у ряда больных она протекает до 48 ч и более. В основном это зависит от объема поражения кишечника.
Клинически стадия перитонита становится более отчетливой через 12—24 ч после ее возникновения, но особенно она выражена на 2-е, 3-й и 4-е сутки.
Клинические проявления толстокишечной ишемии могут быть замаскированы или осложнены системными реакциями.
В стадии ишемии состояние больных то ухудшается, то улучшается (транзиторная ишемия). Периодически возникают вздутие живота, тошнота, резкая слабость, больные беспокойны. Затем живот опадает, появляется, как правило, жидкий стул, общее состояние пациентов улучшается. Такая клиническая картина может продолжаться несколько дней и либо исчезает, либо развивается стадия инфаркта.
В стадии перитонита большинство больных лежат, не двигаясь, не делая резких движений, так как при этом усиливаются боли.
Боли в животе — основной и наиболее яркий симптом заболевания. Однако, учитывая тот факт, что пациенты в послеоперационном периоде получают обезболивающие средства, болевой синдром может быть не столь интенсивен, а главное, неправильно интерпретирован. Правосторонняя локализация болей наблюдается при поражении слепой кишки и правой половины толстой. Чаще возникает левосторонняя локализация болевого синдрома вследствие поражения левой половины толстой и сигмовидной кишки.
Тошнота и рвота — характерные признаки болезни. Большое диагностическое значение приобретает рвота с примесью крови. Источником кровотечения нередко могут быть остро развившиеся эрозии слизистой оболочки желудка, возникшие вследствие сопутствующей рефлекторной ишемии.
80
Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерным является сохранение эвакуаторной функции кишечника. Задержка стула и газов наблюдается довольно редко и преимущественно в стадии перитонита. Сифонная клизма при острой толстокишечной ишемии является грубой тактической ошибкой, так как может привести к перфорации кишечной стенки и развитию разлитого калового перитонита.
В стадии ишемии очень важным в диагностическом плане является появление после начала болей одно-, двукратного жидкого стула. Этот симптом принято называть "ишемическим опорожнением кишечника".
У ряда больных в стадии ишемии возникает длительная диарея — один из наиболее частых симптомов толстокишечной ишемии. Появление диареи объясняется частичным сохранением кровотока в ишемизированной зоне кишечника. Очень важный диагностический симптом — появление крови в испражнениях. Правда, этот симптом обычно появляется в стадии инфаркта, но довольно часто и в стадии перитонита. Выделения с примесью крови по виду напоминают "малиновое желе".
По мнению B.C. Савельева и И.В. Спиридонова (1979), болезненность живота в стадии ишемии отсутствует более чем у половины больных. В стадии инфаркта и перитонита последняя наблюдается практически у всех больных.
Развитие перитонита при поражении левой половины толстой и сигмовидной кишки имеет свои характерные особенности. В первую очередь, как правило, развиваются деструктивные изменения в сигмовидной кишке. Вследствие слабого, но довольно длительно сохраняющегося коллатерального притока крови деструкция может продолжаться в течение длительных сроков, поэтому довольно часто в сигмовидной кишке образуются язвы, перфорация которых ускоряет развитие перитонита.
medwedi.ru
Перитонит начинает формироваться обычно в левой подвздошной области, внизу живота. В этих отделах и появляется симптом Щеткина—Блюмбер- га. Если перфорация сигмовидной кишки возникает на участке неполной деструкции кишечной стенки, то быстро развивается клиническая картина прободного перитонита, но с преимущественной локализацией внизу живота. В тех случаях, когда деструкция происходит на значительном протяжении и перфорация возникает на значительном участке разрушенной кишечной стенки, перитонит клинически развивается более медленно, так как появляется отграниченный процесс. Перитонеальные симптомы могут быть стертыми и маловыраженными.
