5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Респираторная_медицина_Руководство_Том_2,_Чучалин

Болезни сосудистого русла легких

		ограничено одной из главных ветвей ЛА, лицам,
		ведущим активный образом жизни, и тем, кто
		живет в высокогорье. Тромбэндартерэктомия из
		ЛА также показана пациентам с нормальной или
		близкой к норме легочной гемодинамикой в по-
		кое, у которых значительно нарастает ЛГ при
		физической нагрузке. Если операция отложена у
		больных с таким гемодинамическим профилем,
		рекомендуется тщательный мониторинг ЛГ.
		Локализация и степень проксимальной тромбо-
		эмболической обструкции ЛА являются определя-
		ющим показателем необходимости оперативного
		лечения. Окклюзирующий тромб должен распо-
		лагаться в главной, долевой или проксимальной
		сегментарной артериях. Дистальное расположение
		окклюзирующего процесса не поддается опера-
		тивному лечению. Хорошие результаты оператив-
		ного лечения возможны только в тех случаях,
		когда объем выполненной операции полностью
		соответствует поражению сосудистого русла, вы-
		явленному при предоперационной ангиографии.
		В случаях дополнительных интраоперационных
		находок, невозможности полного удаления тром-
	Рис. 11.90. Правосторонняя легочная ангиопульмоногра-	ботических масс во время операции остается вы-
	фия у пациента с хронической постэмболической легочной	сокий риск сохранения ЛГ, что может привести
	гипертензией. Присутствуют некоторые классические сим-	к неблагоприятным кратко- и долгосрочным по-
	птомы этого заболевания, в том числе мешотчатые дефек-
		следствиям.
	ты (стрелка 1), неровность интимы (стрелка 2), сетевидные
		Единственным противопоказанием к тромбэн-
	дефекты (стрелка 3) с постстенотической дилатацией и пол-
	ная обструкция среднедолевой артерии (стрелка 4) (John F.	дартерэктомии из ЛА является наличие тяжелой
	Murray, MD, FRCP, DSc)	обструктивной или рестриктивной легочной па-
		тологии. Операция у данных больных может улуч-
	Основные состояния, с которыми проводится	шать гемодинамические показатели, но не влия-
	дифференциальный диагноз ХПЭЛГ: первичная	ет на нарушение вентиляции. Пожилой возраст,
	ЛГ и другие формы вторичной ЛГ, такие как фи-	тяжелая правожелудочковая	недостаточность,
	броз средостения с обструкцией ЛА или вены, ЛГ,	наличие сопутствующих заболеваний влияют на
	связанная с врожденным пороком межпредсерд-	степень риска, но не являются абсолютными про-
	ной или межжелудочковой перегородки, врожден-	тивопоказаниями для оперативного лечения, если
	ный стеноз ветвей ЛА, агенезия ЛА, опухоли,	ожидаемое снижение ЛГ повысит качество и про-
	прорастающие внутрь или закрывающие просвет	должительность жизни.
	центральных легочных артерий, артериит Такаясу.	До операции необходимо решить несколько
	Обследование пациентов с ХПЭЛГ предпочти-	важных вопросов. Пациенты должны быть за-
	тельно проводить в медицинских центрах, име-	щищены от рецидива ВТЭО как в периопераци-
	ющих опыт лечения больных с этой патологией.	онном, так и в отдаленном периоде. В связи с
	Лечение	этим целесообразна установка кава-фильтра до
		операции, за исключением случаев, когда источ-
	Решение о выполнении тромбэндартерэктомии
		ник ТЭЛА локализуется не	в бассейне НПВ.
	из ЛА пациентам с ХПЭЛГ базируется на объек-	У больных с подозрением на ишемическую болезнь
	тивных и субъективных факторах, которые тща-	сердца до операции выполняется коронарография
	тельно оцениваются во время предоперационного	(обычно во время катетеризации правых отде-
	обследования [392].	лов сердца и ангиографии ЛА). Аортокоронарное
	Выполнение тромбэндартерэктомии показа-	шунтирование может быть выполнено одномо-
	но пациентам с гемодинамическими или вен-	ментно с тромбэндартерэктомией из ЛА [392].
	тиляционными нарушениями в покое либо при	Стернотомия, кардиопульмональное шунти-
	физической нагрузке. Обычное значение со-	рование с аппаратом искусственного кровообра-
	судистого сопротивления у пациентов, под-	щения — операция выбора [393]. Такой подход
	вергнутых оперативному лечению, составляет	позволяет получить доступ к легочным артериям
	800–1000 дин×с×см–5 (возможен диапазон 300–	и дает возможность более полного устранения
	2000 дин×с×см–5) [372]. Операция выполняется	обструкции [394]. Стернотомия также обеспечи-
	больным с более низким уровнем гемодинамиче-	вает адекватную визуализацию для дополнитель-
	ских нарушений, в тех случаях, когда поражение	ных процедур, которые необходимо выполнить.

