5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Респираторная_медицина_Руководство_Том_2,_Чучалин

Болезни сосудистого русла легких

Патогенез

Экспериментальными исследованиями, проведенными за последние 30 лет, было установлено, что в основе развития НОЛ при СОПЛ лежит повышение сосудистой проницаемости капилляров малого круга кровообращения в результате воспалительного процесса.

Основными этапами развития НОЛ при СОПЛ являются: повышение сосудистой проницаемости эндотелиальных клеток сосудов малого круга кровообращения; депонирование воды, электролитов и белка в интерстициальной ткани легких; дисфункция альвеолоцитов первого и второго типов; поступление избыточного количества жидкости в плевральную полость, а на далеко зашедших стадиях отека — и поступление жидкости в просвет дыхательных путей. При декомпенсации механизмов защиты жидкость начинает скапливаться на поверхности альвеол, что и приводит к клинически значимым нарушениям транспорта кислорода [6].

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при СОПЛ имеют фазный характер. Для первой (экссудативной) фазы характерны диффузные изменения со стороны альвеол. Альвеоло-капиллярная мембрана утолщается, происходят вакуолизация и отек эндотелия, появляется феномен гиалиновых мембран как одного из наиболее специфических проявлений диффузного повреждения альвеол. Клетки воспаления аккумулируются в интраальвеолярном пространстве (рис. 11.96). Эти изменения корреспондируют с характером цитоза в БАЛ и в плевральном выпоте.

Кроме того, может наблюдаться внутриальвеолярная организация фибрина (рис. 11.97).

В части сосудов в этот период выявляются пристеночные и обтурирующие фибриновые тромбы (рис. 11.98).

Процесс острого повреждения альвеоло-капил- лярной мембраны может подвергнуться обратному развитию, оставив после себя едва заметные участки фиброза. В тех же случаях, когда процесс прогрессирует, он переходит во вторую — фибротическую фазу, и в легких формируются изменения, аналогичные тем, которые встречаются при фиброзирующем альвеолите (рис. 11.99).

Клиническая картина

Основой клинических проявлений СОПЛ являются НОЛ и ателектазы легких.

Диагностика

Для постановки диагноза СОПЛ необходимо выполнить определенную диагностическую программу: исследовать напряжение кислорода в артериальной крови, провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки, мониторировать параметры кислотно-щелочного равновесия, исследовать центральную гемодинамику, что необходимо для исключения синдрома дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование при СОПЛ выявляет билатеральные инфильтраты в легких, которые могут быть представлены в виде очаговых теней, расположенных асимметрично по легочным полям. Рентгенологическая картина может дополняться выпотом в плевральную полость. СОПЛ характеризуется, как правило, двусторонним выпотом. КТ обнаруживает следующие признаки СОПЛ: заполнение альвеол жидкостью, местами консолидация инфильтрата, ателектазы. Фиброзная фаза СОПЛ характеризуется рентгено-

Рис. 11.96. Интерстициальный и внутриальвеолярный отек. Альвеолоциты второго типа: отек, фрагменты цитоплазматической мембраны, дегенеративные изменения базальной мембраны. Окраска гематоксилином и эозином. ×100 (препарат проф. А.Л. Черняева)

Рис. 11.97. Выраженная гиалиновая мембрана по контуру альвеол; интерстициальный отек; скопление эритроцитов в альвеолах; полнокровие сосудов. Окраска гематоксилином и эозином. ×100 (препарат проф. А.Л. Черняева)

409

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 11

Рис. 11.98. Фибриновый обтурирующий тромб; пролиферация эндотелиоцитов; умеренный отек стенки сосуда с единичными лимфоцитами. Окраска гематоксилином и эозином. ×400 (препарат проф. А.Л. Черняева)

Рис. 11.99. Организация экссудата в альвеолах; гиперплазия альвеолоцитов второго типа. Окраска гематоксилином и эозином. ×400 (препарат проф. А.Л. Черняева)

логическими изменениями, свойственными фиброзирующему альвеолиту. В терминальных стадиях морфологические изменения соответствуют картине «сотового легкого», что свидетельствует о дегенеративных изменениях легочной ткани. Образовавшиеся буллы могут стать причиной развития пневмоторакса.