В начале заболевания у целого ряда больных определяется нормальная или даже усиленная перистальтика. Однако скоро она ослабевает (в стадии ишемии и инфаркта). Характерным признаком считается полное отсутствие аускультативных шумов в животе вследствие паралича и гангрены кишечника. На фоне "полной тишины" слышны сердечные тоны и систолический шум с аортобедренного протеза. Наличие же перистальтических шумов свидетельствует о том, что кишечник остается пока еще жизнеспособным.
Из лабораторных методов диагностики следует отметить лейкоцитоз, который при остром нарушении кровообращения в бассейне толстой кишки достигает чрезвычайно высоких цифр (до 50 000 ЕД/мм3), не встречающийся ни при каком другом заболевании органов брюшной полости.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных нейтрофилов отмечается уже в стадии ишемии, но наиболее выражен в стадиях инфаркта и перитонита.
Возникающий после аортальных реконструкций необъяснимый метаболический ацидоз, развивающаяся гипотензия, отсутствие сепсиса или тяжелой гиповолемии не специфич-
6 - 4886
ны, но должны насторожить хирурга на возможность развития инфаркта толстой кишки.
Развивающаяся тяжелая тромбоцитопения (менее 90 • 109/л) расценивается как специфический маркер кишечного некроза и в сочетании с другими симптомами должна усилить подозрение на возможность возникновения данного осложнения.
Рентгенологические признаки кишечного инфаркта можно выявить у большинства больных, если исследование производится через достаточно большой срок с момента начала ишемии. Однако вывод о том, что у всех больных рентгенологические признаки острого нарушения мезентериального кровообращения появляются в поздние сроки с момента заболевания, был бы не совсем правильным. У ряда пациентов с быстро прогрессирующим течением рентгенологические признаки инфаркта толстой кишки могут обнаруживаться и в более ранние сроки (от 5 до 12ч).
Из эндоскопических методов исследований наиболее эффективной является колоноскопия. Повторные исследования, проводимые в течение нескольких дней, как правило, подтверждают прогрессирование ишемического колита. Для выявления патологических изменений обычно достаточно продвижения колоноскопа не далее 40 см, что позволяет идентифицировать ишемические поражения более чем у 95 % пациентов. Ишемия вышележащих сегментов толстой кишки без вовлечения левой половины встречается редко. Если толстокишечная ишемия диагностирована, то колоноскопическое исследование следует прекратить. Продвижение колоноскопа за вовлеченный сегмент толстой кишки опасно развитием его перфорации.
Важно и то обстоятельство, что колоноскопическое исследование возможно проводить непосредственно у постели пациента и отпадает необходимость транспортировать больного в специализированное отделение.
81
Ранние изменения толстой кишки, выявляемые с помощью колоноскопии, включают в себя наличие циркуляторных петехиальных геморрагии и отека. Появление псевдомембран, эрозий и язвенных дефектов подтверждает прогрессирование ишемического процесса. Выявление же желто-зеленых некротических участков, а также резко атонических участков кишки подтверждает развитие гангрены кишки.
Имеются сообщения, что лапароскопия может оказать помощь в выявлении небольших по объему участков ишемии толстой кишки. Диагностическая ценность лапароскопии снижается, когда оценивается степень ишемии распространенных сегментов кишечника.
Прогрессирование же ишемического колита, подтвержденное ухудшением общего статуса пациентов, появлением интоксикации и лихорадки, повышением лейкоцитоза, возникновением тромбоцитопении и диареи с примесью крови, а также симптомов раздражения брюшины, указывает на необходимость немедленного выполнения релапаротомии.
В тех же случаях, когда под влиянием проводимой терапии наблюдается объективное улучшение общего состояния пациента, перитонеальные симптомы отсутствуют, уменьшается или ичезает диарея, улучшаются лабораторные параметры, а проводимая повторная колоноскопия указывает на регресс ишемических нарушений, допускается проведение консервативного лечения. Помимо коррекции водно-электролитных нарушений, поддержания адекватной гемодинамики и проведения мощного дезинтоксикационного лечения, целесообразны декомпрессия кишечника путем назогастральной интубации и введение мощных антибиотиков широкого спектра действия.