389

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 11

Из 1190 пациентов, подвергнувшихся тромбэндар-	«Обкрадывание» ЛА обусловлено послеопе-
терэктомии из ЛА, 90 пациентов нуждались в ком-	рационным перераспределением тока крови по
бинированном лечении в виде закрытия овально-	ЛА от ранее хорошо кровоснабжаемого участка к
го окна (30% операций) [392]. Аортокоронарное	эндартерэктомированному сегменту. В долгосроч-
шунтирование с искусственным кровообращени-	ной перспективе в большинстве случаев легочное
ем позволяет обеспечить меньшую кровопотерю.	сосудистое «обкрадывание» разрешается [397].
Тромбэндартерэктомия из ЛА отличается от	Реперфузионный отек легких связан с повышен-
экстренной эмболэктомии. Неоинтиму при хро-	ной проницаемостью ограниченных областей лег-
нической окклюзии сложно отличить от здо-	ких, в которых проксимальная обструкция была
ровой интимы, что приводит к техническим	устранена (рис. 11.92).
сложностям при ее удалении. Эндартерэктомия	Он может проявиться в первые 72 ч после опе-
подразумевает аккуратное отделение хрониче-	рации, крайне вариабелен по тяжести, от легкой
ского эндотелизированного тромба от нативной	формы, приводящей к послеоперационной гипок-
интимы, чтобы восстановить проходимость ЛА.	сии, до острых геморрагических фатальных ос-
Необходим значительный опыт хирургической	ложнений. Отек легких, связанный с «обкрадыва-
бригады для определения оптимального объема	нием» ЛА, может вызывать серьезные нарушения
операции и полного удаления патологического	газообмена в послеоперационном периоде. Это
субстрата (рис. 11.91).	объясняется кровотоком по легочным артериям в
	зоне отека. Данные состояния требуют постоян-
	ной интенсивной коррекции.
	Хотя точные данные не известны, в мире
	было выполнено примерно 5000–6000 операций
	тромбэндартерэктомии из ЛА, из них 3000 про-
	ведено в Университете Калифорнии, Сан-Диего.
	К 2000 г. госпитальная летальность в различных
	клиниках колебалась от 4,4 до 21,4% [394, 398–
	402]. В последних публикациях Университета
	Калифорнии, Сан-Диего, отмечено, что смерт-
	ность составила 2,2% [403]. Специфические
	факторы, влияющие на периоперационную ле-
	тальность, до конца не изучены. Несколько ис-
	следований, проведенных Нью-Йоркской кар-
	диологической ассоциацией, показало, что IV
	ФК, возраст старше 70 лет, высокое ЛСС до

Рис. 11.91. Организованные тромбы и утолщенная интима, удаленные при тромбэндартерэктомии из легочной артерии. В дополнение к центральному обтурирующему материалу имеется несколько сегментарных ответвлений. Невозможность адекватного удаления этих дистальных фрагментов приведет к неблагоприятному гемодинамическому исходу (Marshall P.S., Kerr K.M., Auger W.R. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. ClinChestMed 34:

P.779–797, 2013)

Внастоящее время основными причинами летальных исходов являются реперфузионный отек легких, остаточная послеоперационная ЛГ и правожелудочковая недостаточность [394].

Несмотря на то что легочная гемодинамика может улучшиться сразу после операции, в послеоперационном периоде должно проводиться комплексное лечение. В дополнение к осложнениям, свойственным всем кардиохирургическим операциям (аритмии, ателектаз, инфекция, перикардиальный выпот, делирий), у пациентов, перенесших тромбэндартерэктомию из ЛА, выявляются два специфичных осложнения, связанных со значительным ухудшением газообмена: реперфузионный отек легких и «обкрадывание» ЛА [395, 396].

Рис. 11.92. Рентгенограмма легких демонстрирует послеоперационный реперфузионный отек. Только верхние доли остались интактными в связи с отсутствием поражения заинтересованных артерий (JohnF. Murray, MD, FRCP, DSc)

390

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Болезни сосудистого русла легких

операции, наличие правожелудочковой недостаточности с повышением давления в правом предсердии, тяжесть ЛГ, послеоперационные осложнения могут неблагоприятно сказываться на результатах операций. Также будет важно упомянуть, что есть значительная связь между объемом проводимой операции и результатом [404]. В случае тромбэндартерэктомии из ЛА это может быть связано с тяжестью состояния пациента, опытом хирургической бригады, адекватностью послеоперационного ухода, наличием необходимых ресурсов в стационаре для борьбы с послеоперационными осложнениями. Это доказывает, что оперативное лечение пациентов с ХПЭЛГ должно выполняться только в специализированных центрах.

Современный алгоритм лечения пациентов с ХПЭЛГ заключается в проведении консервативного лечения в сроки от 6 до 8 нед, чтобы добиться по возможности лизиса тромботических масс. После этого периода нельзя достичь дальнейшего улучшения с помощью только консервативных мероприятий [97].

У пациентов, перенесших успешную тромбэндартерэктомию из ЛА, наблюдается немедленное улучшение гемодинамики (рис. 11.93).

Согласно публикациям, после операции происходит снижение сопротивления в ЛА до 70% и может быть достигнуто значение от 200 до 350 дин×с×см–5. Долгосрочные гемодинамические и клинические результаты также впечатляют. Многие пациенты возвращаются к нормальной жизни, у всех больных снижается хотя

бы на один класс сердечная недостаточность (в большинстве случаев I ФК) [405–407]. Всем пациентам для профилактики ВТЭО проводится пожизненная антикоагулянтная терапия. Примерно у 10–15% больных, перенесших тромбэндартерэктомию из ЛА, сохраняется остаточная ЛГ, что является негативным долгосрочным прогнозом. Вариантом лечения для оперированных пациентов с сохраняющейся ЛГ и больных, которым операция не показана, является трансплантация легких. Предварительные результаты демонстрируют, что для лечения пациентов, которые не являются кандидатами для тромбэндартерэктомии из ЛА и больным со стойкой ЛГ после операции показано применение простаноидов, антагонистов эндотелиновых рецепторов и ингибиторов фосфодиэстеразы [408–411]. Эпопростенол используется перед операцией у пациентов с тяжелым гемодинамическим нарушением и улучшает гемодинамический профиль. Улучшает он исход или уменьшает тяжесть послеоперационных осложнений, пока не выявлено.