Больным в остром периоде СОПЛ рекомендуется часто — до 2 раз в день — повторять рентгенографию органов грудной клетки. Динамика количества и расположения инфильтратов позволяет мониторировать состояние больного и определять ближайший прогноз течения СОПЛ.

В табл. 11.15–11.19 приводятся оценочные шкалы, которые с практической точки зрения повышают качество как диагностического, так и лечебного процесса.

Таблица 11.15. Шкала оценки степени гипоксемии

pаО2/FiO2	Баллы
>300	0
225–299	1
175–224	2
100–174	3
<100	4

Таблица 11.16. Шкала оценки положительного давления в конце выдоха у больных, которым проводится искусственная вентиляция легких

PEEP, см H2O	Баллы
<5	0
6–8	1
9–11	2
12–14	3
>15	4

Таблица 11.17. Шкала оценки комплаенса у больных, которые находятся на искусственной вентиляции легких

Комплаенс	Оценка
>80 мл/см Н2О	0
60-79 мл/см H2O	1
40-59 мл/см H2O	2
20–39 мл/см Н2О	3
≤19 мл/см Н2О	4

Таблица 11.18. Дифференциально-диагностические критерии синдрома острого повреждения легких и респираторного дистресс-синдрома. Согласительный документ Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (1994 г., неактуальны, но полезны при анализе литературы)

paO2/FiO2 <300=СОПЛ

paO2/FiO2 <200=респираторный дистресс-синдром

Билатеральные инфильтраты при фронтальном анализе

Давление заклинивания менее 18 мм рт.ст.

Примечание: ориентируются на эти критерии вне зависимости от установленного при проведении ИВЛ уровня PEEP.

Таблица 11.19. Берлинские критерии степени тяжести респираторного дистресс-синдрома (2012)

Легкая paO2/FiO2 200–300 мм рт.ст.

Средняя pa O2/FiO2 100–199 мм рт.ст.

Тяжелая paO2/FiO2 ≤100 мм рт.ст.

Лечение

Лечение заболевания, приведшего к развитию СОПЛ.

Среди разнообразных методов лечения, прошедших апробацию в клинической практике, центральное место у этой категории больных принадлежит ИВЛ. Выше уже подчеркивалось, что больные с СОПЛ резистентны к ингаляционной терапии кислородом и НВЛ. ИВЛ, которую стали

410

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Болезни сосудистого русла легких

применять с начала 70-х годов прошлого столетия, позволила снизить летальность до 50–60%. Национальный институт здоровья США организовал многоцентровое исследование по изучению эффективности различных режимов вентиляции у больных с СОПЛ. Изначально параметры вентиляции строились из расчета дыхательного объема 12–15 мл/кг массы тела пациента. В этих условиях часто развивались баротравмы и токсические эффекты кислорода. Использование режима дыхательного объема 5–6 мл/кг массы тела пациента позволило снизить летальность у больных СОПЛ до 39% [7].

Стратегия современной протективной ИВЛ позволяет решить следующие важные задачи:

•улучшить транспорт кислорода, при этом фракция кислорода во вдыхаемом воздухе не превышает 50–60%;

•снизить объем мышечной работы, что существенно влияет на процесс доставки кислорода к тканям, и снизить продукцию СО2;

•снизить венозный возврат к правым отделам сердца, что влияет на формирование трансваскулярного гидростатического давления;

•эффективно бороться с ателектазами, формирующимися у больных с СОПЛ.

Снижая количество жидкости, поступающей из сосудов в интерстициальную ткань легких, ИВЛ позволяет эффективно бороться с НОЛ при СОПЛ. В антиателектатической функции протективной вентиляции большое значение имеет правильный выбор режима положительного давления на выдохе. Рекомендуется рассчитывать его по формуле:

Crs=VT(Ppl – PEEP),

диуреза. Ингаляции селективных бета-агонистов защищают легкие от развития альвеолярной фазы отека, уменьшая проницаемость интерстициальной жидкости в просвет альвеол.

ГК оказывают влияние на сосудистую проницаемость и неспецифические противовоспалительные эффекты. Целесообразнее всего назначать высокие дозы метилпреднизолона по типу пульс-терапии в течение 7 дней [8]. Однако эффективность терапии ГК достигается только лишь в комбинации с другими методами лечения.