Обычно обратимые ишемические нарушения разрешаются в течение 7—10 дней, что указывает на восстановление компенсаторных возмож-
82
ностей коллатерального кровообращения.
Профилактика развития острых нарушений мезентериального кровообращения после реконструкции брюшной
аорты. При выполнении аортобедренных реконструкций необходимо учитывать имеющийся объем поражения висцеральных артерий.
В клинике А.В. Покровского с 1982 г. объем поражения висцеральных ветвей брюшной аорты первоначально оценивается с помощью комплекса ультразвуковых методов диагностики ("В"-сканирование торакоабдоминальной аорты, цветовое допплеровское сканирование), которые позволяют неинвазивно документировать поражение указанных артерий, а в трудных для диагностики ситуациях способствуют установлению генеза, окклюзирующего поражения.
При дуплексном исследовании висцеральных артерий хорошо визуализируется чревная и верхняя брыжеечная артерии. Нижняя брыжеечная артерия ввиду небольшого ее диаметра при ультразвуковом исследовании не видна.
При сужении просвета устий и стволов чревной и верхней брыжеечной артерий более чем на 60 % (гемодинамически значимый стеноз), наблюдается увеличение линейной скорости кровотока с локальными изменениями его спектра, свидетельствующие о турбулентном характере кровотока.
Существенным преимуществом метода дуплексного сканирования по сравнению с рентгеноконтрастной ангиографией является возможность визуализировать атеросклеротическую бляшку, определять ее размеры, протяженность и структуру, наличие изъязвлений на ее поверхности, что принципиально важно в плане развития, в частности, эмболических осложнений. К преимуществам метода следует отнести также возможность проведения его в динамике.
Как уже подчеркивалось выше, по данным А.В. Покровского и соавт.
medwedi.ru
(1979), межбрыжеечный анастомоз был не развит в 14,4 % наблюдений. Приблизительно аналогичные сведения приводят и другие авторы [Ernst et al., 1978; Crawford et al., 1981].
Таким образом, хорошее развитие межбрыжеечного анастомоза наблюдается далеко не всегда, а следовательно, и не во всех случаях при лигировании нижней брыжеечной артерии гарантирован адекватный кровоток в бассейне ее кровоснабжения, что оправдывает активную хирургическую тактику в отношении этой артерии при аортобедренных реконструкциях.
При анализе серийных ангиограмм необходимо обращать внимание на состояние внутренних подвздошных артерий. В тех случаях, когда нижняя брыжеечная артерия лигирована или из-за пролонгированного ее поражения восстановление по ней кровотока технически невозможно, внутренние подвздошные артерии берут на себя важную роль в кровоснабжении прямой и сигмовидной кишки.
Сегодня большинство авторов [Покровский А.В. и др., 1979; Crawford et al, 1981; Ernst et al., 1986] являются принципиальными сторонниками восстановления кровотока по нижней брыжеечной артерии при аортобедренных реконструкциях, когда для этого имеются соответствующие условия.
Как показывает практика, причиной развития ишемического колита после резекции аневризмы брюшной аорты в большинстве случаев является перевязка нижней брыжеечной артерии. Неправильное ее лигирование (на протяжении) разрывает коллатеральные связи между левой ободочной артерией и сигмоидальными артериями. Для того чтобы сохранить эти ветви, нижняя брыжеечная артерия должна быть пересечена и перевязана у основания или прошита изнутри аневризмы после вскрытия последней.
Во время вскрытия аневризматического мешка и удаления тромботической чаши следует опасаться эмбо-
б*
лии фрагментами тромба в нижнюю брыжеечную артерию. Поэтому перед вскрытием аневризмы целесообразно наложить клипсу на артерию. Чрезмерная тракция крючками может вызвать сдавление левой ободочной артерии и артерий брыжейки сигмовидной кишки. При разрыве аневризмы аорты коллатеральные сосуды могут быть сдавлены образовавшейся обширной гематомой.