Немногочисленные наблюдения показывают перспективу применения чрескожной баллонной ангиопластики ЛА у пациентов с неоперабельной ХПЭЛГ [413–415]. Однако чрескожная баллонная ангиопластика несет в себе большой риск реперфузионной травмы, церебральной и системной эмболии, перфорации ЛА. Для широкого внедрения данного вмешательства необходимо проведение дополнительных исследований.

а

б

Рис. 11.93. Рентгенконтрастные ангиографии правой легочной артерии перед и после тромбэндартерэктомии: а — дооперационная ангиограмма демонстрирует тромбоэмболическую окклюзию, вовлекающую правую верхнюю, среднюю и нижнюю долевые артерии; б — послеоперационная ангиограмма демонстрирует значительное улучшение артериального кровотока. Это ангиографическое улучшение подтверждено также улучшением гемодинамических параметров (John F. Murray, MD, FRCP, DSc)

391

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 11

Другие формы эмболий

Поскольку легкие получают всю кровь, возвращающуюся из венозной системы, легочная сосудистая сеть служит своеобразным фильтром для всех частиц, поступающих из венозной крови, и, кроме того, подвергается воздействию любых токсичных продуктов, поступающих внутривенно. В результате своего стратегического положения легочная сосудистая сеть, таким образом, подвергается воздействию широкого спектра потенциальных обструктивных и повреждающих агентов.

Шистосомоз

Среди потенциальных обструктивных и повреждающих агентов наиболее распространенным является шистосомоз [416]. Это паразитарное заболевание может привести к ЛГ тремя способами: обструкцией легочного русла самим паразитическим организмом, интенсивным воспалительным ответом на компоненты паразита по типу васкулита, а также развитием портопульмональной гипертензии. В эндемичных районах шистосомозные заболевания являются наиболее распространенной причиной развития легочного сердца. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что сердечно-легочный шистосомоз развивается чаще всего при инфицировании Schistosoma mansoni. Эта форма легочного сердца всегда связана с сопутствующим шистосомным поражением печени, обычно довольно серьезным и проявляющимся раньше появления признаков поражения легких. Прижизненная диагностика сердечно-легочного шистосомоза основана на серологическом обследовании и обнаружении шистосомных яиц в кале, моче наряду с выявлениями признаков фиброза

печени и ЛГ. Лечение празиквантелом приводит к уничтожению шистосомной инфекции с минимумом побочных эффектов. Тем не менее сердеч- но-легочные проявления, вероятно, необратимы, так как развивается хронический фиброз.

Воздушная эмболия

Все более распространенной формой эмболии ЛА нетромбогенной природы является воздушная эмболия [417]. Возрастающая актуальность проблемы связана с широким спектром применяемых в настоящее время инвазивных медицинских процедур, частым применением центральных венозных катетеров, использованием вспомогательной вентиляции с высоким положительным давлением на выдохе, ростом числа торакальных и других травм [418]. Случайное пересечение или отсоединение венозного катетера большого диаметра, особенно в яремной либо подключичной вене, может привести к попаданию значительного количества воздуха в венозное русло. Воздушные пузырьки входят в сосудистое русло легких, а оттуда диффузно распределяются по всему телу или через внутрисердечные шунты, или, что более вероятно, через микрососудистые легочные шунты (рис. 11.94).

Физиологические последствия воздушной эмболии включают резкое повышение давления в ЛА. Развивается отек легких, связанный с повышенной проницаемостью (некардиогенный), растяжимость легких падает и наступает гипоксемия. Симптомы воздушной эмболии вариабельны и неспецифичны, они могут включать в себя нарушения чувствительности, боль в грудной клетке, одышку или чувство обреченности. Эти и другие последствия

Рис. 11.94. Воздушная эмболия. Прямая и боковая проекции рентгенографии грудной клетки демонстрируют воздух и уровень жидкости в стволе легочной артерии (Courtesy Michael Gotway, MD)

392

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Болезни сосудистого русла легких

развиваются из-за двух явлений: депонирования пузырьков в капиллярном русле, что препятствует поступлению питательных веществ в пораженные органы, и агрегации тромбоцитов с фибрином, создающих распространенные микротромбы [419]. Развитие в дальнейшем тромбоцитопении можно рассматривать как следствие данного процесса. Наиболее тяжелые изменения наступают в результате мозговой или коронарной воздушной эмболии, тяжесть которой зависит от объема воздуха, поступившего в венозный кровоток [417].

Лучший подход к терапии воздушной эмболии — ее профилактика и раннее выявление. Лечение состоит из мер, направленных на восстановление кровотока и способствующих реабсорбции воздуха, находящегося в сосудистом русле. Меры, направленные на восстановление потока крови, включают положение пациента по Тренделенбургу, удаление воздуха через центральный венозный катетер, прямую аспирацию иглой и непрямой массаж сердца. Меры, направленные на увеличение абсорбции, включают инсуффляцию 100% кислорода и применение гипербарической оксигенации так быстро, как это возможно [420, 421]. При активном лечении смертность от воздушной эмболии значительно снижается.

