Виноградов - Внутренние болезни

диареи часто с императивными позывами. Стул жидкий без запаха, не более 2—3 раз в сутки. При ректороманоскопии находят признаки катарального колита. Диагноз ставят по нахождению паразитов в нативных мазках, приготовленных из свежевыпущенного кала, разведенного фазиологическим раствором.

Диарея с болями в животе встречается иногда при глистных инвазиях: энтеробиозе, трихоцефалезе, стронгилоидозе, аскаридозе, гименолепидозе, возбудители которых паразитируют в тонкой кишке. Общепринятое мнение об исчезновении клинических признаков диареи вскоре после дегельминтизации подтверждается далеко не во всех случаях. Наблюдения за американскими сол-

датами во Вьетнаме указывают, что	диарея может сохраняться
в течение 4—8 мес после ликвидации инвазии.
Длительное сохранение диареи и	синдрома недостаточности

всасывания у этих больных объяснялось хроническим еюнитом, признаки которого были обнаружены при аспирационной биопсии тонкой кишки.

Вероятно, труднее всего отличить хронический энтерит от целиакии-спру, при которой также наблюдаются метеоризм, диарея, признаки синдрома недостаточности всасывания. Обе болезни протекают с поражением тонкой кишки. Основное различие между ними сводится к неодинаковой тяжести ее поражения. Навык и опыт позволяют уловить эти различия у постели больного.

Прежде всего необходимо обратить внимание на начало болезни. Целиакия-спру в подавляющем большинстве случаев начинается в детстве. Клинические проявления ее полностью исчезают в периоде полового созревания и вновь рецидивируют в цветущем возрасте. Хронический энтерит в большинстве случаев начинается после какого-либо острого желудочно-кишечного заболевания или после длительного отклонения от принципов рационального питания. Болезнь начинается в молодом или среднем возрасте.

Обычная диетотерапия всегда сопровождается наступлением ремиссии при хроническом энтерите и всегда оказывается безуспешной при целиакии-спру. Аглютеновая диета оказывается высокоэффективной почти во всех случаях целиакий-спру. Спустя 1—2 нед после ее назначения отмечается наступление ремиссии.

Синдром недостаточности всасывания встречается как при хроническом энтерите, так и при целиакии-спру, но при последнем заболевании он выражен значительно более ярко, чем при первом. При осмотре больных целиакией-спру обращает на себя внимание атрофия кожи, ее сухая и шелушащаяся поверхность.

Нарушения электролитного обмена при целиакии выражены весьма резко. Эти больные нередко отмечают значительную мышечную слабость, особенно в проксимальных мышцах конечностей. Они с трудом поднимают руки. Остеопороз бывает настолько резким, что иногда возникают спонтанные переломы костей

271

и всегда отмечаются признаки остеопороза на рентгенограммах. Железодефицитная и фолиеводефицитная анемии относятся к числу постоянных признаков целиакии-спру.

Перечисленные признаки часто встречаются и при хроническом энтерите, но выражены они менее ярко, чем при целиакииспру, и развиваются только после многих лет течения болезни. Гипопротеинемия встречается и в случаях тяжелого хронического' энтерита, но при целиакии-спру она выражена настолько резко, что приводит к развитию гипопротеинемических отеков.

Дифференциальный диагноз сравниваемых болезней заметно облегчается исследованием биоптатов тонкой кишки. При целиа- кии-спру в гистологических препаратах обнаруживают характерные изменения строения слизистой оболочки тонкой кишки, тогда как при хроническом энтерите выявляется только повышенная инфильтрация подслизистой и более или менее выраженное увеличение числа клеток в основании кринт.

Хронический энтерит изредка приходится отличать от лимфосаркомы, которую, как показывают наши наблюдения, иногда принимают также и за целиакию-спру. Нарушение всасывания может возникать уже на первой стадии развития опухоли — при инфильтрации стенки тонкой кишки или лимфатических узлов брыжжейки зрелыми лимфоцитами или плазматическими клетками, но чаще — на стадии трансформации этого доброкачественного процесса в злокачественный — лимфосаркому.

Лимфосаркома тонкой кишки у наблюдавшихся нами больных начиналась либо исподволь, без видимой причины, либо после перенесенного гриппа, пищевого отравления. Первыми проявлениями болезни были вздутие живота и диарея, которая принимала интермиттирующее течение. Недлительные периоды обострения

ее сменялись короткими периодами ремиссии. Стул не был частым

иобильным. Больные заметно не теряли массу тела, общее самочувствие их оставалось удовлетворительным.