При интраоперационной оценке следует в первую очередь определить состояние нижней брыжеечной артерии: окклюзирована она или нет. При проходимой артерии важно оценить наличие ретроградного кровотока. При хорошем ретроградном кровотоке допустимо лигирование нижней брыжеечной артерии, при плохом — необходимо восстанавливать ее проходимость.
Для оценки используются две методики жизнеспособности толстой кишки, позволяющие определить, допустимо ли лигирование нижней брыжеечной артерии или необходимо в обязательном порядке выполнять ее реконструкцию.
Это, во-первых, ультразвуковая допплерография или дуплексное сканирование, определяющие кровоток по нижней брыжеечной артерии, дуге Риолана и на серозной поверхности толстой кишки до и после пережатия артерии (рис. 6.18).
Вторая методика состоит в прямом определении артериального давления в нижней брыжеечной артерии.
Привлекают внимание еще два других метода контроля за адекватностью кровообращения в толстой кишке. Первый включает в себя непрямое определение интрамурального рН с помощью силиконового тонометра, введенного в просвет кишки. В случае, когда наблюдается падение интрамурального рН ниже 6,86, то можно заподозрить развитие толстокишечной ишемии [Ernst, 1983]. Информативность этой методики была доказана и другими авторами на большом
83
количестве пациентов. При этом во время пережатия аорты возникало падение уровня рН, однако в неосложненных ситуациях после восстановления аортального кровотока показатели рН возвращались к нормальным значениям через 4—6 ч. Измерение интрамурального рН в сигмовидной кишке привлекает внимание исследователей еще и потому, что оно применимо в случаях как окклюзирующих поражений аорты, так и при ее аневризмах. Более того, мониторирование за уровнем интрамурального рН возможно при необходимости продолжить в реанимационном отделении.
Hobson и соавт. (1979), использовав метод ультразвуковой допплерографии, считают, что адекватный кровоток по дуге Риолана при окклюзии нижней брыжеечной артерии свидетельствует о хороших компенсаторных возможностях висцерального кровообращения. В то же время выявление коллатерального кровотока или его отсутствие свидетельствует о реальном развитии толстокишечной
84
Рис. 6.18. Определение кровотока по дуге Риолана во время пережатия нижней брыжеечной артерии при помощи ультразвуковой допплерографии.
ВБА — верхняя брыжеечная артерия; НБА — нижняя брыжеечная артерия.
ишемии в послеоперационном периоде, что диктует необходимость выполнения реконструкции нижней брыжеечной артерии. Такого же мнения придерживаются и А.В. Покровский и соавт. (1993). В случаях, когда артериальное давление в устье нижней брыжеечной артерии выше 40 мм рт.ст., допустимо ее дотирование, даже если пульсация внутренних подвздошных артерий не определяется. Артериальное давление ниже 40 мм рт.ст. должно настораживать хирурга в плане развития в послеоперационном периоде ишемического колита.
Следует, однако, подчеркнуть, что полагаться на результаты измерения артериального давления в нижней брыжеечной артерии можно лишь в том случае, если уровень интра-и послеоперационного артериального давления не ниже артериального давления на момент измерения его в нижней брыжеечной артерии.
Методы реконструкции висцеральных артерий. Развитие острого нарушения мезентериального кровооб-
medwedi.ru
Рис. 6.19. Трансаортальная эндартерэктомия из нижней брыжеечной артерии через аортотомический разрез, выполненный при наложении проксимального анастомоза при бифуркационном аортобедренномшунтировании.
ращения в бассейне толстой кишки реально у больных, имеющих объективные предрасполагающие факторы, а также у пациентов без таковых, так как не во всех случаях имеется реальная возможность комплексной оценки функционального состояния висцерального кровообращения.