Жировая эмболия

Другая достаточно частая и драматическая форма эмболии ЛА нетромботического характера — жировая [422]. Синдром, который связан с поступлением жира в сосудистую систему, состоит из возникновения одышки, угнетения сознания и появления петехий. Существует определенное «окно» в течение 24–48 ч от момента провоцирующего события до развития симптоматики.

К наиболее распространенному провоцирующему фактору относится перелом длинных трубчатых костей, содержащих костный мозг, причем вероятность возникновения жировой эмболии растет с увеличением количества переломов. Тем не менее ортопедические вмешательства и травмы других тканей, содержащих жировую ткань (например, печени), редко приводят к данному синдрому.

Причины разной частоты возникновения жировой эмболии после практически сопоставимых травм до конца не понятны. Возможно, такая вариабельность связана с количеством освобожденного в результате повреждения жира. Патофизиологические процессы запускаются двумя возможными механизмами:

1)фактической обструкцией просвета сосуда частицами нейтрального жира;

2)повреждающим эффектом свободных жирных кислот, высвобождаемых при действии липазы на нейтральный жир [423].

Эффект последнего, вероятно, является наиболее важным, вызывая диффузный васкулит с пропотеванием из церебрального, легочного, а также других сосудистых бассейнов [424].

Диагноз жировой эмболии должен рассматриваться в первую очередь при возникновении одышки, неврологических нарушений, петехий и лихорадки при наличии соответствующих клинических состояний [425]. Петехии, как правило, распределяются по голове, шее, груди, передней поверхности грудной клетки, подмышечной области и присутствуют в 20–50% случаев [426]. Поэтому отсутствие этого симптома не должно исключать данное заболевание. Лабораторных тестов, уточняющих диагностику данной патологии, к сожалению, нет.

Хотя предложены различные лечебные процедуры [например, внутривенное введение этанола, альбумина человека (Альбумина♠), декстранов, гепарина натрия (Гепарина♠)], их существенная эффективность не доказана. Существует ряд исследований, утверждающих, что терапия глюкокортикоидами улучшает результаты лечения данной патологии, но контролируемые исследования немногочисленны, а результаты дискутабельны [427]. Основным принципом лечения остается поддерживающая терапия, включающая при необходимости ИВЛ. Пациенты, как правило, выживают при проведении интенсивного лечения.

Эмболия амниотической жидкостью

Другой особой формой эмболии является эмболия амниотической жидкостью, редкое и непредсказуемое тяжелое осложнение беременности, которое находится на третьем месте среди причин материнской смертности [428, 429]. Эта патология обычно возникает во время или после родов, когда амниотическая жидкость получает доступ в маточное венозное сплетение, а оттуда в легочный и системный кровоток. Попадание может развиться спонтанно или в момент кесарева сечения; есть сообщения о случаях возникновения эмболии амниотической жидкостью после аборта, выполненного по медицинским показаниям. Развиваясь неожиданно и внезапно, эта патология может привести к выраженной дыхательной недостаточности, цианозу и часто сердечно-сосудистому коллапсу. Несмотря на возникновение обструкции сосудистого легочного русла, главные гемодинамические нарушения, по-видимому, связаны с дисфункцией левого желудочка [430]. Большинство случаев развивается во время родов, но описано отсроченное появление симптомов в течение более 48 ч после родов [431]. Стимуляция родов, многоплодие, возраст матери, женщины из числа этнических меньшинств, кесарево сечение, аномалии плаценты, эклампсия, многоводие, разрыв шейки и самой и матки, преждевременное отделение плаценты, гибель плода, окрашивание меконием амниотической жидкости связаны с повышенным риском эмболии амниотической жидкостью [432, 433].

Амниотическая жидкость содержит твердые частицы, которые могут приводить к обструкции легочных сосудов, но основной патогенетический ме-

393

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 11

ханизм развития этого синдрома остается неясным. Амниотическая жидкость имеет тромбоплаcтическую активность, что приводит к обширным отложениям фибрина в сосудистой системе легких и иногда в других органах. Происходит повышение сопротивления в легочных сосудах, приводящее к правожелудочковой недостаточности и шоку [433].

Последствием выпадения фибрина является развитие тяжелой коагулопатии потребления, включая гипофибриногенемию и тромбоцитопению. После острой стадии заболевания длительно сохраняется повышенная фибринолитическая активность [426, 434].

Диагноз эмболии амниотической жидкостью базируется на соответствующей клинической картине, нередко подтверждается при нахождении компонентов амниотической жидкости в малом круге кровообращения. Наличие клеток плоского эпителия в крови из ЛА в настоящее время не считается патогномоничным [428].

Хотя были предложены различные методы лечения (в том числе антифибринолитические препараты, такие как аминокапроновая кислота, криопреципитат, фактор VIIa, легочные вазодилататоры), наиболее эффективна интенсивная терапия [433]. Тем не менее даже при проведении агрессивной поддерживающей терапии материнская смертность находится в диапазоне от 60 до 80%, причем значительное количество выживших имеют долговременные неврологические нарушения.