Спустя 5—9 мес от начала болезни появлялись как бы беспричинные отеки и изменялись ногтевые фаланги пальцев. Ногти приобретали вид часовых стекол, ногтевые фаланги пальцев — вид барабанных палочек. Уже в этом периоде болезни у всех больных отмечалась выраженная гипопротеинемия и у 75% — ахлоргидрия. Таким образом, уже в раннем периоде болезни диффузная лимфосаркома тонкой кишки проявляются нарушениями главным образом обмена белков кровяной плазмы.

Развернутая клиническая картина диффузной лимфосаркомы тонкой кишки наступала остро и тоже без видимой причины. Диарея из интермиттирующей сразу становилась постоянной. Стул становился обильным, жирным, часто пенистым и водным. Быстро прогрессировала потеря массы тела: за 6—12 мес больные теряли по 15—20 кг. К картине выраженного истощения присоединялась картина тяжелого синдрома недостаточности всасывания. Лимфатические подкожные узлы и селезенка не увеличивались.

272

Рентгенологические признаки болезни появляются только на поздних этапах ее течения. Они выражаются в утолщении складок слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок. Патогномоничными являются округлые дефекты наполнения на рельефе- и полулунные вдавления по контурам чаще двенадцатиперстной и подвздошной кишок, полипообразные выбухания в просвет кишки, чередование расширенных и суженных участков с ригидностью стенок в местах сужений.

Клиническая картина диффузного поражения тонкой кишки лимфогранулематозом во всем напоминает клиническую картину лимфосаркомы, отличаясь от нее только наличием болевога синдрома. Боли в животе при первичном лимфогранулематозе тонкой кишки носят схваткообразный характер. Усиление диареи при лимфогранулематозе сопровождается, кроме того, выраженными нарушениями водно-электролитного обмена: мышечной слабостью, тетанией. Лихорадка не была постоянным признаком лимфосаркомы, но часто наблюдалась у больных лимфогранулематозом.

В большинстве случаев диффузная гематосаркома локализовалась в проксимальных отделах тощей кишки, где происходит всасывание фолиевой кислоты и ксилозы. Всасывание витамина Вц при этой локализации гематосаркомы остается нормальным. При локализации опухоли в подвздошной кишке нарушается всасывание витамина Bi2, а всасывание ксилозы и фолиевой кислоты не изменяется. При хроническом энтерите всасывание ксилозы и витамина Bi2 часто нарушается одновременно. Дифференциальный диагноз диареи может быть значительно облегчен данными аспирационной биопсии тонкой кишки, однако именно при гематосаркоме этот метод часто оказывается безуспешным из-за очагового характера поражения кишки.

Диагноз диффузной гематосаркомы тонкой кишки следует обсуждать у каждого больного с клинической картиной хронического энтерита, так как ранняя диагностика этой болезни при современных методах ее терапии позволяет на несколько лет восстановить больному трудоспособность и в течение многих лет сохранять ему жизнь. Следует, однако, отметить, что ранняя диагностика диффузной гематосаркомы представляет задачу чрезвычайной трудности.

Болезнь Крона как в форме регионарного энтерита, так и в форме гранулематозного колита нередко начинается с диареи, которую первоначально принимают за хронический энтероколит. Дифференциальный диагноз между болезнью Крона и хроническим энтеритом может быть проведен в большинстве случаев у постели больного.

Диарея при болезни Крона часто сочетается с повышением температуры тела. Даже в тяжелых случаях хронического энтерита температура тела остается нормальной. Следует также обращать внимание на неодинаковую выраженность болевого синдро-

18 Дифференциальный диагноз

273

ма. Больной хроническим энтеритом жалуется на распирание живота. Острых или сильных болей при хроническом энтерите не наблюдается.

В случаях болезни Крона почти всегда отмечаются жалобы на нерезко выраженное вздутие в правом нижнем квадранте живота, которое в момент прохождения пищевого химуса через баугиньеву заслонку сменяется чувством боли.

Возникновение боли в момент прохождения пищи связано, вероятно, с раздражением мышечного и серозного слоев суженной подвздошной кишки и ее брыжейки. Указанные структуры у больного хроническим энтеритом не вовлекаются в воспалительный процесс, и поэтому прохождение пищи через подвздошную кишку остается незамеченным. В правой подвздошной области при болезни Крона часто прощупывается болезненное уплотнение. Подобно уплотнения никогда не удается прощупать у больных хроническим энтеритом.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют и результаты осмотра промежности и слизистой оболочки прямой кишки.

Кожные покровы промежности при болезни Крона часто изменены благодаря развитию специфического воспаления. В далеко зашедших случаях здесь обнаруживаются параректальные свищи, безболезненные язвы с подрытыми краями. Указанные изменения не характерны для хронического энтерита.

Слизистая оболочка прямой кишки при обеих болезнях может выглядеть неизменной, но при болезни Крона в биоптате этой на вид не измененной слизистой оболочки нередко можно обнаружить признаки воспаления подслизистой и более глубоких слоев кишечной стенки. Подобного рода изменения не встречаются при хроническом энтерите. Всасывание ксилозы при болезни Крона оказывается нормальным, а при хроническом энтерите обычно нарушено. Особенно резкое нарушение всасывания ксилозы обнаруживается в первые 2 ч проведения пробы.

Рентгенологическое		исследование	позволяет обнаружить
при болезни Крона сужение терминального				отдела тонкой
кишки и участки стеноза в тощей и			толстой кишках. Хрониче-
ский энтерит	протекает	без стенозирования		кишечного про-
света.
Туберкулезное поражение кишечника в настоящее время встре-
чается крайне	редко, и отличить его		от хронического энтерита
сравнительно	нетрудно. Значительные		дифференциально-диагно-

стические трудности возникают только при первичном заражении туберкулезом через желудочно-кишечный тракт. Туберкулезные бациллы в таких случаях проходят через слизистую оболочку кишки и попадают в лимфатические узлы брыжейки, в которых развивается специфическая воспалительная реакция с образованием казеозного некроза. Язвенные формы поражения тонкой кишки при первичном туберкулезе встречаются очень редко. По

.274

клиническим проявлениям они не отличаются от вторичного язвенного туберкулезного энтерита. Дифференциальный диагноз хронического энтерита от туберкулезного поражения кишечника основывается на различиях главным образом клинических проявлений диареи и болевого синдрома. Туберкулезное поражение толстой кишки встречается крайне редко.

Банальный хронический энтерит протекает без заметно выраженных болевых ощущений. Больные отмечают чувство распирания в животе, а не боли. Болевой синдром при туберкулезном поражении кишечника выражен всегда весьма отчетливо из-за вовлечения в воспалительный процесс брыжейки. Жалобы на боли в животе являются главными и самыми частыми жалобами этих больных. Возникают эти боли после еды, носят коликообразный характер и выражены обычно настолько резко, что у больного может развиться ситофобия. В большинстве случаев боль локализуется в правом нижнем квадранте живота, несколько реже она ощущается в периумбиликальной области и в гипогастрии. Изредка встречается диффузная боль в животе.

Диарея при хроническом энтерите резко отличается от диареи при туберкулезном поражении кишечника. Хронический энтерит протекает со сменой ремиссий и обострений. Периоды выраженной, а иногда и тяжелой диареи при нем сменяются периодами относительного благополучия. Диарея при туберкулезе кишечника (подобно диарее при болезни Крона) отличается торпидным течением. Если она появляется у больного, то становится постоянной. Кашицеобразный или жидкий стул частотой 3—6 раз в суткж часто содержит значительное количество жира и жирных кислот. В зависимости от тяжести стеатореи запах его колеблется от обычного до резко прогорклого.

Выраженное исхудание часто встречается при туберкулезном энтерите. Оно развивается под влиянием главным образом ситофобии и анорексии. Приблизительно в половине случаев туберкулезного энтерита в правой подвздошной области удается прощупать болезненный тяж, терминальный отрезок подвздошной кишки. Упорная лихорадка обнаруживается приблизительно у '/з больных туберкулезом кишечника.

Дифференциальный диагноз хронического энтерита и туберкулеза тонкой кишки заметно облегчается данными рентгенологического метода исследования. Пораженный сегмент кишечника (в большинстве им оказывается илеоцекальная область) оказывается почти не наполненным барием, а прилежащие к нему проксимальный и дистальныи сегменты кишки содержат большое количество бария.

Следует иметь в виду, что этот признак встречается не в каждом случае туберкулеза кишечника. Барий в просвете тонкой кишки может располагаться в виде тонкой струйки, указывая на ее стеноз или крайнее усиление под влиянием воспаления ее моторной функции.

18*

275

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ УГЛЕВОДОВ

Приблизительно 9% всех больных гастроэнтерологических отделений страдают от непереносимости углеводов (Bockus, 1976). Современное изучение этой области патологии началось сравнительно недавно. В 1959 г. Holzel с соавт. впервые описали клинический синдром, возникающий вследствие нарушений переваривания дисахаридов. В 1962 г. Lindquist с соавт. и Laplane с соавт. сообщили о хронической диарее, вызванной недостаточностью всасывания моносахаридов. Из объединения направлений, открытых упомянутыми исследователями, возникло современное учение о дисахаридазной недостаточности, клиническом состоянии-, возникающем под влиянием нарушений переваривания и всасывания дисахаридов.

Дисахариды расщепляются до моносахаридов на мембране эпителиальных клеток тонкой кишки под влиянием энзимов мальтазы, сахаразы, лактазы. Пониженная активность дисахаридаз может быть врожденной или приобретенной. В клинике внутренних болезней приходится сталкиваться обычно с приобретенной дисахаридазной недостаточностью, развивающейся у взрослого человека под влиянием перенесенных болезней тонкой кишки.

Чаще всего встречается недостаточная активность лактазы, гидролизующей молочный сахар на галактозу и глюкозу. Мальтоза гидролизуется четырьмя энзимами, поэтому недостаточность расщепления этого дисахарида относится к разряду редкой патологии. Недостаточная активность лактазы у взрослых встречается иногда как изолированное заболевание, но чаще всего она осложняет течение других болезней желудочно-кишечного тракта. С особым постоянством ее обнаруживают у больных, перенесших операцию резекции желудка, у больных язвенным колитом и синдромом раздраженной толстой кишки.

Дисахаридазная недостаточность особенно часто встречается при болезнях тонкой кишки: целиакии-спру, тропической спру, гастроэнтеритах, лямблиозе, квашиоркоре и других болезнях недостаточности питания. Резекция большого отрезка тонкой кишки тоже сопровождается дисахаридазной недостаточностью из-за механического уменьшения количества энзимов, принимающих участие в переваривании дисахаридов.

Дисахаридазная недостаточность независимо от причины ее возникновения всегда сопровождается нарушением пристеночного пищеварения углеводов в тонкой кишке. Вследствие этого нерасщепившиеся дисахариды поступают в слепую кишку, где под влиянием бактерий молочнокислого брожения, энтерококков и некоторых клостридий, в частности clostridia Welchii, гидролизуется с образованием молочной, уксусной и других органических кислот, углекислоты и водорода. При этом из каждой молекулы дисахаридов образуется по 2—4 молекулы органических кислот.

276

Это сопровождается повышением осмотического давления в- слепой кишке и в восходящем отделе ободочной кишки.

В правых отделах толстой кишки здорового человека происходит всасывание воды и электролитов. Функция этого отдела кишки у больного с дисахаридазной недостаточностью извращается. Высокое осмотическое давление в этом отделе толстой кишки приводит к тому, что поступившая жидкость задерживается в ее просвете. Следствием этого является увеличение объема каловых масс, их разжижение. Суточная масса стула у больных дисахаридазной недостаточностью в 2—10 раз превышает суточную массу стула здорового человека. В более тяжелых случаях дисахаридазной недостаточности обезвоживание больного сочетается с повышением потерь электролитов.

Предполагается, что молочная, уксусная, пропионовая, масляная и другие органические кислоты, накапливаясь в просвете толстой кишки, оказывают на нее раздражающее действие. Это мнение, несмотря на его привлекательную простоту и, вероятно, вытекающую из этого популярность, с точки зрения клинициста представляется малоубедительным. Слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок у больных дисахаридазной недостаточностью имеет бледно-розовый цвет. Признаков ее воспаления не обнаруживается.

Выраженное бактериальное брожение в просвете толстой кишки сопровождается образованием большого количества газов, что ведет в свою очередь к растяжению кишки. Перистальтика ее усиливается и часто становится слышной на расстоянии. Отхождение газов заметно увеличивается и всегда сопровождается уменьшением чувства желудочного дискомфорта. Из приведенного выше становится ясным происхождение главных клинических признаков дисахаридазной недостаточности: диареи, болей в животе и вздутия живота, сопровождающегося повышенным отхождением газов.

Непереносимость лактозы является наиболее распространенной формой дисахаридазной недостаточности, с которой приходится сталкиваться терапевту. Она встречается в двух формах — врожденной и приобретенной. Врожденная форма непереносимости лактозы особенно распространена среди негритянского населения. По данным различных авторов, та или иная степень пониженной выносливости к нагрузкам лактозой наблюдается у 40—100% обследованных негров. Пониженная активность лактазы выявляется приблизительно у 75% евреев и у 63% канадских индейцев. Непереносимость лактозы встречается у 2—19% жителей Европы.

Клиническая картина дисахаридазной недостаточности лучше всего изучена на больных с пониженной активностью лактазы. Клинические проявления болезни весьма многообразны. Наличие того или иного признака болезни и его тяжесть зависят от количества принятой лактозы и от скорости ее поступления в тонкую

277

кишку. В одних случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и не испытывать никаких неприятных ощущений, в других — страдать от коликообразных болей в животе. Периоды запора могут сменяться приступами тяжелой диареи. В случаях тяжелой диареи развиваются признаки синдрома недостаточности всасывания, обычно нерезко выраженного.

Боли в животе наблюдаются почти у всех больных. Интенсивность их колеблется от неопределенного чувства давления в животе до тяжелых схваткообразных болей, заставляющих подумать об илеусе. Болевые ощущения заметно усиливаются после еды и перед дефекацией. Особенно характерно усиление болей по ночам— так называемый «понос-будильник». После дефекации или отхождения большого количества газов больной испытывает заметное облегчение.

Почти все больные предъявляют жалобы на вздутие живота и на громкое урчание в животе, которое обычно оканчивается отхождением газов без запаха. Чувство распирания живота облегчается после отрыжки, которая почти постоянно встречается у этих больных.

Стул может быть кашицеобразным, жидким, пенистым, а в более тяжелых случаях — водным. Характерным является его резко кислая реакция и кислый запах, а иногда и запах уксуса. Больные обычно хорошо осведомлены о связи диареи, болевогосиндрома и диспепсических явлений с потреблением молока. Они либо не употребляют молоко, либо принимают его как слабительное. Если связь между потреблением молока и появлением желу- дочно-кишечных нарушений не распознана, болезнь часто принимается за колит или энтероколит, от которого больной нередкодолго и безуспешно лечится.

Пониженная активность лактазы в эпителии тонкой кишки распознается тремя способами: исследованием выносливости больного к нагрузке молочным сахаром, определением активности кишечной лактазы и назначением пробной диеты, не содержащей молочного сахара. Поскольку эти диагностические методы не приобрели еще широкого распространения, ниже приводится их краткое описание.

Утром натощак больной принимает не менее 50 г молочного сахара (1 г на 1 кг массы тела), растворенного в 0,5 л воды. Пробы крови для определения в ней концентрации глюкозы берут так же, как и при проведении пробы с сахарной нагрузкой. Концентрация глюкозы в крови здорового человека во время проведения пробы повышается более чем на 20 мг%. Если повышение концентрации ее оказалось менее указанной величины, можно предполагать недостаточную активность кишечной лактазы.

Спустя 1—6 ч после приема указанной дозы молочного сахара у больного с пониженной активностью кишечной лактазы появляются боли в животе, вздутие живота с отхождением большого количества газов и диарея. В кале определяются молочная и ук-

278

сусная кислоты, однако рН стула у взрослых может оставаться нормальным. Появление перечисленных симптомов после нагрузки молочным сахаром указывает на недостаточную активность дисахаридаз, но отсутствие их не исключает диагноза. При нерезко выраженном понижении активности лактазы клинические признаки могут оказаться слабо выраженными или совсем не выраженныэди.

Прямое определение активности лактазы производится в биоптатах тонкой кишки. Принято получать два биоптата, один из которых используется для гистологического исследования, другой — для определения активности энзимов. Последний биоптат быстро замораживается в жидком азоте или в сухом льде, и в гомогенатах его определяется дисахаридазная активность в единицах на 1 г белка или на 1 г сухой массы слизистой оболочки. Активность дисахаридаз с возрастом не изменяется и колеблется у здорового человека от 4 до 149 единиц на 1 г белка.

В практической дигностической работе нет необходимости определять активность дисахаридаз у каждого подозреваемого лица. Пониженная активность дисахаридаз представляется очевидной, если после приема 50 г молочного сахара (или эквивалентного этому 1 л молока) у больного появились клинические признаки •его непереносимости. Если возникает необходимость в подкреплении диагноза, проводят пробу с нагрузкой молочным сахаром, который назначают либо в дозе 50 г внутрь, либо в дозе 30 г вливают через дуоденальный зонд прямо в тощую кишку. Второй вариант пробы исключает зависимость ее результатов от нарушений резервуарной функции желудка (Виноградова М. А., 1968). Последний вариант пробы рекомендуется для больных, перенесших резекцию желудка.

Для того чтобы убедиться, что «плоская кривая» глюкозы в крови зависит исключительно только от пониженной активности лактазы, проводят пробу с нагрузкой больного моносахаридами, входящими в состав лактозы, т. е. 25 г глюкозы и 25 г галактозы. После этой нагрузки у больных с недостаточной активностью лактазы не развивается клинических признаков непереносимости молочного сахара, а содержание глюкозы в крови оказывается выше исходного более чем на 20 мг%. Если одновременно определять в крови и содержание глюкозы, и содержание галактозы, то по результатам пробы можно вывести заключение о способности испытуемого всасывать указанные моносахариды.

Недостаточность всасывания моносахаридов была открыта в 1962 г. К настоящему времени описана клиническая картина, развивающаяся вследствие недостаточности всасывания глюкозы и галактозы. Болезнь эта, по-видимому, встречается чаще, чем ее диагностируют. Слизистая оболочка тонкой кишки у этих больных по результатам световой микроскопии оказалась нормальной. Болезнь проявляется водной диареей, которая наступает как после приема дисахаридов, так и после назначения моносахаридов. Вса-

279

сывание фруктозы у этих больных оказалось нормальным. Симптомы болезни исчезают при назначении диеты, в которой фруктоза является единственным источником углеводов.

Пониженная активность кишечных мальтаз встречается значительно реже, чем недостаточность лактазы. Клинически она проявляется в непереносимости сахара, крахмала и продуктов его расщепления. Стул этих больных также может быть кашицеобразным или водным с характерным запахом уксуса. После исключения из диеты сахара, крахмала диарея, вздутие живота и боли исчезают. Болезнь чаще встречается у детей. Клинические проявления ее с возрастом заметно уменьшаются.

Изредка встречаются люди, которые не переносят грибов. Содержащийся в них дисахарид трпгалоза расщепляется в стенкетонкой кишки под влиянием энзима тригалазы до глюкозы. При пониженной активности этого энзима прием грибов, особенно молодых, содержащих большое количество тригалозы, вызывает резкое вздутие живота, водную диарею и коликообразные боли в животе. Клинические признаки появляются сразу же после еды и держатся в течение нескольких часов. Клиническая картина болезни легко воспроизводится сразу же после приема чистого дисахарида или молодых грибов.

Как отмечалось, изолированная непереносимость молочного сахара представляет собой болезнь, которая широко распространена как среди детей, так и среди взрослых. Изолированная недостаточность других дисахаридаз встречается очень редко. Обычно ее обнаруживают одновременно с пониженной активностью лактазы. Терапевт сталкивается с дисахаридазной недостаточностью у больных, перенесших резекцию желудка, резекцию более или менее значительного участка тонкой кишки, особенно часто при гастроэнтеритах, пищевых отравлениях, лямблиозе, стронгилоидозе, бациллярной и амебной дизентерии, при болезни Крона и язвенном колите.

Дисахаридазная недостаточность встречается иногда у больных без признаков какого-либо органического заболевания желу- дочно-кишечного тракта. Поэтому можно взять за правило проводить пробы с нагрузкой молочным сахаром у всех больных диареей и болями в животе невыясненного происхождения. Необходимо также помнить, что дисахаридазная недостаточность часто осложняет течение других болезней желудочно-кишечного тракта и что своевременное выявление ее может значительно повысить эффективность их терапии.

ФУНКЦРЮНАЛЬНАЯ ДИАРЕЯ

Каждому терапевту нередко приходится лечить больных, которые страдают повторными диареями и у которых даже при самом тщательном исследовании и многолетнем наблюдении не

280