В связи с этим реконструкция нижней брыжеечной артерии должна проводиться во всех случаях, когда для этого имеются соответствующие условия. В первую очередь это продиктовано тем, что как при резекции аневризмы брюшной аорты, так и при аортобедренных реконструкциях, выполненных по поводу окклюзирующих поражений аорты, указанная артерия находится в зоне оперативного вмешательства, выполняемого по поводу патологии аорты.
При стенозирующих поражениях аорты восстановление кровотока по нижней брыжеечной артерии целесообразно выполнять методом трансаортальной эндартерэктомии через тот же аортотомический разрез, который был произведен для наложения проксимального анастомоза протеза с аортой (рис. 6.19). Однако трансаортальная эндартерэктомия возможна лишь в тех случаях, когда окклюзирующий процесс распространяется не дистальнее 1,5—2 см от устья артерии. В противном случае при выполнении эндартерэктомии возможны фрагментация атероскле-
ротической бляшки и эмболия в дистальное сосудистое русло [Покровский А.В. и др., 1979, 1989; Спиридонов А.А. и Клионер Л.И., 1989].
При резекции аневризмы брюшной аорты, а также при средней и
Рис. 6.20. Имплантация нижней брыжеечной артерии в протез на аортальной площадке при линейном протезировании аорты.
85
высокой окклюзиях брюшной аорты |
адекватностью висцерального крово- |
||||||||
выполняется резекция аорты (анев- |
обращения, а также при показаниях |
||||||||
ризмы) с аортобедренным аллопро- |
для выполнения реконструкции вис- |
||||||||
тезированием, а для восстановления |
церальных артерий (наиболее часто |
||||||||
кровотока |
по |
нижней |
брыжеечной |
нижней брыжеечной артерии). |
|||||
артерии используется метод имплан- |
|
|
|||||||
тации последней на аортальной пло- |
Литература |
||||||||
щадке в основную браншу аллопроте- |
Аничков М.Н., Лев ИД. Атлас патологии |
||||||||
за, позволяющий облегчить наложе- |
|||||||||
ние анастомоза с узкой по диаметру |
аорты. — Л.: Медицина, 1967. |
||||||||
Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжи-ков |
|||||||||
артерией и предупредить сужение ее |
|||||||||
просвета (рис. 6.20). |
|
|
|
А.А. |
Диагностика и лечение хронической |
||||
Заключение. Профилактика |
раз- |
ишемии органов пищеварения. — Изд-во |
|||||||
Ростовского университета, 1982. |
|||||||||
вития |
острых циркуляторных |
рас- |
Покровский А.В., Казанчян П. О., Юдин В.И. |
||||||
стройств мезентериального кровооб- |
|||||||||
Показания к реваскуляризации висцеральных |
|||||||||
ращения |
значительно |
целесообраз- |
ветвей при аортобедренных реконструкциях |
||||||
нее, нежели |
последующее |
лечение |
// Хирургия. — 1989. — № 3. — С. 11-17. |
||||||
наступающих |
тяжелых |
осложнений |
Поташов Л.В., Князев МД., Ненашев A.M. |
||||||
после реконструкции аорты, связан- |
Ишемическая болезнь органов пищеварения. |
||||||||
ных с развитием ишемии толстой |
— Л.: Медицина, 1985. |
||||||||
кишки, |
которые сопровождаются |
Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые на- |
|||||||
крайне высокой летальностью. |
|
рушения мезентериального кровообращения. |
|||||||
Во избежание возникновения этих |
— М.: Медицина, 1979. |
||||||||
грозных |
осложнений |
необходимы |
Савельев B.C. и др. Особенности висцераль- |
||||||
выявление |
пациентов |
с |
высоким |
ного |
кровообращения при хронической |
||||