Септическая эмболия

Септическая эмболия — еще одно особое патологическое состояние, которое, к сожалению, имеет тенденцию к увеличению частоты возникновения. Это объясняется ростом потребления наркотических препаратов и широким использованием внутривенных катетеров. Ранее септическая эмболия была почти исключительно осложнением септического тазового тромбофлебита, вторичного по отношению к инфицированному аборту или послеродовой маточной инфекции. Хотя эти состояния по-прежнему приводят к развитию септической эмболии, инъекции наркотиков на сегодняшний день являются гораздо более частой причиной [435]. Другой фактор возникновения септических эмболий — ятрогенный: вторичные инфекции «садятся» на длительно существующие венозные катетеры, установленные для различных диагностических или лечебных целей [436, 437].

Микроскопически септический флебит состоит из гнойного материала, смешанного с фибрином тромба. Эмболизация может привести к обструкции мелких легочных сосудов, но главным последствием становится развитие легочной инфекции. На КТ обнаруживаются распределенные по периферии легких узловые затемнения, в которых образуются полости. Все большее число таких затемнений развивается в течение периода от нескольких часов до нескольких дней. Симптомы

и признаки включают гектическую лихорадку, одышку, кашель, боль в грудной клетке и кровохарканье. Первоначальное лечение состоит из адекватной антибактериальной терапии. Если есть подозрения на инфицирование венозного катетера, последний должен быть немедленно удален. При отсутствии эффекта от консервативного лечения необходимо хирургическое иссечение инфицированной вены. Остается невыясненной роль системной антикоагулянтной терапии при данном состоянии. Кроме того, как осложнение септического флебита может развиться септический эндокардит, особенно у наркоманов.

Другие эмболии

Из-за фильтрующей функции легких эмболия ЛА бывает вызвана широким спектром материалов [438]. Раковые клетки часто попадают и задерживаются в легочных сосудах; иногда опухолевые эмболы (тромботические массы с примесью опухолевых клеток) могут имитировать клиническую картину ТЭЛА сегментарных ветвей. Трофобластическая ткань также может покидать матку и оседать в сосудах легких во время вмешательства по поводу пузырного заноса. После черепно-мозговой травмы фрагменты ткани мозга были найдены в легких; то же касается клеток печени после травмы брюшной полости и фрагментов костного мозга после проведения сердечно-ле- гочной реанимации. В редких случаях ятрогенная эмболия может возникать после инъекционной терапии (например, лечение варикознорасширенных вен желудка) или даже операций, таких как вертебропластика.

Тромбы в ЛА вследствие тромбоэмболии либо тромбообразования на месте встречаются у 10–20% пациентов с серповидно-клеточной анемией в момент криза при остром синдроме грудной клетки [439]. Тромбоз ЛА при остром синдроме грудной клетки в данной категории больных может протекать без клинических симптомов, характерных для ТЭЛА, поэтому врачи должны быть насторожены в отношении данного осложнения. У пациентов с серповидно-клеточной анемией также может развиться ЛГ [440]. К сожалению, ЭхоКГ малоспецифична для выявления этой патологии [440].

И в завершение хотелось бы отметить, что в современную эпоху употребления инъекционных наркотических веществ все чаще стали наблюдаться неинфекционные васкулитно-тромботические осложнения. Твердые и раздражающие вещества, добавляемые в наркотические средства (например, тальк и целлюлоза), и иногда сами наркотические вещества могут стать причиной васкулита и развития вторичного тромбоза [441]. Более того, попадание талька в легочный интерстиций приводит к развитию фиброза и эмфиземы [442–444].

Список литературы

См.

