tom_2 / ⮬ 2 / КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 2-1-128

ляются

причиной острой

почечной

исключены,

то

можно

заподозрить

недостаточности в раннеем после-

наличие у больного окклюзирующе-

операционном периоде. Пререналь-

го поражения почечных артерий и

ная почечная недостаточность возни-

ишемической нефропатии. При дуп-

кает вследствие сокращения внутри-

лексном сканировании почечных ар-

сосудистого объема при неадекватной

терий в таких случаях выявляются

коррекции потери жидкости в интра-

гемодинамически значимые стенозы

операционном и послеоперационном

или окклюзии почечных артерий, что

периоде.

Реже

острая

почечная

характеризуется

фокальным

уве-

недостаточность

наблюдается

при

личением

пиковой

систолической

снижении

сердечного

выброса,

что

скорости с дистальной турбулентнос-

вызывает

нейрогормональные

изме-

тью допплеровских волн или отсутс-

нения для восполнения внутрисосу-

твием допплеровского потока. На-

дистого объема, увеличивая реабсор-

против, интенсивное внутритканевое

бцию натрия и воды. Поскольку у

набухание при паренхиматозных при-

больных

атеросклерозом,

подверга-

чинах острого тубулярного

некроза

ющихся большой сосудистой опера-

сопровождается увеличением почеч-

ции, часто имеются поражения коро-

ного

паренхиматозного

сопротивле-

нарных артерий и снижение функции

ния

и характеризуется

снижением

левого

желудочка,

гиповолемичес-

диастолической скорости на спектро-

кую и кардиогенную причины прере-

грамме почечной артерии. При отсутс-

нальной дисфункции различить труд-

твии острых или хронических почеч-

но. В чистом виде каждая из этих двух

ных

паренхиматозных

нарушений

причин снижения почечной функции

диастолическая скорость увеличива-

имеет

отчетливые

признаки.

При

ется. При обнаружении по данным

гиповолемии наблюдаются спадение

дуплексного

сканирования

пораже-

вен шеи, сухость слизистых оболочек

ний почечных артерий целесообразна

и снижение давления заклинивания в

коррекция имеющегося препятствия

легочной

артерии,

напротив,

при

кровотоку путем дилатации почеч-

второй причине почечной недоста-

ной артерии или открытой операции.

точности отмечается снижение сер-

Ренальная

(паренхиматозная)

дис-

дечного выброса, набухание вен шеи,

функция. Наибольший риск наруше-

повышение

объема

внутрисосудис-

ний

выделительной

функции

почек

той жидкости и повышение давления

возникает при паренхиматозных при-

заклинивания в

легочной

артерии.

чинах острой почечной недостаточ-

Терапия

гиповолемической

прере-

ности. Следует

различать почечную

нальной азотемии должна быть на-

недостаточность

вследствие

ишеми-

правлена на увеличение внутрисосу-

ческих (шок, острая окклюзия почеч-

дистого объема и заключается в сба-

ной артерии, полиорганная недоста-

лансированном

введении

солевых

точность и атероэмболические ос-

растворов и при необходимости эрит-

ложнения) и токсических поврежде-

роцитной

массы. Наоборот,

терапия

ний

(миоглобинурия, рентгеноконт-

при почечной дисфункции кардио-

растные вещества). Острый тубуляр-

генного

происхождения

направлена

ный некроз (ОТН) возникает при всех

на улучшение деятельности миокарда

паренхиматозных причинах ОПН. Па-

путем

снижения

постнагрузки

и

тофизиологический

механизм

ОТН

назначения

инотропных

средств и

связан с уменьшением в клетках АТФ

диуретической терапии для умень-

вследствие потери актина цитоплаз-

шения

преднагрузки

и

улучшения

матическими

структурами.

Потеря

работы левого желудочка. Если, не-

актина приводит к поляризации кле-

смотря

на

проводимую

адекватную

точной мембраны с последующей по-

терапию, отсутствует положительная

терей внутриклеточных непроницае-

динамика, а другие причины разви-

мых соединений. Разрушение труб-

тия почечной недостаточности были

чатых ячеек в канальцах приводит к

90

medwedi.ru

канальцевой обструкции и прекращению гломерулярной фильтрации в нефроне. Развитие ОПН клинически проявляется резким повышением уровня креатинина сыворотки крови и олигурией. Иногда в мочевом осадке возможно присутствие канальцевых клеток.