риском их возникновения, тщатель- |
ишемической болезни органов пищеварения |
||||||||
ное соблюдение всех деталей опера- |
и дислипопротеидемии // Грудная и |
||||||||
сердечно-сосудистая хирургия. — 1999. — № |
|||||||||
тивной техники, учитывающие осо- |
4. - С. 40-45. |
||||||||
бенности кровоснабжения кишечника |
Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф. Хирургия аорты и |
||||||||
в условиях поражения висцеральных |
|||||||||
магистральных артерий. — Киев: Здоровье, |
|||||||||
артерий, использование доступных и |
1979. |
|
|||||||
информативных методов контроля за |
|
|
|||||||
6.6. Почечные осложнения при реконструкции брюшной аорты
6.6.1. Токсическое повреждение |
мембраны |
и нарушают |
активацию |
||
и ангиография |
|
фосфолипазы и лизосомальный об- |
|||
Разнообразные |
нефротоксические |
мен. Из-за этих побочных явлений и |
|||
частого снижения почечной функции |
|||||
средства, применяемые как в доопе- |
в послеоперационном |
периоде у |
|||
рационном, так и в послеоперацион- |
сосудистых больных, требующих на- |
||||
ном периоде, должны назначаться с |
значения |
аминогликозидов, |
важно |
||
осторожностью, особенно для со- |
учитывать |
факторы риска, |
которые |
||
судистого больного. Наиболее часто |
могут способствовать |
нефротокси- |
|||
токсическое повреждение почек вы- |
ческому действию на почки. Прежде |
||||
зывают аминогликозиды, рентгено- |
всего следует учитывать существо- |
||||
контрастные вещества, миоглобин. |
вавшую ранее почечную недостаточ- |
||||
Аминогликозиды действуют на уров- |
ность, возраст пациента и одновре- |
||||
не канальцевых клеток, повреждают |
менное использование другого не- |
||||
митохондрии, разрушают клеточные |
фротоксического вещества. |
|
|||
86 |
|
|
|
|
|
medwedi.ru
Миоглобинурия — важная причи- |
комбинации ее с сахарным диабетом, |
||||||||
на почечной недостаточности у боль- |
особенно 1-го типа. Другие факторы |
||||||||
ных, планирующихся на реваскуля- |
риска (дегидратация, миеломная бо- |
||||||||
ризацию после длительного периода |
лезнь, тяжелая протеинурия и ис- |
||||||||
ишемии конечности. Миоглобин как |
пользование |
одновременно несколь- |
|||||||
продукт |
некроза |
мышц |
свободно |
ких рентгеноконтрастных препаратов) |
|||||
фильтруется клубочками. Миоглобин |
увеличивают вероятность острого не- |
||||||||
оказывает токсическое действие пу- |
фротоксического эффекта. В целом |
||||||||
тем повреждения трубчатых ячеек с |
развитие острой почечной дисфунк- |
||||||||
последующей обтурацией канальцев. |
ции после контрастной ангиографии |
||||||||
Гематурия после реперфузии глубоко |
варьирует от 0 до 10 %. |
||||||||
ишемизированной |
конечности сви- |
Выраженность нефротоксическо-го |
|||||||
детельствует о наличии токсического |
действия любого из используемых в |
||||||||
пигмента, и моча должна быть обсле- |
настоящее |
время |
рентгеноконтрас- |
||||||
дована на миоглобин. Если при по- |
тных средств зависит от времени эк- |
||||||||
ложительном анализе мочи на кровь |
спозиции контрастного вещества в по- |
||||||||
при микроскопии не обнаруживают- |
чечных канальцах. Увеличение скоро- |
||||||||
ся эритроциты, то это говорит о мио- |
сти потока мочи во время и сразу же |
||||||||
глобинурии. После обнаружения ми- |
после ангиографии наряду со сниже- |
||||||||
оглобинурии |
токсическое |
поврежде- |