394

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

	Болезни сосудистого русла легких
11.5. Отек легких	нения левого желудочка кровью. Эти процессы
	могут также развиться при увеличении объема
А.Г. Чучалин	циркулирующей крови, как это может происхо-
Отек легких является жизнеугрожающим	дить у женщин в период беременности или же
	при большой солевой нагрузке. Наиболее типич-
состоянием, о чем свидетельствуют глубокие	ная картина складывается у больных с ревматиче-
расстройства газообменной функции легких:	ским митральным стенозом. Другими причинами
гипоксемия разной степени тяжести; респира-	нарушения систолической функции левого пред-
торный дистресс; диспноэ и тахипноэ; неста-	сердия являются миксома левого предсердия и
бильная гемодинамика; нарушение ритма сер-	тромбы в ушке левого предсердия или на поверх-
дечных сокращений. Больным с отеком легких	ности имплантированного искусственного кла-
необходима интенсивная терапия. Большая и	пана. При названных формах патологии сердца
разнообразная группа заболеваний по этиологии	происходит повышение конечного диастоличе-
и основным патобиологическим механизмам	ского давления, что и препятствует эффектив-
может стать причиной развития отека легких.	ной работе левого предсердия. Острая недоста-
Однако их можно классифицировать по двум	точность в работе митрального клапана может
основным звеньям патогенеза. В первом случае	развиться вследствие дисфункции папиллярных
речь идет об отеке легких, который развился	мышц, разрыва хорды, но чаще всего это проис-
вследствие повышения гидростатического дав-	ходит у больных с острым инфарктом миокарда.
ления в легочных капиллярах и венулах, как это	У некоторых больных с ишемической болезнью
можно наблюдать у больных с инфарктом мио-	сердца митральная регургитация не очень выра-
карда, пороками сердца, при нарушениях ритма	жена в состоянии покоя, однако она становится
сердечных сокращений и других заболеваниях	клинически значимой при физической нагруз-
сердца и сосудов. В другом случае основным па-	ке. Гемодинамические изменения при неизме-
тогенетическим механизмом развития отека лег-	ненном коронарном кровотоке могут наступать
ких является нарушение альвеоло-капиллярной	вследствие нарушения пространственной ори-
проницаемости, что может происходить у боль-	ентации папиллярной мышцы, возникающей в
ных с пневмонией, сепсисом, травмой и при	период физической нагрузки.
других патологических состояниях. Эти патоге-	Дисфункция левого желудочка является наибо-
нетические механизмы оказывают влияние на	лее частой причиной развития КОЛ. В настоящее
клинические проявления отека легких и выбор	время принято разделять систолическую, диасто-
методов лечения, а также на прогноз и исходы	лическую дисфункцию и перегрузку левого же-
отека легких. В современной клинической прак-	лудочка в целом, а также обструкцию выходного
тике принято выделять кардиогенный отек лег-	тракта левого желудочка.
ких (КОЛ), некардиогенный отек легких (НОЛ),	Систолическая дисфункция возникает вслед-
в отдельную форму выделяют остро возникший	ствие нарушения контрактильной функции левого
отек легких (ОПОЛ), а также неврогенный отек	желудочка, что приводит к уменьшению фракции
легких (НеОЛ). Особое место занимает СОПЛ,	выброса и как следствие этих изменений — к повы-
о нем речь пойдет ниже, но в данном контек-	шению давления в малом круге кровообращения.
сте следует подчеркнуть, что при любой форме	Систолическая дисфункция чаще всего развивается
отека легких возникает повреждение легочных	вследствие хронического заболевания коронарных
структур. СОПЛ рассматривается и как стадия	сосудов, гипертонической болезни, клапанного
развития острого респираторного дистресс-син-	поражения миокарда или идиопатической дилата-
дрома, и как термин, подчеркивающий опреде-	ционной кардиомиопатии. Более редкими заболе-
ленный механизм патогенеза отека легких.	ваниями, при которых развивается систолическая
Кардиогенный отек легких	дисфункция левого желудочка, являются миокар-
	диты, вызванные различными вирусами, а также
Этиология	воздействием токсинов, например антрациклинов.
	Снижение фракции выброса при систолической
КОЛ может возникать при разнообразных за-	дисфункции приводит к активизации ренин-ангио-
болеваниях и состояниях, характеризующихся на-	тензин-альдестероновой системы и симпатической
личием систолической дисфункции левого пред-	нервной системы. Компенсаторной реакцией при
сердия или дисфункции левого желудочка сердца.	этих метаболических процессах является увели-
Хроническое нарушение систолической функ-	чение ретенции натрия и воды, что способствует
ции левого предсердия, с которой связывают	развитию отека легких.
развитие отека легких, часто сопровождается та-	Диастолическая дисфункция предполагает
хикардией, как это бывает при мерцании и тре-	увеличение ригидности желудочка и снижение
петании предсердий, желудочковой тахикардии,	комплаенса, что проявляется в период диастолы
повышении температуры тела, что приводит, в	левого желудочка. Чаще эти гемодинамические
конечном счете, к снижению времени напол-	изменения возникают при хронических заболе-
	395

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 11

ваниях сердечной мышцы — гипертрофической

ирестриктивной кардиомиопатии, а также в период острой ишемии миокарда и при гипертоническом кризе. Результатом воздействия этих изменений на функцию левого желудочка является повышение конечного диастолического давления. Развитию отека легких также содействует сопутствующая систолическая дисфункция левого желудочка, снижение коронарного кровообращения в период диастолы, результатом чего является развитие субэндокардиальной ишемии

иаритмии сердца.

Объемная перегрузка левого желудочка может возникнуть при разрыве межсептальной перегородки, недостаточности аортальных клапанов

инекоторых заболеваниях почек. Разрыв септальной перегородки является одним из грозных осложнений у больных с инфарктом миокарда, возникающим, как правило, на 5–7-й день от начала его развития. При недостаточности аортальных клапанов, как остро возникшей, так

ихронической, отек легких развивается вследствие увеличения объема крови в левом желудочке, что и является причиной повышения конечного диастолического давления, повышения давления в левом предсердии и, в конечном счете, развития отека легких. Недостаточность аортальных клапанов чаще всего возникает у больных с инфекционным эндокардитом, при разрыве аневризмы аорты или вследствие травмы грудной клетки.

Обструкция выходного тракта левого желудочка возникает при критических параметрах аортального стеноза, включая суправальвулярный и субвальвулярный стеноз, гипертрофической кардиомиопатии, а также злокачественной форме артериальной гипертензии. Хроническая обструкция выходного тракта левого желудочка приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, которая, в свою очередь, обусловливает развитие систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Патогенез

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичного повышения давления в левом предсердии. Этот гемодинамический феномен, в свою очередь, является следствием повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения при КОЛ происходят при незначительных проявлениях дисфункции эндотелия капилляров и сохраненной барьерной функции эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Согласно закону Старлинга, жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида

углерода. Процесс реабсорбции аккумулированной жидкости по разным причинам нарушается. Ниже приводится формула Старлинга:

Jv = Lp S [(Pc – Pi) – σd(πc – πi)],

где Jv — объем крови и скорость ее движения через барьер микрососудистого русла; S — площадь барьера микрососудистого русла; Lp — показатель гидравлической проницаемости микрососудов; Pc — гидростатическое давление легочных капилляров; Pi — гидростатическое давление в капиллярах в зоне интерстициальной ткани; πс — осмотическое давление в капиллярах; πi — осмотическое давление в интерстициальной ткани; σd — осмотический рефлексивный коэффициент.