Патогенетическим обоснованием назначения оксида азота является нарушение функции эндотелиальных клеток сосудов малого круга кровообращения и в первую очередь капилляров. Оксид азота не влияет на смертность, но его назначение улучшает транспортную функцию легких и повышает сатурацию крови кислородом. Оксид азота может влиять на проницаемость сосудов легких, таким образом снижая накопление жидкости в интерстициальной ткани легких. Другим его свойством является влияние на внутриклеточные микроорганизмы [9].

Простагландин (алпростадил) и простациклин (эпопростенол ) улучшают кислородный статус больных с СОПЛ [10, 11].

Заместительная терапия сурфактантом достаточно эффективна при респираторном дистресссиндроме у детей, однако у взрослых эффект ее значительно ниже [12].

Достижения последних лет позволили разработать программу лечения и снизить летальность от СОПЛ более чем на 30%.

Неврогенный отек легких

где Crs — комплаенс респираторной системы; VT — дыхательный объем; Ppl — давление, которое устанавливается во время плато дыхательного цикла, когда завершается вдох и дыхание задерживается.

Ppl не должно превышать 30 см вод.ст., положительное давление на выдохе — оставаться в пределах 8 см вод.ст., а дыхательный объем — 5 мл/ кг массы тела больного; это основные параметры протективной вентиляции легких.

Лечение больных с СОПЛ включает применение ГК, оксида азота, простагландинов, диуретиков. Особое внимание следует уделить тактике назначения растворов и мониторированию вентиляционной функции легких, транспорта кислорода и гемодинамическим параметрам. Оптимальным является ведение этой категории больных в условиях неглубокой гиповолемии (центральное венозное давление около нуля), это позволяет снизить гидростатическое давление в интерстициальной ткани и способствует разрешению НОЛ. В лечебные схемы входят также симпатомиметики, обладающие инотропным эффектом, что особенно важно в случаях гипотензии и сниженного

Этиология

Неврогенный отек легких (НеОЛ) в высоком проценте случаев встречается при черепно-моз- говых травмах. Часто с данной клинической проблемой врачи сталкиваются в период военных действий. В мирное время это касается пострадавших в транспортных авариях. Другой частой причиной развития НеОЛ является эпилепсия. НеОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта; особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных НеОЛ развивается спустя несколько дней после инсульта.

Патогенез

Патогенетические механизмы НеОЛ остаются малоизученной областью, несмотря на то что эта форма отека легких было описана более 100 лет назад. Существует несколько теорий, с позиций которых пытаются объяснить развитие отека легких. Большое место в возникновении НеОЛ отводится роли гипоталамуса. Важным механизмом является повышение внутричерепного давления, которое сопровождается активацией симпатиче-

411

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 11

ского отдела нервной системы. Экспериментально удалось получить модель НеОЛ при поражении дистального отдела ствола головного мозга (medulla oblongata), и считается, что это критическая зона, с которой связывают развитие НеОЛ. Эту гипотезу подтверждают фармакологические эффекты фентоламина. Он способен блокировать центральные альфа-адренергические рецепторы и тем самым способствовать купированию НеОЛ. Центральные механизмы оказывают влияние на движение жидкости из микрососудов легких в интерстициальную ткань, а также на уровень онкотического давления в интерстиции легких. Другой патогенетический механизм развития отека легких связан с эффектом вазоконстрикции. Таким образом, патогенетическая особенность НеОЛ состоит в том, что участвуют центральные механизмы ствола головного мозга, а локальные изменения гемодинамики легких затрагивают регулирующие механизмы гидростатического и онкотического давления как сосудов, так и интерстициальной ткани. Эти механизмы дополняются участием вазоспастических реакций малого круга кровообращения и их повышенной проницаемостью. Нарушение гемодинамики легких происходит при участии функциональных нарушений левого желудочка. Таким образом, особенностью патогенеза НеОЛ является сочетание механизмов КОЛ и НОЛ.

Клиническая картина

и острый респираторный дистресс-синдром, которые могут развиться у человека, получившего травму головы.

Особенностью НеОЛ у больных эпилепсией является то, что отек легких возникает в период, когда судорожный синдром удалось купировать. Прогноз у больных эпилепсией и НеОЛ принято считать неблагоприятным, у них высока вероятность внезапной смерти.

Диагноз НеОЛ представляется достаточно затруднительным. Необходимо исключить другие заболевания, при которых развивается респираторный дистресс-синдром.

Лечение

Успех в лечении НеОЛ определяется в первую очередь течением основного заболевания, приведшего к развитию НеОЛ. Больные нуждаются в проведении оксигенотерапии. Рекомендуется ингалировать кислород через маску в случаях недостаточной обеспеченности транспортом кислорода; этой категории больных показана ИВЛ. Особенностью ведения НеОЛ является включение в программу лечения фентоламина (блокатора альфа-адренорецепторов). Одним из показаний к введению фентоламина является артериальная гипертензия, часто осложняющая течение НеОЛ. Другие ЛС, включенные в схему ведения этой категории больных, близки к тем, которые используют при КОЛ.

Продолжительность отека легких может составлять несколько дней и в последующем разрешиться. Он сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, выделяющаяся из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение нехарактерно для этой категории больных, поэтому, если оно отмечено, необходимо исключить другие болезни. Аускультация выявляет влажные хрипы как в верхних, так и в нижних отделах легких, рентгенография — признаки застоя в легких при отсутствии изменений размеров сердца. Артериальное давление, давление заклинивания, СВ при НеОЛ остаются

впределах физиологической нормы, что важно для дифференциальной диагностики различных форм отека легких. Трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики с аспирационной пневмонией, которая достаточно часто осложняет черепно-мозговые травмы. В пользу НеОЛ свидетельствуют отсутствие гнойного отделяемого из бронхов и двустороннее поражение легких. Аспирационная пневмония имеет склонность к абсцедированию, развитию плеврита, ее разрешение происходит в течение 2–3 нед, в то время как отек легких разрешается

вболее короткие сроки. Необходимо также исключить застойную сердечную недостаточность

Заключение

Отек легких следует рассматривать как угрожающий жизни синдромокомплекс, требующий проведения серии лечебных мероприятий с тем, чтобы купировать нарушения газообменной функции легких, стабилизировать гемодинамические показатели кровообращения и контролировать нарушение ритма сердечных сокращений. С позиции как клинической практики, так и основных патогенетических механизмов выделяют определенные формы отека легких: КОЛ, НОЛ, неврологический отек легких. Выделяют две патогенетические формы отека легких: гидростатическую, для которой характерно повышение давления заклинивания; вторая форма — отек легких, который развивается вследствие повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны. Диагностический алгоритм включает хорошую подготовку врача в анализе клинической картины отека легких, обязательно исследуется кислородный статус, проводится рентгенография органов грудной клетки, снимается ЭКГ и ЭхоКГ. Рекомендуется исследовать тропонин Т, мозговой натрийуретический пептид и провести бактериологическое исследование крови при подозрении на сепсис. Лечебный алгоритм включает энергичное действие персонала, размещение больного в палате интенсивной тера-

412

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Болезни сосудистого русла легких

пии, обязательно при всех формах назначается респираторная поддержка. При нарастающих проявлениях гипоксемии рекомендуется переводить больных в режим протективной вентиляции легких. Тактика медикаментозной терапии существенно различается в зависимости от того, является отек легких проявлением повышенного гидростатического давления или же его развитие

связано с повышенной проницаемостью альве- оло-капиллярной мембраны. Большим подспорьем для врачей является применение у постели больного современных оценочных шкал, которые приведены в тексте.

Список литературы

См.

413

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 11

414

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел

Заболевания 12 плевры

12.1. Плевральный выпот	в результате поражения как самих плевральных
	мембран, так и заболеваний органов грудной клет-
А.Г. Чучалин, Я.Н. Шойхет, Е.А. Цеймах	ки или брюшной полости.

Введение

Проблема плеврального выпота привлекает внимание практических врачей и научных работников вследствие относительно широкого распространения, большого количества причин, сложности дифференциальной диагностики и необходимости обеспечения адекватного лечения в зависимости от характера процесса, его патогенеза

иособенностей течения [1–3].

Впоследние годы в области физиологии и патофизиологии плевральной полости получены новые данные, существенно изменившие представления о механизмах, лежащих в основе формирования плеврального выпота [4, 5].

Плевральная полость ограничена висцеральной плеврой, покрывающей легкое, и париетальной плеврой, покрывающей грудную стенку и диафрагму. Париетальная плевра делится на шейную, костальную (или реберную), диафрагмальную и медиастинальную, соответственно выстилаемым поверхностям. Между листками плевры имеется узкое пространство, в норме содержащее небольшое (до 0,3 мл/кг) количество жидкости. Эта жидкость имеет низкое онкотическое давление, содержание белка в ней примерно 10 г/л. Жидкость и белки попадают внутрь этого пространства из системного кровотока и удаляются лимфатической системой париетальной плевры. Множество факторов влияет на эти процессы, включая гидростатическое и онкотическое давление, дыхательные движения и силу тяжести. Но основным считается степень абсорбции и оттока жидкости по пристеночной плевральной лимфатической системе. В нормальных условиях ток лимфы по ней составляет 0,1–0,15 мл/кг в час, но может увеличиваться до 30 мл/ч (около 700 мл/день) у человека средней комплекции. Когда продукция жидкости превосходит указанные возможности плевры по реабсорбции, происходит ее накопление.

Плевральное давление ниже атмосферного, что способствует раздуванию легкого. Из-за проницаемости мезотелия избыток жидкости движется в эту область низкого давления и накапливается в виде плеврального выпота. Последний может иметь различную этиологию и сформироваться

Плевра: строение и функция

Толщина субмезотелиального интерстиция как париетального, так и висцерального листков плевры составляет приблизительно 20 мкм. Однако толщина самих листков плевры значительно различается. Париетальный листок плевры в 5 раз толще, чем висцеральный. Кроме того, он содержит лимфатические стоматы (поры, люки). К особенностям париетальной диафрагмальной плевры относятся трансдиафрагмальные лимфатические связи, которые обеспечивают переток некоторой части жидкости с брюшины к плевре. В норме плевральное пространство 18–20 мкм шириной, хотя в наиболее критических местах расширяется. Вероятно, первичная функция плевральных мембран — способствовать широкому движению легкого по отношению к грудной стенке. Если легкое подпаяно прямо к грудной стенке, его расправление и сдувание будет несколько ограничено. Тем не менее в клинических и экспериментальных исследованиях облитерация полости плевры не была ассоциирована с большими нарушениями функции легкого [6, 7]. Наиболее часто снижался объем легкого на пораженной стороне, в одном из исследований — также и объем противоположного легкого [7, 8]. Если облитерация полости плевры сочетается с утолщением плевры, то изменения функции легкого могут происходить более из-за фиброторакса, чем из-за облитерации плевральной полости. Висцеральная плевра дает также механическую поддержку легкого, способствуя поддержанию его формы, сдуванию легкого, а также ограничивая его раздувание [9, 10]. Недавно выявлена еще одна функция плевральной полости: это путь, по которому отечная жидкость может покинуть легкое [11], что позволит избежать отек легких [12–14]. Так, причиной транссудата при застойной сердечной недостаточности является выход отечной жидкости из легкого в пространство, где ее влияние на функцию легкого относительно мало [15].

Существует пять плевропульмональных образований (compartments), которые рассматривают с позиций их анатомической организации: париетальная система микроциркуляции; париетальное интерстициальное пространство; плевральная по-

415

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 12

лость; легочный интерстиций; микроциркуляторное ложе висцеральной плевры.

Формирование полости плевры, перикарда, брюшины начинается на 3-й неделе эмбрионального развития, и разделение их происходит на 9-й неделе [16]. Различные кисты, дивертикулы и дефекты могут произойти в результате неполного разделения этих трех мезодермальных пространств. Плевральные мембраны покрыты одним слоем мезотелиальных клеток, которые бывают различной формы, от кубических до плоских, возможно, в зависимости от степени растяжения подлежащей субмезотелиальной ткани. Эти клетки секретируют макромолекулярные компоненты внеклеточного матрикса и организуют его в зрелый матрикс, частицы фагоцитоза, фибринолитические и прокоагулянтные факторы, факторы хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов, что может быть важно для мобилизации воспалительных клеток в плевральную полость [17–20], а также цитокины: трансформируемый ростовой фактор-бета (transforming growth factor-β), эпидермальный ростовой фактор (epidermal growth factor), тромбоцитарный ростовой фактор (platelet-derived growth factor), играющие важную роль в плевральном воспалении и фиброзе [21].

Мезотелиальные клетки относятся к числу тех, которые вовлекаются в воспалительный процесс, особенно если он переходит на поверхность плевры. Миграция нейтрофилов в плевральную полость осуществляется под действием некоторых химокинов, к которым, в частности, относится ИЛ-8. Высокая концентрация последнего наблюдается у больных с эмпиемой плевры. Местом синтеза этого цитокина являются вовлеченные в воспалительный процесс мезотелиальные клетки и их ворсинки. Определение содержания ИЛ-8 оказалось чувствительным тестом при проведении химиотерапии и оценке ее эффективности у больных с мезотелиомой. Его рассматривают как биомаркер в дифференциальной диагностике воспалительных и канцерогенных процессов [22].

Мезотелиальные клетки имеют толщину около 4 мкм, связаны между собой у поверхности плевры плотными соединениями, у базальной части клеток они соединены в виде адгезивного межклеточного контакта. На поверхности мезотелиальных клеток имеются микроворсинки, которые неравномерно распределены по поверхности плевры. Ворсинки продуцируют большое количество гликопротеинов и гиалуроновой кислоты. Совсем недавно описан феномен формирования сурфактанта на поверхности микроворсинок. Они окружены фосфолипидами, которые собраны в кольцевую форму, то есть по своей морфологической характеристике напоминают альвеолярный сурфактант. Эти новые открытия проливают свет на взаимодействие обоих листков плевры и объясняют легкость скольжения поверхностей париетального

ивисцерального листков. Также они увеличивают площадь поверхности для метаболической активности и играют роль в фагоцитозе.

Мезотелиальные клетки продуцируют гиалуроновую кислоту, экспрессируют микрофиламенты кератина, окрашиваются негативно с антителами, специфичными к эпителию (Ber-EP4, B72.3, Leu. M1, CEA), и окрашиваются позитивно для калретинина и мезателина, что важно для гистохимической и иммуногистохимической идентификации клеток в плевральном выпоте [23]. Клетки лежат на тонкой базальной мембране над соединительной тканью, содержащей в основном коллаген и эластин. В висцеральной плевре больше коллагена по отношению к эластину, чем в паренхиме легкого, что соотносится с ее ролью механического покрытия [24, 25]. В соединительнотканном слое под висцеральной плеврой также проходят кровеносные и лимфатические сосуды, и он далее сливается с соединительной тканью легкого [24]. Этот слой содержит различные факторы роста, что важно для регенеративных процессов [26].

Париетальная плевра получает артериальный приток из межреберных артерий и дренируется в межреберные вены. Висцеральная плевра кровоснабжается из бронхиальных артерий и дренируется в легочные вены. От висцеральной плевры отток осуществляется в венозную систему с более низким давлением.

Лимфатическая система обеспечивает дренаж экстраплеврального париетального интерстиция

иплевральной полости, в которую открыты лимфатические стоматы (поры, люки) диаметром 1–40 мкм, которые связаны напрямую с пристеночными париетальными лимфатическими сосудами

исформированы прерыванием мезотелиального слоя там, где мезотелий прилежит и соединяется с подлежащим лимфатическим эндотелием [27, 28]. Они связывают плевральное пространство с лимфатической системой париетальной плевры, могут собираться группами, образуя кластеры и располагаясь субмезотелиально в виде лакун. Стомата может вместить частицы до размера эритроцита. На вдохе эти поры способны растягиваться,

иих архитектура устроена таким образом, что они формируют функциональные односторонние клапаны. Они являются основной системой для выведения плевральной жидкости [29]. Известна их способность удалять и плотные частицы, в том числе клеточные элементы. Жидкость оттекает в лимфатические лакуны, которые затем дренируются по межреберным лимфатическим сосудам в парастернальные или парааортальные лимфоузлы, в грудной лимфатический проток и в венозную систему. Висцеральная плевра имеет широкую лимфатическую сеть, но она не соединяется с плевральной полостью [29]. Лимфоидные клетки располагаются в пределах агрегатов, формирующих локусы Кампмейера, которые могут иметь иммунную функцию [20, 30].

416

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Заболевания плевры

Белковые соединения реабсорбируются через поры мезотелиального покрова париетального листка брюшины.

Только париетальная плевра имеет чувствительные нервные волокна из межреберных и диафрагмальных нервов. Центральный диафрагмальный отдел иннервируется диафрагмальным нервом, и боль там воспринимается как на ипсилатеральном плече, иногда как ощущение диспноэ [31]. Кроме того, эти нервные волокна могут участвовать в формировании болевого синдрома после торакатомии и плевродеза [32]. Висцеральная плевра не содержит чувствительных нервных волокон, и боль из-за воспаления, опухоли или катетера, введенного далеко в легкое во время бронхоскопии, локализуется в области прилежащей париетальной плевры.

Физиология плевральной полости

Движение жидкости и белка

вплевральной полости

Встарой модели давление жидкости в плевральной полости рассматривалось как результирующая величина силы, направленной на инспирацию, и эластической силы легких, направленной на экспирацию, а также капиллярного и онкотического давлений в мембранах висцерального и париетального листков плевры и онкотического давления самой плевральной жидкости. В этой модели предполагалось, что фактор давления обеспечивает движение жидкости в плевральной полости от париетального к висцеральному листку, а затем в легочный интерстиций.

Подобная схема строилась на экспериментальных данных, полученных на животных, у которых тонкая мембрана висцеральной плевры и пони-

женное давление в капиллярах, так как они входят в систему ЛА. Позже было установлено, что у человека капиллярное давление в висцеральной плевре достаточно высоко, так как кровоснабжение осуществляется из системного кровотока. Starling и Tubby интерпретировали образование плевральной жидкости с растворенными в ней химическими соединениями как итог взаимодействия гидравлического и коллоидно-осмотического давления. Это положение сохраняет свою силу и в настоящее время, особенно оно касается обмена воды, которая проникает через биологические мембраны значительно проще, чем растворенные химические соединения, а также белки плазмы крови. Современная модель транскапиллярного движения жидкости достаточно проста. Жидкость фильтруется в конечной части артериол, переходящих в капиллярную сеть. Реабсорбция ее осуществляется в начальной части венул. В последние 10–20 лет был достигнут консенсус, что в норме плевральная жидкость формируется в результате перетока жидкой составляющей крови из системных плевральных сосудов плевральных листков через проницаемые плевральные мембраны в плевральную полость и выводится оттуда по лимфатической системе париетальной плевры [22, 33, 34]. Процесс образования фильтрата происходит в апикальных отделах париетальной плевры. Омывая плевральную полость, жидкость достигает диафрагмальной и медиастинальной частей париетальной плевры, то есть мест, где производится ее реабсорбция через стоматы, расположенные исключительно на париетальном листке преимущественно медиастинальной и диафрагмальной поверхностей. В физиологических условиях висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости не участвует (рис. 12.1).

Париетальная				Висцеральная
плевра				плевра

			Легочный
		Плевральная	интерстиций
			Бронхиальный
	Межреберный	полость
			капилляр
	микрососуд

Рис. 12.1. Современная модель движения жидкости в плевральной полости

Лимфатический капилляр

Клапан

Базальная

мембрана

Устье	Альвеолы
лимфатического
капилляра
	Легочный
	лимфатический
Микроворсинки	капилляр

417

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi

Раздел 12

Для указанного процесса движения жидкости необходим ряд физиологических условий.

•Небольшой объем жидкости, который фильтруется и поступает в плевральную полость.

•Субатмосферное давление (необходимое для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры). Биофизический процесс генерации субатмосферного давления достигается за счет функционирования лимфатической системы и играет одну из ключевых ролей во всем процессе обмена плевральной жидкости. Внутриплевральное давление ниже давления в интерстициальной ткани. Градиент между ними не зависит от размера плеврального пространства. Плевральные мембраны имеют отверстия, через которые свободно перемещаются вода и белок [35–38]. Не доказана роль в реабсорбции плевральной жидкости мезотелиальных клеток [39, 40].

•Отверстия в мезотелиальном слое могут обеспечить градиент бикарбоната между плевральной жидкостью и плазмой, что ведет к пассивному распределению ионов через полупроницаемую мембрану.

•Выход жидкости в плевральную полость происходит медленно и коррелирует с расходами ее в интерстициальной ткани [41, 42].

•Концентрация белка в плевральной жидкости низкая и предполагает его прохождение через мембрану благодаря градиенту высокого давления.

•Бо́льшая часть жидкости выходит из плевральной полости по лимфатическим стомам, а не

путем диффузии или активного транспорта [24]. Лимфатическая активность носит пульсирующий характер, обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляционного давления тканей грудной клетки в период

респираторного цикла (внешняя активность). Для ориентира в оценке плевральной жидкости

целесообразно использовать нормальные показатели клеточных и других параметров. Плевральная жидкость в норме имеет следующие параметры: общий объем 0,1–0,2 мл/кг; количество клеток в 1 мл 1000–5000, мезотелиальных клеток 3–70%, моноцитов 30–75%, лимфоцитов 2–30%, гранулоцитов 10%; белок 10–20 г/л, альбумин 50–70%; уровень глюкозы соответствует таковому в плазме, ЛДГ менее 50% уровня в плазме; pH не ниже уровня в плазме.

Плевральное давление

Внутриплевральное давление изменяется приблизительно на 0,5 см вод.ст. на 1 см высоты [43]. Такой вертикальный градиент давления подразумевает, что плевральная жидкость не образует статический столб, но медленно течет от вершины к основанию плеврального пространства. Плевральное давление у человека приблизительно

–5 см вод.ст. в середине грудной клетки при функциональном остаточном объеме и –30 см вод.ст. при полном легочном объеме [44]. Если легкое менее эластично, при этих объемах данные давления будут сдвинуты в отрицательную сторону.

Давление в плевральной полости субатмосферное. Если интерстициальная ткань легких находится под действием субатмосферного давления, то в ней происходит накопление белковых образований. В плевральной же полости в физиологических условиях достаточно стабильно содержание белка и других биологических и химических соединений.

Хотя давление в плевральной полости ниже атмосферного, газы там не накапливаются. Объяснение кроется в разнице суммы давлений газов капиллярной крови и плеврального давления. Сумма всех частичных давлений газов в капиллярной крови около 700 мм рт.ст., или почти на 60 мм рт.ст. ниже атмосферного (в то время как плевральное давление достигает лишь –30 см вод. ст. при полном вдохе). Это помогает поддерживать плевральную полость свободной от газов и/или способствовать абсорбции попавших туда газов [5, 22].

Патофизиология плевральной полости

Плевральный выпот

Определение

Плевральный выпот — патологический синдром накопления жидкости в плевральной полости при плевральных, пульмональных или экстрапульмональных заболеваниях, когда продукция жидкости из системного кровотока превосходит возможности реабсорбции ее по пристеночной плевральной лимфатической системе, что обусловлено понижением онкотического давления; повышением давления в легочных сосудах и проницаемости плевральных листков; обструкцией путей лимфатического оттока; снижением отрицательного интраплеврального давления.

Чтобы накопился выпот в плевральной полости, необходимо увеличение проникновения туда жидкости или уменьшение выведения жидкости оттуда более чем в 30 раз [16]. При поиске причины выпота в первую очередь обращают внимание на процессы, приводящие к увеличению поступления жидкости в плевральную полость (табл. 12.1).

При ряде заболеваний основной причиной накопления жидкости будет нарушение ее оттока. Выход жидкости из плевральной полости бывает снижен из-за обструкции стомата, снижения пропульсивной способности лимфатических сосудов, инфильтрации лимфоузлов, дренирующих плевральную полость, или увеличения системного венозного давления (табл. 12.1).

Снижение лимфооттока было подтверждено у больных туберкулезом и выпотом на фоне

418

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

@medknigi