нием количества используемого кон- |
||||||
ние почек может быть уменьшено уве- |
трастного вещества снижает частоту |
||||||||
личением скорости потока мочи пос- |
развития ОПН. Максимальная ско- |
||||||||
редством |
внутривенного |
вливания |
рость потока мочи достигается путем |
||||||
кристаллоидов, введением |
мочегон- |
предварительной |
внутривенной гид- |
||||||
ных средств (маннитола) и подщела- |
ратации больного. Установлено, что |
||||||||
чиванием мочи (бикарбонат натрия). |
при подготовке к ангиографии боль- |
||||||||
ОПН при применении рентгено- |
ных |
с почечной |
недостаточностью |
||||||
контрастных средств наблюдается у |
гидратация 0,45 % солевым раство- |
||||||||
5 % больных после проведения ангио- |
ром обеспечивает лучшую защиту от |
||||||||
графии. В случае предшествующего |
острого нарушения почечной функ- |
||||||||
нарушения |
функции почек частота |
ции, |
связанной |
с |
использованием |
||||
ОПН возрастает до 76 %, а у больных |
радиоконтрастных средств, чем гид- |
||||||||
диабетом — до 83—100 %. Действие |
ратация 0,45 % солевым раствором в |
||||||||
рентгеноконтрастных веществ обус- |
сочетании с маннитолом или фуро- |
||||||||
ловлено развитием спазма приводя- |
семидом. Таким образом, у больных с |
||||||||
щей артериолы после короткого пе- |
наличием факторов риска за 12 ч |
||||||||
риода вазодилатации и повышением |
перед |
ангиографией |
целесообразно |
||||||
вязкости крови и непосредственным |
провести внутривенную гидратацию |
||||||||
токсическим действием на канальце - |
|||||||||
вый эпителий. Причиной спазма со- |
из расчета 1,5 мл/кг/ч. Непосредст- |
||||||||
судов почек при введении контраст- |
венно перед ангиографией внутри- |
||||||||
ных веществ являются усиление про- |
венно вводится болюсная доза жид- |
||||||||
дукции эндотелина и тромбоксана, а |
кости (от 3 до 5 мл/кг) и продолжа- |
||||||||
также дефицит оксида азота. Назна- |
ется гидратация в течение 4—6 ч |
||||||||
чение антагонистов кальция в период |
после проведения исследования. |
||||||||
проведения |
ангиографии |
ингиби- |
|
|
|
|
|
||
рует синтез эндотелина и тромбокса- |
6.6.2. Изменение баланса жидкости |
||||||||
на, а также предупреждает наруше- |
при операциях на аорте |
||||||||
ние функции почек. |
|
|
|
|
|
|
|||
Нефротоксичность при |
введении |
При реконструктивных операциях на |
|||||||
ионных средств наиболее часто на- |
аорте происходят изменения объема |
||||||||
блюдается у больных с исходной по- |
жидкости вследствие местной трав- |
||||||||
чечной недостаточностью или при |
мы тканей в операционной ране, ге- |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
87 |
модинамических нарушении при пережатии аорты и затем в момент пуска кровотока, а также вследствие кровопотери.
Происходит движение воды и растворов из внутрисосудистого, межклеточного пространства в интерстициальное пространство на уровне прекапилляров и выравнивание увеличенного гидростатического давления. Переход жидкости во внутрисосудистое пространство в дистальных капиллярах происходит под действием альбумина, который действует на онкотический градиент давления. Около 7 % внутрисосудистого альбумина пересекает капиллярную мембрану и переходит в интерстициальное пространство. Этот внесосудистый белок входит в лимфу и в конечном счете возвращается во внутрисосудистое русло.
При повреждении тканей во время операций на аорте разрушаются лимфатические сосуды, что в присутствии медиаторов воспаления, вызывающих местные и системные изменения в тканях, приводит к повышению проницаемости капиллярных мембран к альбумину. Значительное количество альбумина выходит в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению реабсорбции воды во внутрисосудистое пространство. Действительно, обычно в раннем послеоперационном периоде обнаруживается послеоперационная гипоальбуминемия. Это главным образом вызвано перераспределением альбумина, а не метаболическими нарушениями. В результате уменьшения внутрисосудистого объема и активации нейроэндокринных механизмов уменьшается почечная экскреция натрия и воды. Кроме того, происходит перемещение натрия и воды во внутриклеточное пространство из внеклеточного депо. Этот процесс наблюдается при снижении клеточного трансмембранного потенциала после реперфузии зоны ишемии или геморрагического шока. Причина мембранных нарушений неясна,
88
однако в них участвуют нарушения функции Na, К-АТФазного насоса и потеря ионного транспорта. Поддержание нормального гомеостаза при уменьшении циркулирующего внутрисосудистого объема состоит в том, чтобы мобилизовать внеклеточную интерстициальную жидкость. Избыток внесосудистой жидкости мог бы быть возвращен при ее большем онкотическом давлении и функциональным запасом жидкости для восстановления уменьшенного внутрисосудистого объема. Если принять во внимание сдвиг кислотно-основного равновесия в ишемизированных тканях во время операции, воздействие невосполненной кровопотери, снижение сердечного выброса при пережатии аорты и активацию стрессовых нейроэндокринных механизмов, то станет очевидным порочный круг реакций, которые приводят к переходу жидкости из циркулирующей крови в межклеточное пространство. На снижение циркулирующего объема жидкости реагируют барорецепторы, и для восполнения дефицита объема нейроэндокринные регуляторы задерживают экскрецию воды.
Определение внутрисосудистого объема и его связанных растворов после большой операции имеет огромное значение. При реконструктивной операции на аорте в интраоперационном и в раннем послеоперационном периоде увеличивается потеря внутрисосудистого объема. Поэтому важным в послеоперационном периоде является ежечасный контроль в парентеральной потребности жидкости, которая может изменяться в течение времени от 100 до 500 мл/ч. Увеличенная потребность в жидкости продолжается в непосредственном послеоперационном периоде вследствие длительной ее потери в зоне оперативного вмешательства.
Мобилизация изолированной внеклеточной жидкости происходит в течение 2—5 дней в зависимости от величины операционного и послеоперационного стресса, сердечного выброса
medwedi.ru
Таблица 6.8. Этиологические факторы, играющие роль в развитии ОПН
и внутрисосудистого онкотического давления. Реабсорбция межклеточной жидкости обычно начинается на второй или третий послеоперационный день. Управление объемом жидкостей, вводимым парентеральным путем, или назначения диуретической терапии позволяют предупредить перепоглощение интерстициальной жидкости, что может привести к внутрисосудистой перегрузке и острой остановке сердца.
Почечная дисфункция. Нарушения функции почек при операциях на аорте могут быть различными от умеренного натрийуреза до острой почечной недостаточности (ОПН), требующей гемодиализа. Несмотря на некоторое снижение частоты развития ОПН в последние годы, что связано с адекватной предоперационной подготовкой больного, улучшением техники операции и снижением нефротоксичности контрастных веществ, риск развития ОПН остается высоким и играет существенную роль в послеоперационной смерт-
ности больных от 10 до 80 %. Летальность обусловлена этим тяжелым осложнением.
Этиологические факторы, играющие основную роль в развитии ОПН, можно подразделить на преренальные, ренальные и постренальные (табл. 6.8).
Диагностика. Учет возможных причин послеоперационной почечной недостаточности необходим для дифференциальной диагностики и лечения данного осложнения. Общая оценка должна включать полное обследование пациента. Данные о снижении внутрисосудистого объема, нестабильная гемодинамика, сепсис или застойная сердечная недостаточность указывают на возможную почечную недостаточность различного генеза.
Интерпретация анализов крови и мочи также существенно помогает в диагностике причин почечной недостаточности (табл. 6.9).
Преренальная дисфункция. Преренальные факторы наиболее часто яв-
Таблица 6.9. Анализы крови и мочи в диагностике причин почечной недостаточности
* Первые 24 ч.
89