Механизмами защиты, противодействующими выходу воды из циркулирующей крови при повышении давления в левом предсердии и препятствующими развитию отека легких, являются дренажная функция лимфатической системы, резорбция воды в сосуды, дренаж в медиастинальные сосуды и плевральную полость, повышение барьерной функции альвеолярного эпителия, снижение силы натяжения сурфактанта, повышение активного транспорта воды и электролитов из дистального отдела дыхательных путей.

Количество жидкости, которое накапливается

винтерстиции, в значительной степени регламентируется дренажной функцией лимфатической системы. Через лимфатические сосуды удаляется избыточное количество жидкости, которое фильтровалось через стенку сосуда. Важное значение в реализации дренажной функции лимфатических сосудов имеет временной фактор. При остром повышении гидростатического давления в легочных капиллярах лимфатические сосуды не успевают адаптироваться к меняющимся гемодинамическим условиям.

Компенсаторным механизмом в период развития КОЛ также является частичная активация ре- нин-ангиотензиновой и симпатической нервной системы, результатом чего является развитие тахикардии. Повышение внутрисосудистого сопротивления рассматривается, с одной стороны, как компенсаторный механизм, который направлен на уменьшение фильтрации жидкости из сосудов

винтерстиций, с другой стороны, повышение сопротивления в сосудах приводит к усугублению гемодинамических расстройств. Ответом на эту приспособительную реакцию является тахикардия и как ее следствие — укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. В конечном счете этот тип приспособительной реакции может привести к увеличению конечного диастолического давления, тем самым способствуя утяжелению отека легких.

396

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Болезни сосудистого русла легких

	вития отека легких также является снижение он-					Характерными жалобами для больных с КОЛ
	котического давления. Уменьшение концентра-
						являются кашель и одышка. Интенсивность
	ции протеинов в плазме, что наблюдается при
						одышки возрастает даже за короткое время ос-
	гипоальбуминемии, сопровождается			редукцией
						мотра, она может стать мучительной для боль-
	абсорбционного онкотического давления. Этот
						ного человека. Это один из ведущих признаков
	механизм приводит к увеличению транскапил-
						отека легких; одышке предшествует тахипноэ.
	лярной фильтрации жидкости. При увеличе-
						В респираторном цикле участвует вспомогательная
	нии аккумуляции жидкости в интерстициаль-
						мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной
	ной ткани с 35 до 50% она начинает проникать
						клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса.
	на поверхность альвеол, и интерстициальная
						Необходимо при осмотре больных фиксировать
	фаза отека легких переходит в альвеолярную. На
						внимание на группах мышц, участвующих в ре-
	этой стадии происходят значительные наруше-
						спираторном цикле, особо выделив признаки па-
	ния диффузии кислорода и диоксида углерода,
						радоксального дыхания: сокращения диафрагмы
	что сказывается на усилении одышки и падении
						и мышц грудной клетки находятся в противофазе.
	SаO2 ниже 90%.
						Данный признак свидетельствует об утомлении
	В патофизиологии КОЛ можно выделить три					дыхательных мышц и рассматривается как про-
	фазы: депонирования и застоя крови в сосудах ма-
						гностически неблагоприятный.
	лого круга кровообращения; интерстициального
						Сочетание тахипноэ и признаков утомления
	отека легких; альвеолярного отека легких.
						дыхательных мышц, как правило, наблюдается в
	Начальная фаза КОЛ характеризуется увели-
						фазе альвеолярного отека легких. Одышка име-
	чением диффузионной	способности		легочной
						ет ряд характерных особенностей, которые более
	ткани, что следует рассматривать как компенса-
						специфичны для больных с сердечной недоста-
	торную реакцию легочной паренхимы. В этот пе-
						точностью. К ним относится чувство нехватки
	риод может повыситься напряжение кислорода в
						воздуха, затруднение, которое испытывает боль-
	артериальной крови. На этом этапе описывается
						ной при вдохе, ощущение утомления или общее
	эффект бронхоконстрикции, который развивает-
						затруднение при дыхании. Поскольку тяжесть
	ся вследствие гиперемии слизистой дыхательных
						состояния больного требует незамедлительной
	путей. Комплаенс легочной ткани		снижается.
						помощи, сбор анамнеза и обследование должны
	С позиций клинициста эта фаза КОЛ требует
						проводиться в предельно короткое время. При
	тщательного обследования, часто динамического
						аускультации в легких выслушиваются влажные
	наблюдения, с тем чтобы правильно трактовать
						хрипы. Они локализуются изначально в нижних
	такие параметры, как	увеличение напряжения
						отделах, но в случаях развернутой клинической
	кислорода в артериальной крови или феномен
						картины отека легких влажные хрипы начинают
	бронхоконстрикции.
						выслушиваться повсеместно. Если хрипы исче-
	Интерстициальный отек легких уже характе-
						зают в задних базальных отделах легких, это, как
	ризуется развитием гипоксемии, нарушением со-
						правило, свидетельствует о скоплении свободной
	отношения вентиляции и перфузии, увеличением
						жидкости в плевральной полости. Появление су-
	объема заклинивания. В клинической картине
						хих рассеянных хрипов у больных с отеком легких
	больных с КОЛ часто превалируют сухие рассе-
						объясняется особенностями нарушения микро-
	янные хрипы, которые	развиваются	вследствие
						циркуляции. При интерстициальной фазе отека
	бронхоконстрикторных	реакций при	значитель-
						легких развитие бронхобструкции связывают с
	ном депонировании жидкости в интерстициаль-
						отеком слизистой дыхательных путей, включая и
	ной ткани легких.
						дистальный отдел. Однако когда отек легких при-
	Наконец, альвеолярная фаза КОЛ характе-
						обретает развернутый характер, в аускультативной
	ризуется значительным повышением сопротив-
						картине доминируют влажные хрипы.
	ления в сосудах малого круга кровообращения,
						Выраженная обструкция дыхательных путей у
	резко снижается вентиляционная функция лег-
						больных с КОЛ может наблюдаться в случаях
	ких, особенно это касается витальных				пока-
						сочетания заболеваний сердца и легких (БА, об-
	зателей и инспираторного усилия. Резко				сни-
						структивного бронхита и др.). Отек легких мо-
	Одним из патогенетических механизмов раз-					Клиническая картина

