером появления современных технологий в животно8 водстве могут служить препараты ЕМ. Технология использова8 ния эффективных микроорганизмов (effective microorganisms – ЕМ) первоначально была разработана на Окинаве, Япония в 19808х годах доктором Теруо Хигой и к сегодняшнему дню ис8 пользуется приблизительно в 80 различных странах. Техноло8 гия ЕМ открывает большие перспективы для животноводов. Она рентабельна, легко применяется и даёт замечательные ре8 зультаты в уничтожении запахов, переработке отходов и произ8 водстве компостированных удобрений. С 1993 года начато про8 изводство ЕМ8препаратов в США. Смешанные с питьевой во8 дой ЕМ препараты помогают сбалансировать микрофлору в пищеварительном трактате животного. Неприятные запахи уменьшаются, процент усвояемости кормов увеличивается, и здоровье состав микрофлоры кишечника животного.
СОДЕРЖАНИЕ |
|
Общая нозология........................................................................ |
3 |
Общее учение о болезни............................................................. |
8 |
Общая этиология...................................................................... |
18 |
Общий патогенез...................................................................... |
26 |
Патофизиология реактивности............................................... |
34 |
Патофизиология иммунитета.................................................. |
41 |
Патофизиология аллергии (часть 1)........................................ |
48 |
Патофизиология аллергии (часть 2)........................................ |
54 |
Патофизиология воспаления.................................................. |
57 |
Лихорадка.................................................................................. |
69 |
Патофизиология инфекционного прцесса............................ |
75 |
Гипертермия............................................................................. |
91 |
Патофизиология опухолевого роста....................................... |
96 |
Обмен веществ......................................................................... |
103 |
Патофизиология водно8солевого обмена и кислотно8щелоч8 |
|
ного равновесия...................................................................... |
113 |
Патофизиология системы крови – анемии.......................... |
120 |
Патофизиология лейкоцитов (лейкоцитозы и лейкопе8 |
|
нии)............................................................................................. |
130 |
Патофизиология лейкоцитов (лейкозы)............................... |
135 |
Патофизиология гемостаза.................................................... |
151 |
Патофизиология системы дыхания...................................... |
161 |
Патофизиология сердечной недостаточности..................... |
167 |
Патофизиология системы кровообращения (артериальные |
|
гипертензии)........................................................................... |
174 |
Патофизиология системы кровообращения (гипотензии).181 |
|
Патофизиология пищеварения............................................. |
183 |
Патофизиология печени (печеночная недостаточность).... |
192 |
Патофизиология почек.......................................................... |
199 |
Патофизиология нервной системы (гиперкинезы)............. |
206 |
Патофизиология нервной системы (неврозы)...................... |
212 |
Патофизиология эндокринной системы.............................. |
217 |
Виды стрессов и их влияние на животных............................ |
230 |
238 |
239 |