Острое ишемическое повреждение

в результате временного прерывания перфузии почек или системной гипоперфузии, связанной с сосудистой реконструкцией, имеет двойной патофизиологический механизм. Вначале при значительной и продолжительной ишемии вследствие реперфузии происходит набухание трубчатых клеток. Это приводит к обструкции канальцев со снижением или прекращением гломерулярной фильтрации в нефроне. В то же время канальцевые клетки могут потерять связь с базальной мембраной из-за интерстициального отека, возникающего после реперфузии или погибнуть в результате ишемии, слущиваясь в просвет канальцев. После потери канальцевых клеток возникает реабсорбция гломерулярного фильтрата в почечную паренхиму.

Операции на аорте сопровождаются наибольшим риском развития почечной дисфункции в послеоперационном периоде. Реконструкция аорты, требующая наложения зажима над почечными артериями, сопровождается большим риском развития ишемического инсульта почек. Этот риск еще больше при торакоабдоминальной аневризме, когда ожидается продолжительная почечная ишемия. У больных с реконструкцией торакоабдоминальной аневризмы ОПН наблюдается в 18 % случаев. Полное восстановление функции почек после супраренального пережатия аорты зависит от наличия исходной почечной недостаточности, возраста пациента и продолжительности ишемии почек. Периоды гипотензии, связанной с потерей крови или дисфункцией миокарда, также могут уменьшать почечный кровоток и приводить к развитию почечной недостаточнос-

ти. Частота возникновения почечной недостаточности после резекции инфраренальной аневризмы аорты колеблется от 1 до 13 %.

Острая окклюзия почечной артерии может быть следствием эмболизации кардиального генеза, травмы, диссекции аорты или почечной артерии. Когда окклюзия связана с кардиоэмболическим осложнением, диагностика нередко затруднительна. В этих случаях окончательное восстановление почечной функции зависит как от величины окклюзии, так и от возможности коллатерального кровотока в почках. Боли в спине, пояснице или животе, повышение артериального давления, гематурия и повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) способствуют установлению правильного диагноза и лечения. Травматическая окклюзия почечной артерии может быть заподозрена при гематурии и отсутствии контрастирования почки при внутривенной пиелограмме. Для подтверждения диагноза необходима срочная ангиография. Успех реваскуляризации почки в значительной степени зависит от длительности острой ишемии. Диссекция почечной артерии может быть вызвана повреждением при удалении катетера или являться результатом существующего заболевания (фиброзно-мышечная дисплазия). Возможность восстановления функции почек и исходы лечения зависят от степени повреждения артерии и в случаях полной ее окклюзии — от продолжительности ишемии перед хирургической реваскуляризацией.

Сосудистые операции, осложненные сепсисом, нарушением функции миокарда или нарушением перфузии, также могут приводить к транзиторным или постоянным нарушениям функции почек. В этих случаях восстановление выделительной функции почек зависит от устранения очага инфекции и восстановления адекватной работы левого желудочка.

Атероэмболия в почечные артерии является наиболее частой причиной

91

острой почечной недостаточности. Коронарография и баллонная ангиопластика коронарных артерий — известные источники атероэмболии почечных артерий. Атероматозная эмболия из проксимально расположенных пораженных артериальных сегментов может возникнуть при пережатии аорты над почечными артериями или манипуляциях на аорте. Это также может происходить спонтанно. Правильный диагноз можно заподозрить при наличии нарушения почечной функции у больного, имеющего другие экстраренальные проявления атероэмболии.

Ишемическая нефропатия. Традиционно термин "ишемическая нефропатия" используется для характеристики снижения выделительной функции почек при вазоренальной гипертензии. Признаком одноили двусторонней ишемии почек вследствие поражения почечных артерий является повышение креатинина сыворотки крови с уменьшением перфузии почечной артерии. Ишемическая нефропатия имеет тенденцию к быстрому прогрессированию и более чем в 20 % случаев приводит к почечной недостаточности, требующей гемодиализа.

В отличие от вазоренальной гипертензии при одностороннем стенозе почечной артерии, имеющей ренинзависимую природу, гипертензия при ишемической нефропатии является объемзависимой. Следовательно, у больных с этой формой заболевания, протекающего с высокой гипертензией, повышается уровень креатинина сыворотки и наблюдается объемная перегрузка. Альтернативно клиника может быть представлена преходящими эпизодами вспышек отека легких. Для диагностики стеноза почечной артерии больному показано дуплексное сканирование и при подтверждении диагноза — дилатация почечной артерии.

Постренальная дисфункция. Постренальные факторы являются редкой причиной почечной дисфункции,

92

ведущей к послеоперационной олигурии. Препятствие для отхождения мочи обычно локализуется в уретре или мочевом катетере и реже в мочеточниках. Гематурия или травматичная постановка катетера могут предрасполагать к образованию сгустков крови, нарушающих проходимость мочевыводящих путей, и указывают на развитие обструктивной уропатии. При прекращении поступления мочи начальные действия должны быть направлены на ирригацию катетера и его замену, после чего обычно восстанавливается отток мочи.

Постренальная олигурия может быть вызвана мочеточниковой обструкцией, ятрогенным повреждением или компрессией мочеточников сосудистым трансплантатом, а также мочекаменной болезнью. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании УЗИ почек или изотопной нефрографии и может быть подтвержден ретроградной урографией.

Острая задержка мочи, ведущая к обструктивной уропатии, в редких случаях может наблюдаться при удалении мочевого катетера у больных с эпидуральными катетерами и с задержкой мочи у больных с гипертрофией предстательной железы. Чтобы избегать задержки мочи, удаление мочевого катетера следует производить не раньше 6—12 ч после прекращения действия эпидуральной аналгезии. Простатит или травма при постановке мочевого катетера в комбинации с общей анестезией также могут привести к острой задержке мочи. Эти причины при раннем выявлении являются легко устранимыми перестановкой катетера, и они редко приводят к обструктивной уропатии.

Таким образом, ОПН остается одной из основных причин летальности после операций на аорте. Частота ее в настоящее время колеблется от 1 до 13 %. Риск развития ОПН зависит от клинических обстоятельств, уровня аортальной реконструкции, наличия дооперационного нарушения почечной функции, интраоперационных

medwedi.ru

и послеоперационных осложнений. Послеоперационные нарушения функции почек как причина смерти больных колеблется от 25 % при неолигурической почечной недостаточности до 70 % при олигурической форме почечной недостаточности.

ОПН чаще всего является результатом комбинированного воздействия нескольких причин, каждая из которых может привести к этому тяжелому послеоперационному осложнению.

Продолжительная ишемия почек при пережатии аорты выше почечных артерий, временная окклюзия почечной артерии, эпизоды гиповолемического шока, гипотензия после наложения зажима или кардиогенного шока во время операции являются наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности. Почечная атероэмболия как причина развития ОПН встречается значительно реже и зависит от эмбологенного потенциала атероматозной бляшки и интраоперационных методов предотвращения эмболии.

Защита почечной функции. Меры профилактики нарушения почечной функции во время операции на аорте включают ограничение периода тепловой ишемии почки; обеспечение адекватного объема циркулирующей крови перед операцией, внутривенной гидратацией и адекватным возмещением объема циркулирующей крови в течение и немедленно после операции; исключение повторной или длительной ишемии почек и поддержание максимальных параметров работы сердца. Использование маннитола, фуросемида и других мочегонных средств, почечной гипотермии, почечных вазодилататоров является дополнительным методом. Все эти методики направлены на уменьшение почечной ишемии, снижение метаболических потребностей паренхимы в течение периода ишемии. Использование этих профилактических мер позволяет уменьшить тяжесть и продолжительность почеч-

ной недостаточности при операциях на аорте.

Для нормально перфузируемой почки толерантность к тепловой ишемии составляет меньше 40 мин. Для хронически ишемизированной почки продолжительность времени безопасной тепловой ишемии зависит от развития коллатерального кровоснабжения. Дооперационная оценка и интраоперационная подготовка могут снизить время ишемии почек и уменьшить риск интраоперационных осложнений.

Глубокие и продолжительные нарушения почечной гемодинамики наблюдаются у больных со сниженной почечной функцией и при длительном пережатии аорты. ОПН, развившаяся после операции на аорте, требует активной терапии, направленной на коррекцию дефицита внеклеточного объема.

Региональная почечная гипотермия позволяет защитить почечную функцию в течение периода ишемии, что обусловлено уменьшением метаболической потребности. Обычно используют инфузию от 500 до 1000 мл охлажденных до 4—5 °С растворов кристаллоидов с или без дополнительных добавок, вводимых в

изолированный интраренальный сегмент аорты или непосредственно в почечную артерию, через ручную канюлю или баллонные катетеры.

В плане предотвращения микроэмболизации атероматозными массами следует избегать повторного пережатия аорты, поскольку это увеличивает риск атероэмболии в почечные артерии из проксимально расположенных атероматозных бляшек. Для ее профилактики целесообразно временное пережатие почечных артерий перед наложением аортального зажима в тех случаях, когда на аортограмме визуализируется наличие осложненных околопочечных атеросклеротических изменений. Этот прием используется как при супра-, так и при инфраренальном пережатии аорты.

93

6.7. Вазоренальная гипертензия

Вазоренальной гипертензией на-							ка могут быть врожденными и при-
зывается		вторичный			гипертензи-		обретенными, последние встречают-
онный синдром, возникающий при							ся значительно чаще.
различных			нарушениях			магист-	Среди врожденных аномалий на-
рального кровотока в почках.							блюдаются	фибромускулярная дис-
Среди встречающихся в литерату-							плазия, гипоплазия, атрезия, анев-
							ризмы почечных артерий и артерио-
ре	многочисленных			названий этого			венозные свищи.			заболева-
заболевания (реноваскулярная гипер-							Группу приобретенных
тензия, окклюзионная почечная ги-							ний составляют атеросклеротические
пертония, диастолическая, гольдблат-							поражения почечных артерий, неспе-
товская гипертония и пр.) следует ис-							цифический аортоартериит, тромбо-
пользовать		термин		"вазоренальная			зы и эмболии, экстравазальная ком-
гипертензия", подчеркивающий при-							прессия сосудов		почек опухолями,
чинно-следственные отношения в							Рубцовыми тканями и травматичес-
развитии болезни. Кроме того, в на-							кие повреждения.		фибромускулярная
стоящее время применение термина							Атеросклероз,
"гипертония" в отношении вторич-							дисплазия и неспецифический аор-
ных гипертензивных состояний явля-							тоартериит составляют около 95 %
ется неправильным. В международ-							всех форм поражений почечных ар-
ной	практике		словом "гипертония"				терий. Атеросклеротические измене-
обозначают		повышение			мышечного		ния почечных артерий являются на-
тонуса. Все случаи повышения арте-							иболее частой причиной вазореналь-
риального		давления		(в	патогенезе		ной гипертензии (60—83 %). Атеро-
которых спазм резистивных сосудов							склеротическая бляшка, как правило,
является лишь компонентом комп-							локализуется в устье и начальном
лекса нейрогуморальных нарушений)							отделе почечной артерии, располага-
следует определять словом "ги-							ясь в интиме и лишь при кальцинозе
пертензия" (tensio — давление).							частично захватывая медию. На вто-
Данные об истинной частоте вазо-							ром месте по частоте стоит фибро-
ренальной гипертензии весьма нео-							мускулярная	дисплазия		почечных
пределенны: от 1 до 15 % среди всех							артерий (14—25 %). При этой врож-
лиц	с повышенным			артериальным			денной патологии основной патоло-
давлением. Характерно, что у боль-							гический процесс занимает среднюю
ных с тяжелой и стойкой артериаль-							оболочку артерии и представлен про-
ной гипертензией частота обнаруже-							лиферацией	гладкомышечных воло-
ния вазоренальной гипертензии до-							кон и фиброзных элементов с истон-
стигает 30 %, в то время как среди							чением и разрывом волокон эласти-
лиц с пограничной, мягкой и умерен-							ческого каркаса. Дефицит эластичес-
ной гипертензией она обнаруживает-							кой ткани является пусковым мо-
ся в пределах 1 % случаев. По прибли-							ментом в развитии заболевания. В
зительным подсчетам В.Н. Черныше-							последующем наступает			компен-
ва (1998), в современной России							саторная гипертрофия мышечной и
число больных вазоренальной гипер-							пролиферация фиброзной ткани, что
тензией может достигать 1,5 млн че-							сопровождается		диспластическими
ловек. По данным J. Genest и соавт.							процессами с поражением одного из
(1977), в США этой разновидностью							слоев артериальной стенки, хотя ча-
артериальной			гипертензии			страдают	ще всего изменения интимы и адвен-
около 1 млн человек.					нарушений		тиции носят вторичный характер. В
Этиология.			Причины				отличие от атеросклероза поражение
магистрального почечного кровото-							обычно локализуется в средней,
94

medwedi.ru

реже в дистальнои трети почечной ар-

ких механизмов и их взаимозависи-

терии, нередко с вовлечением зоны ее

мость, остаются неясными. Со вре-

деления и ветвей. Наиболее часто

мени

классических

экспериментов

формируется стеноз, реже — аневриз-

Мориса Гольдблатта (1934) по дози-

ма почечной артерии.

рованному сдавлению почечных ар-

Для неспецифического аортоарте-

терий считается, что главное значе-

риита, стоящего на третьем месте по

ние в механизме развития артериаль-

частоте (до 10 %), характерно перво-

ной

гипертензии

имеет

снижение

начальное поражение средней обо-

именно пульсового и перфузионного

лочки сосуда. Воспалительная ин-

давления в почках. В этих условиях

фильтрация медии с переходом на

юкстагломерулярный

аппарат ише-

адвентицию и

интиму

завершается

мизированной

почки

секретирует

склерозированием

и

разрушением

повышенное

количество

протеоли-

эластического каркаса почечной ар-

тического фермента ренина, который

терии и стенозированием ее про-

и

является

пусковым

фактором

света.

развития гипертензии (рис. 6.21). В

Патологический процесс в основ-

крови ренин соединяется с гипер-

ном ограничивается проксимальным

тензиногеном (а2-глобулин, выраба-

сегментом сосуда и практически ни-

тываемый в печени), образуя прес-

когда не распространяется на внут-

сорный амин ангиотензин-I. Под

риорганные его ветви. В отличие от

воздействием конвертирующего фер-

фибромускулярной дисплазии при не-

мента

(диспепсидилкарбоксипепсида-

специфическом аортоартериите всегда

за, вырабатывается в легких) ангио-

имеется различной степени выра-

тензин-I переходит в свою активную

женности поражение аорты.

форму — ангиотензин-Н, который

В большинстве случаев (до 70 %)

является

мощным

вазопрессором.

патологический процесс локализует-

Спазм резистивных сосудов приво-

ся лишь в одной почечной артерии.

дит к повышению периферического

Двусторонние

поражения наблюда-

сопротивления кровотоку,

увеличи-

ются лишь у трети больных, в основ-

вая работу сердца, что проявляется

ном при неспецифическом аортоар-

повышением

артериального

давле-

териите и фибромускулярной дис-

ния. Кроме того, под влиянием ан-

плазии. Наибольший

полиморфизм

гиотензина-И на надпочечники про-

патологических изменений почечных

исходит

гиперсекреция

минерало-

артерий (различные формы стенозов,

кортикоидного гормона

альдостеро-

формирование аневризм, вовлечение

на,

изменяющего

фильтрационную

первичных,

вторичных

и

функцию почек. Происходят задерж-

внутриорганных ветвей) наблюдает-

ка натрия в организме и повышение

ся при фибромускулярной диспла-

объема внеклеточной жидкости, из-

зии. Практически важно, что около

менение реакции сосудов на дейс-

30 % больных имеют поражение уд-

твие катехоламинов, отек сосудистой

военных или множественных почеч-

стенки, усиление вазоконстрикции и

ных артерий (чаще всего при атерос-

рост

гипертензии.

Одновременно

клерозе), а у 11 % пациентов стеноти-

снижается

антигипертензивная (де-

ческий процесс локализуется в ветвях

прессорная) функция почек, осу-

почечной артерии, причем почти у 90

ществляемая

посредством

проста-

% из них он обусловлен фибро-

гландинов

и

кининов. Наибольшее

мускулярной дисплазией.

снижение

депрессорной

функции

Патогенез. До настоящего време-

почек происходит

при

длительном

ни некоторые

вопросы патогенеза

течении болезни и паренхиматозных

вазоренальной гипертензии, включа-

изменениях в почках.

ющие сложный комплекс гумораль-

Клиническая картина. Субъектив-

ных нейрогенных,

гемодинамичес-

ные проявления вазоренальной ги-

95

Рис. 6.21. Патогенез вазоконстрикции при вазоренальной гипертензии.

пертензии не являются специфич-					У ряда больных даже при высоком
ными и во многом сходны с гипер-					уровне артериального давления жа-
тонической		болезнью. Выделяют 4			лобы длительное время отсутствуют,
группы жалоб больных:					что является одним из отличитель-
• жалобы, характерные для цереб-					ных признаков вазоренальной ги-
ральной	гипертензии, —			головная	пертензии. В большинстве		случаев
боль, тяжесть в затылочной области,					артериальное давление быстро стаби-
ощущение приливов в голове, шум в					лизируется на высоких цифрах и ста-
ушах, мелькание "мушек" перед гла-					новится устойчивым к лекарственно-
зами, плохой сон, снижение умс-					му лечению, а у 20—40 % больных ги-
твенной работоспособности;					пертензия	принимает злокачествен-
• жалобы, связанные с повышен-					ное течение.		вазоре-
ной нагрузкой на сердце, — боли и					Объективные проявления
неприятные		ощущения	в	области	нальной гипертензии многообразны,
сердца, сердцебиения, одышка;					но ведущим симптомом является ста-
• жалобы, обусловленные пораже-					бильное повышение артериального
нием самих почек, — тупые боли,					давления. Важно, что у больных сис-
чувство тяжести в поясничной об-					толическое давление всегда превыша-
ласти, при инфаркте почки — гема-					ет 160 мм рт.ст., а диастолическое —
турия;					всегда выше 100 мм рт.ст. Средний
• жалобы, связанные с поражением					уровень артериального давления при
и ишемией в других артериальных					вазоренальной гипертензии		состав-
бассейнах, — боли и перемежающа-					ляет 200/120 мм рт.ст. Практически
яся хромота в нижних конечностях,					важно, что чем выше уровень арте-
боли и слабость в верхних конечнос-					риального	давления, тем вероятнее
тях, проявления каротидной и вер-					наличие у больного одной из форм
тебробазилярной недостаточности и					симптоматической гипертензии, в
пр. Эта группа жалоб имеет важное					частности	вазоренальной.	Вазоре-
значение, так как наличие признаков					нальная гипертензия во многих слу-
ишемии в различных анатомических					чаях абсолютно резистентна к меди-
областях	подтверждает		системный		каментозной терапии, что		является
характер заболевания, в том числе					важным диагностическим и прогнос-
поражение почечных артерий.					тическим признаком.
96

medwedi.ru

Возраст больных различен. Атеросклеротические поражения почечных артерий обычно наблюдаются у лиц старше 50 лет, причем у мужчин в 3 раза чаще, чем у женщин. Фибромускулярная дисплазия и неспецифический аортоартериит в 4—5 раз чаще встречаются у женщин в возрасте от 20 до 30 лет. Следует отметить, что среди детей и подростков с различными формами симптоматических артериальных гипертензий на долю вазоренальной гипертензий приходится 47 %. Основными этиологическими формами поражений почечных артерий у них являются фибромускулярная дисплазия (55 %) и неспецифический аортоартериит (28 %). Важной особенностью клинических признаков вазоренальной гипертензий у пациентов данной возрастной группы являются бессимптомное начало заболевания и высокая (до 24 %) частота его злокачественного течения [Исаева И.В., 1996].

При физикальном обследовании больных с вазоренальной гипертензией каких-либо специфических для этого заболевания признаков не обнаруживается. Клинические проявления сходны с гипертонической болезнью: "твердый" пульс, акцент II тона над аортой, возможно расширение границ сердца влево. Основным отличительным признаком вазоренальной гипертензий является систолический шум в проекции почечных артерий, однако он обнаруживается менее чем у половины больных. Чаще всего шум выслушивается в эпигастральной области на 5—8 см выше пупка, справа или слева от средней линии живота. Шум проводится кзади, к реберно-позвоночно- му углу; его также можно зарегистрировать на уровне II поясничного позвонка, соответственно справа или слева. Отсутствие систолического шума не дает оснований для исключения вазоренальной гипертензий, так как при малых и критических стенозах шум не определяется. Следует помнить, что систолический шум в

7 - 4886

проекции брюшной аорты может определяться у лиц молодого возраста с гиперкинетическим типом кровообращения и проявлениями симпатикотонии, а также у здоровых людей в горизонтальном положении изза перегиба верхней брыжеечной артерии. Аускультация области сердца по ходу грудной и брюшной аорты лежа и стоя позволяет правильно оценить этот признак и избежать ошибок. Практически важно, что обнаружение систолического шума и в проекции других магистральных артерий подтверждает наличие у больного вазоренальной гипертензий.

Отсутствие специфических и патогномоничных симптомов и схожесть симптоматики с гипертонической болезнью являются основными причинами нередкой ошибочной или запоздалой диагностики вазоренальной гипертензий.

Важное значение в раннем распознавании заболевания имеют некоторые особенности анамнеза и клинических его проявлений:

▲ отсутствие наследственного или семейного фактора в генезе гипертензий;

▲ внезапность развития гипертензий, особенно у детей и лиц молодого возраста;

▲ быстрое прогрессирование и стабилизация артериального давления на высоких цифрах;

▲ озлокачествление ранее доброкачественно протекавшей гипертензий;

▲ возникновение гипертензий после острых болей в поясничной области, перенесенной травмы почки или операции на ней;

▲ отсутствие или кратковременность эффекта от гипотензивной терапии;

▲ развитие гипертензий после родов при нормальном течении беременности;

▲ наличие диастолической и ортостатической гипертензий, асимметрия пульса и давления между конечностями;

97

▲ отсутствие патологических изменений в анализах мочи.

Различие уровня артериального давления в клино- и ортостазе следует учитывать не только при первичной диагностике вазоренальной гипертензии, но и дифференциации ее с другими формами вторичных артериальных гипертензий. У 50 % больных с нефрогенной и надпочечниковой гипертензией АД стоя ниже, чем лежа. При вазоренальной гипертензий (в основном у больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий, часто сочетающейся с патологической подвижностью почек и нефроптозом) — наоборот, тенденция к повышению уровня артериального давления в ортостазе.

Диагностика. На этапе предварительной диагностики используются лабораторные и неинвазивные методы исследований, в целом позволяющие ориентироваться в локализации, характере сосудистого поражения и функции почек. Несмотря на отсутствие абсолютной информативности, данные методы принципиально должны предшествовать рентгеноконтрастной ангиографии.

Как отмечалось ранее, у больных вазоренальной гипертензией длительное время сохраняются нормальные анализы мочи и суммарная функция почек. Лишь у половины пациентов отмечается умеренная протеинурия (до 1 %), реже выявляется снижение относительной плотности мочи (в пределах 1,010—1,017). Показатели клубочковой фильтрации и почечного плазмотока у большинства больных снижены, однако уровень мочевины и остаточного азота, как правило, нормальные.

Ультразвуковые методы исследований (УЗДГ, дуплексное сканирование) являются наиболее доступными скрининговыми тестами, позволяющими выявлять нарушения магистрального кровотока в почках уже на амбулаторном этапе обследования больных. Эхографическая картина сосуда и количественные характеристи-

98

ки потока крови (форма огибающей кривой, пиковые значения скоростей, наличие "систолического окна, индекс Пурселота и пр.) дают важную информацию для тактики дальнейшего обследования и лечения.

Дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока позволяет с точностью до 90 % уточнить этиологию, определить локализацию и гемодинамическую значимость поражений почечных артерий и выбрать оптимальную тактику лечения.

Внутривенная экскреторная урогра-

фия, являясь рутинным методом при диагностике вазоренальной гипертензий, позволяет выявить косвенные признаки окклюзионного поражения почечных артерий. Для исследования используют трийодсодержащие контрастные вещества, дающие возможность (при условии быстрого введения контраста) получить отчетливое изображение не только чашечно-ло- ханочной системы, но и паренхимы почек. Наиболее ценную информацию дают снимки, выполненные на 1, 2, 3, 5-й минутах (контрастирование почечной паренхимы) и на 10, 15, 20-й минутах (заполнение чашеч- но-лоханочной системы). Сравнение анатомических и функциональных параметров пораженной и здоровой почки позволяет выявить признаки, косвенно свидетельствующие о нарушениях кровоснабжения органа:

• замедление накопления контрастного вещества ишемизированной почкой в начале исследования;

• уменьшение размеров почки на стороне поражения почечной артерии (асимметрия вертикальных размеров почек более 1,5 см);

• парадоксальное усиление контрастирования чашечно-лоханочной системы почки на стороне поражения в поздние сроки исследования;

• спиралевидный мочеточник (узурация тени мочеточника вследствие сдавления гипертрофированными коллатералями).

Информативность экскреторной урографии при односторонних пора-

medwedi.ru

жениях почечных артерий достигает 80 %. При билатеральных стенозах почечных артерий ценность ее существенно ниже, так как обычно заметной разницы функции и размеров почек нет. Однако снижение функции без изменения структуры чашечно-лоханочной системы почек при отсутствии изменений в моче, характерных для паренхиматозных поражений, указывает на возможное нарушение кровоснабжения почки.

Радионуклидные исследования считаются обязательными при обследовании больных с подозрением на вазоренальную гипертензию. Они позволяют раздельно оценить функцию почек, получить информацию о количестве функционирующей паренхимы и локализации афункциональных зон. Наиболее часто используется радионуклидная ренография с 1311-гиппураном, обладающим тропизмом к почечной ткани. Информативность метода достигает 85 %, его ценность повышается при односторонних или двусторонних асимметричных поражениях почечных артерий.

Метод основан на графической регистрации изменяющегося внешнего гамма-фона над областью почек при прохождении через них радиофармпрепарата. При оценке полученных кривых (ренограмм) дается их качественная характеристика (конфигурация, симметричность) и определяются количественные величины, отражающие секреторную и экскреторную функции канальцевого аппарата почек раздельно.

В ренографической кривой каждой почки выделяется три сегмента: сосудистый, секреторный и экскреторный. В норме продолжительность сосудистого сегмента не превышает 30 с. Продолжительность этого сегмента в основном отражает состояние почечного кровотока. Секреторный сегмент отражает время прохождения радиофармпрепарата через канальцевую систему и верхние мочевые пути, его продолжительность в

7*

норме составляет 3—4 мин. Третий (экскреторный) сегмент характеризует время полувыведения индикатора и в норме равен 6—10 мин. Варианты изменений ренограмм весьма разнообразны, но главное — эти изменения не специфичны для патологии кровоснабжения почек, что свидетельствует об относительной диагностической ценности данного метода.

Сцинтиграфия почек позволяет получить данные об их размерах, форме, положении и функции, однако эти данные также не являются специфичными для вазоренальной гипертензии. Совпадение показателей динамической сцинтиграфии с результатами ангиографии отмечено у 75 % больных с односторонними и лишь у 44 % — при двусторонних поражениях почечных артерий. Ценным преимуществом данного метода является возможность получения информации о количестве и функциональной активности паренхимы почек. Сцинтиграфия почек в сочетании с фармакологической пробой (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) дает более точную информацию. Суть пробы заключается в проведении сцинтиграфии почек до и после введения фармпрепарата (обычно каптоприл или его аналоги). При этом на стороне поражения почечной артерии выявляется эффект "медикаментозной нефрэктомии", что с высокой точностью свидетельствует о нарушении магистрального почечного кровотока.

Радионуклидная ангиография с

99mс-пертехнетатом дает информацию о кровоснабжении каждой почки, но не позволяет судить о локализации и характере патологического процесса в почечной артерии ввиду низкой разрешающей способности метода.

Среди методик неинвазивной визуализации почечных артерий важное место занимает магнитно-резо- нансная ангиография, отличающаяся возможностью получения двухили

99