	жены комплаенс и диффузионная способность	жет протекать как на фоне повышенных, так и
	легких, выражено шунтирование крови справа
		пониженных значений артериального давления.
	налево. Жидкость депонируется в альвеолярном
		Уровень артериального давления имеет большое
	пространстве; больные кашляют (сердечный ка-
		значение в выборе неотложных мероприятий у
	шель), из полости рта выделяется пенистая кро-
		больных с КОЛ. Гипотензия может указывать на
	вянистая жидкость. Находясь рядом с больным,
		выраженную желудочковую дисфункцию или раз-
	можно выслушивать влажные клокочущие хри-
		витие кардиогенного шока. Аускультация сердца
	пы. Эта фаза КОЛ является наиболее тяжелой,
		у больных с отеком легких часто выявляет ритм
	требуется безотлагательно проводить интенсив-
		галопа, что всегда свидетельствует о тяжести гемо-
	ную терапию.
		397

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 11

динамических расстройств. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и SаO2 ниже 90%. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых, но и правых отделов сердца. Следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности до того, как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы. Для оценки ишемии миокарда исследуют активность ферментов, отражающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, анализ которой предназначен для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиогенную природу отека легких. Тест чувствителен в 90% случаев, специфичен в 74%. Концентрация пептида растет до 731 пг/ мл, тогда как в норме она не превышает 47 пг/ мл. Выраженность гипоксемии определяют с помощью пульсоксиметрии. Снижение SаO2 <90% указывает на необходимость оксигенотерапии.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет установить фазу интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. В начальных стадиях накопление жидкости легочной тканью приводит к картине очаговых изменений. Появление феномена «манжетки» вокруг сосудов отражает несостоятельность лимфатических сосудов, обеспечивающих транспорт жидкости из интерстициальной ткани. Симптом «бабочки» — скопление жидкости в области корней легких — характерен для ранней стадии отека легких. Позже явления отека становятся более распространенными, появляется плевральный выпот. Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если у пациента с отеком легких не было предшествующей хронической сердечной недостаточности (рис. 11.95).

В табл. 11.14 приводится оценочная шкала рентгеноморфологических изменений при СОПЛ.

С помощью ЭхоКГ выявляется диастолическая дисфункция. Данный метод может быть применен даже при острых состояниях, таких как гипертонический криз, инфаркт миокарда и др., встречающихся в практике кардиолога.

Постановка катетера Свана–Ганца в ЛА позволяет получить принципиально важную информацию прямого измерения показателей центральной гемодинамики и провести дифференциальный диагноз с НОЛ. Высокоспецифичным тестом для дифференциации КОЛ и НОЛ является измере-

Рис. 11.95. Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с кардиогенным отеком легких. Двусторонний прикорневой альвеолярный интерстициальный отек и перераспределение крови в легочных венах. Отсутствуют признаки увеличения размеров сердца и застойной сердечной недостаточности

ние давления заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт.ст., то отек легких развивается вследствие высокого гидростатического давления и речь идет о КОЛ. В ситуации когда давление заклинивания ниже 18 мм рт.ст., причиной отека легких является повышенная проницаемость альвеолярных капилляров. В клинической практике встречаются больные, страдающие смешанной патологией, — в таких случаях уточнить природу отека легких можно на основании результатов мониторирования давления заклинивания. Так, если в течение 24– 48 ч при проведении лечебных мероприятий удалось нормализовать показатели давления заклинивания, но при этом в клинической картине продолжают доминировать признаки НОЛ, можно говорить о сочетании у больного КОЛ и НОЛ.

Таблица 11.14. Оценочная шкала рентгеноморфологических изменений при синдроме острого повреждения легких

Рентгеноморфологические изменения	Баллы
Отсутствуют признаки альвеолярной	0
консолидации
Альвеолярная консолидация установлена в	1
одном квадрате
Альвеолярная консолидация установлена в	2
двух квадратах
Альвеолярная консолидация установлена в	3
трех квадратах
Альвеолярная консолидация во всех четырех	4
квадратах

Другим признаком, позволяющим различать КОЛ от НОЛ, является содержание белка в жидкости, поступающей в просвет дистального отдела

398

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi