tom_2 / ⮬ 2 / КЛИНИЧЕСКАЯ АНГИОЛОГИЯ том 2-1-128

7.21. Angiodysplasias. — V.N.Dan ...........................................................................		431
7.22. Fibromuscular dysplasia. — A.V.Gavrilenko ....................................................		445
C h a p t e r 8. Some forms of symptomatic arterial hypertensions. —
A. V.Pokrovsky, Yu.P.Bogatov ......................................................................................		450
8.1. Pheochromocytoma.........................................................................................		450
8.2. Conn's syndrome.............................................................................................		460
8.3. The Itsenko—Cushing syndrome ..................................................................		469
C h a p t e r 9. Chemodectomas and vascular vessels. — V.N.Dan, A.A.Shubin		439
9.1. Vascular tumors...............................................................................................		480
9.2. Chemodectomas of the neck ...........................................................................		495
9.3. Barre—Masson disease ..................................................................................		510
C h a p t e r	10. Portal hypertension. — Sh.I.Karimov, B.Z.Tursunov......................	513
C h a p t e r 11. Emergency pathology of the heart and vessels ..............................		539
11.1. Damages to the heart and pericardium. — A.A.Abakumov .............................		539
11.2. Damages to the great vessels. — Yu. V.Novikov, N.I.Byrikhin, A. V.Bonsov,		555
I.N.Staroverov..................................................................................................
11.3. Gunshot wounds and damages to limb vessels. — N.A. Yefimenko, Ye.P. Kohan		584
11.4. Acute arterial occlusion. — I.I.Zatevakhin, M.Sh.Tsitsiashvili, V.N.Zolkin . .		596
11.5. Arterial thromboses and embolism of the upper extremities. — A. V.Pokrovsky,		623
A.A.Kalinin ....................................................................................................
11.6. Acute mesenteric occlusion. — A. V.Pokrovsky, V.I.Yudin ..........................		626
11.7. Acute occlusions of renal vessels. — A. V.Pokrovsky, K.S.Zamsky ..................		645
11.8. Atheroembolism. — A. V.Pokrovsky, V.I.Yudin ...............................................		649
11.9. Pulmonary embolism. — A. V.Pokrovsky, S. V.Sapelkin ....................................		658
C h a p t e r	12. Conservative treatment of the acute coronary syndrome	673
12.1. Pulmonary embolism. — Ye.P.Panchenko.......................................................		673
12.2. Treatment of ischemic cerebral circulatory disorders. — D.N.Dzhibladze,		704
M.M.Tanashyan...............................................................................................
12.3. Treatment of atherosclerosis. — Ye. M. Pivovarova .......................................		712
12.4. Treatment of arterial diseases of the extremities. — P.G.Shvalb....................		715
12.5. Treatment obliterating diseasses of lower extremity arteries at the stage of critical
ischemia — P.G.Shvalb...................................................................................		722
12.6. Methods of endolymphatic therapy. — Yu. Ye. Vyrenkov..................................		726
12.7. Treatment of nonspecific aortoarteritis. — A. V.Pokrovsky, O.G.Gryaznov. . .		738
C h a p t e r	13. Diseases of the venous and lymphatic systems ...............................	752
13.1. Classification of venous diseases. — A. V.Pokrovsky, S. V.Sapelkin .................		752
13.2. Acute venous thromboses of the vena cava inferior. — A. V.Pokrovsky,		757
S. V.Sapelkin ..................................................................................................
13.3. Ischemic venous thromboses. — A. V.Pokrovsky, S. V.Sapelkin ......................		772
13.4. Acute venous thromboses of subclavian veins (Schroetter-Paget syndrome). —		776
A. V.Pokrovsky, S. V.Sapelkin .........................................................................
13.5. The vena cava inferior syndrome. — A. V.Pokrovsky, V.A.Kiyashko ...............		783
13.6. Varicosity of the lower extremities. — P.G.Shvalb .......................................		788
13.7. Reparative surgery for deep vein valves. — V.Ya.Zolotarevsky, M.M.Aliyev		806
13.8. The postthrombophlebitic syndrome. — P.G.Shvalb .....................................		810
13.9. Compression therapy for chronic venous insufficiency. — A. V.Pokrovsky,		823
S. V.Sapelkin ..................................................................................................
13.10. Conservative therapy for chronic venous insufficiency. — A. V.Pokrovsky,		830
S. V.Sapelkin ..................................................................................................
13.11. Varicocele. Regional renal venous hypertension. — V.N.Dan, S. V.Sapelkin		837
13.12. Lymphedema. — T.V.Savchenko .....................................................................		843
13.13. Lymphovenous insufficiency. — V.Ya.Zolotarevsky, M.M.Aliyev.....................		865
1,3.14. Lymphangiomatosis. — V.Ya.Zolotarevsky, M.M.Aliyev .................................		871
Subject index...............................................................................................................		874
10

medwedi.ru

	Принятые сокращения
ABA	— аневризма висцеральных артерий
АВБА	— аневризма верхней брыжеечной артерии
АВМ	— артериовенозная мальформация
АВШ	— артериовенозное шунтирование
АВФ	— артериовенозная фистула
АВШ	— артериовенозный шунт
АК	— аортальный клапан
АКШ	— аортокорональное шунтирование
АПА	— аневризма почечной артерии
АПГМ	— антеградная перфузия головного мозга
АПС	— аортоподвздошный сегмент
АСА	— аневризма селезеночной артерии
ACT	— аспартатаминотрансфераза
АУ	— акутический узел
АЧТ	— аспирационная чрескожная тромбэмболэктомия
АЧТВ	— активированное частичное тромбопластиновое время
БЦА	— брахиоцефальная артерия
ВБА	— верхняя брыжеечная артерия
ВББ	— вертебробазилярный бассейн
ВБВ	— верхняя брыжеечная вена
ВБН	— вертебробазилярная недостаточность
ВВ	— воротная вена
ВКИМ	— величина комплекса интима-медиа
ВОМ	— веноокклюзируюший механизм
ВПВ	— верхняя полая вена
ВПК	— вена прямой кишки
ВСА	— внутренняя сонная артерия
ВССП	— вызванный соматосенсорный потенциал
ВСУЗИ	— внутрисосудистое ультразвуковое исследование
ВЭМ	— внутренняя эластическая мембрана
ГБА	— глубокая артерия бедра
ГДВ	— глубокая дорсальная вена
ГК	— глюкокортикоиды
ГКС	— гипогастрико-кавернозная система
ГЛП	— грудной лимфатический проток
ГМ	— головной мозг
ГМК	— гладкомышечная клетка
ГНМВ	— гепарин с низким молекулярным весом
ГЭК	— гидроксиэтилкрахмал
ДВС	— диссеминированное свертывание крови
ДДТ	— диадинамические токи
ДЗЛК	— давление заклинивания в легочных капиллярах
ДНЛЖ	— давление наполнения левого желудочка

11

Д02	— доставка кислорода
ДС	— дуплексное сканирование
ДЭ	— диабетическая энцефалопатия
ЕСМО	— экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЖДА	— желуд очно -дуоденальная артерия
ЖСА	— желудочно-сальниковая артерия
ЗБА	— задняя большеберцовая артерия
ЗМА	— задняя мозговая артерия
ЗСА	— задняя соединительная артерия
ИВТ	— ишемический венозный тромбоз
ИД	— импульсная допплерография
ИМ	— инфаркт миокарда
ИОСТ	— интраоперационная катетерная склеротерапия
ИРД	— индекс ретроградного давления
ИСА	— инфарктсвязанная артерия
ИСДН	— изосорбида динитрат
КА	— коарктация аорты
КБА	— коронарная баллонная ангиопластика
КГ	— коронарография
КДО	— кривая диссоциация оксигемоглобина
КЖВ	— короткая желудочная вена
ККС	— калликреин-кининовая система
КОД	— коллоидно-осмотическое давление
КОС	— кислотно-основное состояние
КФК	— креатинфосфокиназа
КШ	— коронарное шунтирование
КЭ	— каротидная эндартерэктомия
ЛВН	— лимфовенозная недостаточность
ЛДГ	— лактатдегидрогеназа
ЛЖА	— левая желудочная артерия
ЛЖВ	— левая желудочная вена
ЛПА	— левая печеночная артерия
ЛПБ	— липидпереносящий белок
ЛПВП	— липопротеиды высокой плотности
ЛПИ	— лодыжечно-плечевой индекс
ЛПЛ	— липопротеидлипаза
ЛПНП	— липопротеиды низкой плотности
ЛПОНГ	— липопротеиды очень низкой плотности
ЛСК	— линейная скорость кровотока
ЛХАТ	— лецитин-холестеринацилтрансфераза
МК	— мозговой кровоток
МКШ	— маммарокоронарное шунтирование
МНК	— международный нормализационный коэффициент
МНС	— международное нормализованное соотношение
МРТ	— магнитно-резонансная томография
МХТБС	— микрохирургическая трансплантация большого сальника
МЭКИ	— медицинские эластичные компрессионные изделия
НА	— надблоковая артерия
НАА	— неспецифический аортоартериит
НАКГ	— непрямой антикоагулянт
НБВ	— нижняя брыжеечная вена
НВС	— нейроваскулярный синдром
НГ	— нитроглицерин
НМГ	— низкомолекулярный гепарин
НМК	— нарушение мозгового кровотока
НПВ	— нижняя полая вена
12

medwedi.ru

НС	— нестабильная стенокардия
НСА	— наружная сонная артерия
НФГ	— нефракционированный гепарин
ОА	— основная артерия
ОАН	— острая артериальная непроходимость
ОАП	— открытый артериальный проток
ОДН	— острая дыхательная недостаточность
ОИМ	— острый инфаркт миокарда
ОКС	— острый коронарный синдром
ОНМК	— острое нарушение мозгового кровотока
ОПА	— общая печеночная артерия
ОПН	— острая почечная недостаточность
ОПС	— общее периферическое сопротивление
ОРДС	— острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ	— отделение реанимации и интенсивной терапии
ОСА	— общая сонная артерия
ОСК	— объемная скорость кровотока
ОТ	— облитерирующий тромбангиит
ОТН	— острый тубулярный некроз
ОЦК	— объем циркулирующей крови
ПА	— позвоночная артерия
ПВД	— патологический венозный дренаж
ПДК	— перфузионная дозированная кавернозометрия
ПЖСА	— правая желудочно-сальниковая артерия
ПИМ	— периоперационный инфаркт миокарда
ПКА	— подключичная артерия
ПМА	— передняя мозговая артерия
ПМК	— пролапс митрального клапана
П02	— потребление кислорода
ППА	— правая печеночная артерия
ППИ	— парапротезная инфекция
ППСО	— позвоночно-подключичный синдром обкрадывания
ПСА	— передняя соединительная артерия
ПТФБ	— посттромбофлебитическая болезнь
ПТФС	— посттромбофлебитический синдром
ПТФЭ	— политетрафторэтилен
ПХ	— перемежающаяся хромота
РААС	— ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РВПГ	— регионарная венозная почечная гипертензия
РД	— ретроградное давление
РККС	— ретроградная кардиоплегия через коронарный синус
РЛВ	— раствор лекарственного вещества
РОТ	— реваскуляризирующая остеотрепанация
РПГМ	— ретроградная перфузия головного мозга
РФП	— радиофармпрепарат
СА	— сонная артерия
СВ	— селезеночная вена
СИ	— сердечный индекс
СМ	— синдром Марфана
СМА	— средняя мозговая артерия
СМГМ	— синдром малой грудной мышцы
СМН	— сосудисто-мозговая недостаточность
СМТ	— синусоидальные модулированные токи
СОПЛ	— синдром острого повреждения легких
СПА	— собственная печеночная артерия
СПОН	— синдром полиорганной недостаточности

13

ССД	— системная склеродермия
СТБС	— свободная трансплантация большого сальника
ТАП	— тканевый активатор плазминогена
ТГВ	— тромбоз глубоких вен
ТДС	— транскраниальное дуплексное сканирование
ТИА	— транзиторная ишемическая атака
ТКД	— транскраниальная допплерография
ТКДС	— транскраниальное дуплексное сканирование
ТЛБА	— транслюминальная баллонная ангиопластика
ТЛТ	— тромболитическая терапия
ТМ	— тромботическая масса
ТМЛРМ	— трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда
Т02	— тканевая оксигенация
ТФ	— тканевый фактор
ТЭЛА	— тромбоэмболия легочной артерии
ТЭО	— тромбоэмболическое осложнение
УАП	— урокиназный активатор плазминогена
УГДФ	— ультрагемодиафильтрация
УЗДГ	— ультразвуковая допплерография
У02	— утилизация кислорода
ФВ	— фактор Виллебранда
ХВН	— хроническая венозная недостаточность
ХМ	— хиломикроны
ХПЭЛГ	— хроническая постэмболическая легочная гипертензия
ХНЗЛ	— хроническое неспецифическое заболевание легких
ЦВД	— центральное венозное давление
ЦДК	— цветовое допплеровское картирование
ЦДС	— цветовое допплеровское сканирование
ЦФ	— циклофосфамид
ЧА	— чревная артерия
ЧпЭхоКГ	— чреспищеводная эхокардиография
ЧСС	— частота сердечных сокращений
ЧТЛБАП	— чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика
ЭАЭ	— эндартерэктомия
ЭИКМА	— экстраинтракраниальный микроанастомоз
ЭК	— эндотелиальная клетка
ЭЛЛТ	— эндолимфатическая лазерная терапия
ЭМБ	— эмболизация
ЭОДС	— энергия отраженного допплеровского сигнала
ЭОК	— эректильный объем крови
ЭПРФ	— эндотелийпроизводящий релаксирующий фактор
ЭПСФ	— эндотелийпроизводящий сосудосуживающий фактор
АСС	— общая сонная артерия
АСЕ	— наружная сонная артерия
ACI	— внутренняя сонная артерия
AFP	— глубокая бедренная артерия
AVF	— артериовенозная фистула
PL	— бляшка
VJI	— внутренняя яремная вена
VF	— бедренная вена
VFP	— глубокая бедренная вена
PTFE	— политетрафторэтилен
Fi02	— фракция кислорода на вдохе
SIRS	— синдром системной воспалительной реакции
TNFa	_ туморнекротизирующий фактора альфа

14

medwedi.ru

Гл а ва 6

Заболевания брюшного отдела аорты и ее ветвей

6.1. Атеросклероз аорты и магистральных артерий

Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и мы- шечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, ведущим к стенозированию просвета артерий и развитию недостаточности кровообращения в том или ином органе или бассейне.

История вопроса. В 1755 г. Галлером для обозначения отложения жировых масс в стенке артерий был предложен термин "атерома". В 1761 г. Морганьи описал характерные для атеросклероза уплотнения стенки артерий. В 1833 г. Лобштейн ввел понятие артериосклероз, объединив под этим названием различные заболевания, в основе которых лежали склеротические изменения и утолщение сосудистой стенки. В 1892 г. Вирхов предложил термин "узелковый деформирующий эндартериит", подчеркнув этим три характерные особенности заболевания: очаговый характер поражения, деформацию стенки артерии и изменения внутренней оболочки артерии.

Термин "атеросклероз" был введен в практику в 1904 г. Маршаном, который под этим понятием объединил различные локализации процесса с

характерным отложением в стенке артерий кашицеобразных жировых масс и развитием соединительной ткани. После появления экспериментальных работ Н.Н.Аничкова и С.С.Халатова (1922) атеросклероз был выделен в самостоятельное заболевание.

Этиология атеросклероза остается во многом неясной. Некоторые исследователи рассматривают это заболевание не только как медицинскую проблему, но и как биологическую проблему старения. Важным для понимания этиологии атеросклероза остается ответ на вопрос: являются ли нарушения баланса липопротеидов первопричиной процесса или же только фактором, способствующим развитию заболевания? До настоящего времени ответ на него остается открытым, имеются сообщения, подтверждающие обе концепции. По мере накопления экспериментальных данных возникали различные гипотезы об этиологии атеросклероза и менялись представления о его патогенезе.

В 1850 г. Карл Рокитанский высказал теорию дискразии, в основе которой лежало предположение о роли откладывающегося на стенке сосуда фибрина. Однако эта гипотеза не получила широкого распростране-

15

ния в XIX в. Спустя почти сто лет, в 1946 г. она вновь была выдвинута Дьюгидом, который рассматривал атеросклероз прежде всего как системное заболевание сосудистой стенки, а липидные нарушения считал лишь индикатором склеротического процесса. По мнению Дьюгида, отложение фибрина на поверхности сосудистой стенки происходит там, где имеется наиболее выраженная турбуленция, — в местах ветвления сосуда. Именно это приводит к запуску процесса превращения фибрина в атерому путем взаимодействия с гладкомышечными клетками. Современные данные подтверждают очаговый характер атеросклеротических бляшек, возникающих в участках артериальной системы, наиболее подверженных гидродинамическому удару.

Компенсаторно-репаративная теория Тома была впервые высказана в 1886 г. В основе этой теории лежало представление об атеросклерозе как ответном механизме на утрату эластических свойств стенкой артерии в связи с возрастной инволюцией. Ригидность сосудов приводит к турбуленции потока крови именно в области ветвления магистральных артерий. Эта теория была дополнена И.В.Давыдовским, который рассматривал атеросклероз как геронтологическую проблему. Однако современные исследования не подтверждают эту теорию, поскольку имеется значительное число наблюдений раннего атеросклероза у пациентов 15—20 лет, особенно с наследственными факторами предрасположенности к атеросклерозу.

Длительное время приоритетной была холестериновая теория развития атеросклероза, предложенная в 1922 г. Н.Н.Аничковым и С.С.Халатовым, основанная на экспериментальных данных, согласно которым кормление в течение длительного времени кроликов холестерином приводило к массивному отложению холестерина в стенке артерий. Однако воспроизвести эксперименталь-

16 ................

ный атеросклероз у плотоядных животных, в частности у собак, не удалось. В 1954 г. Пейджем было высказано предположение, что при прохождении липопротеидов через сосудистую стенку высвобождается холестерин, который откладывается в стенке артерий. Проникновение липопротеидов через сосудистую стенку наблюдается при гиперхолестеринемии или повышении проницаемости сосудистой стенки. Современные представления об этиологии атеросклероза в значительной степени являются продолжением этой теории.

Среди других теорий развития атеросклероза следует отметить перекисную теорию, получившую распространенность в 70-е годы, согласно которой первопричиной атеросклероза является не холестерин, а его перекисные соединения. В это же время была выдвинута аутоиммунная теория развития атеросклероза (А.Н.Климов), в основе которой лежит представление об атеросклерозе как аутоиммунном процессе с локализацией субстрата в сосудистой стенке.

В последние годы в атеросклеротических бляшках с большой частотой обнаруживают ДНК герпес-ви- русов (цитомегаловируса, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна— Барр, вируса Марека) и хламидии [Зезеров Е.Г., 1999]. Роль этих микроорганизмов остается невыясненной, однако в ряде публикаций высказывается предположение о вирусной теории развития атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза. На сегодняшний день большинство ученых рассматривают атеросклероз как многофакторное заболевание. Рандомизированные исследования, начатые в 1949 г. (Фрамингейское исследование), показали, что среди различных факторов риска развития атеросклероза наиболее значимыми оказались повышение уровня холестерина, мужской пол, курение, артериальная гипертензия, ожирение и сахарный диабет.

medwedi.ru

Гиперхолестеринемия

(гиперлипи-

ко-химическими

модификациями

демия).

В

настоящее время в разви-

липопротеидов

низкой

плотности

тии

атеросклероза

гиперлипидемии

(гликозилирование, особенно при са-

отводится важная роль. Завершенные

харном диабете, перекисное окисле-

в США к 1984 г. исследования о

ние холестерина и полиненасыщен-

влиянии уровня холестерина в крови

ных жирных кислот и др.), фактора-

на развитие коронарного атерос-

ми повреждения эндотелия сосудов

клероза

показали,

что

увеличение

(инфекция,

гипертензия,

токсичные

общего уровня холестерина у инди-

факторы, например никотин, высо-

видуумов популяции на 1 % приво-

кие

концентрации

липопротеидов

дит

к

увеличению

заболеваемости

низкой и очень низкой плотности),

коронарным атеросклерозом на 2 %.

повышение

свертываемости

крови

В настоящее время считается, что

[Зезеров Е.Г., 1999].

атеросклероз в наибольшей степени

Повышение артериального давле-

связан с ПА (повышение уровня

ния служит фактором, способствую-

только холестерина) и НБ типом ли-

щим возникновению и прогрессиро-

пидемий (повышение уровня холес-

ванию атеросклероза. Механизм вли-

терина и триглицеридов) по класси-

яния

артериальной

гипертензии на

фикации ВОЗ. Считается, что липо-

патогенез атеросклероза до конца не

протеиды низкой плотности (ЛПНП)

ясен. Предполагается, что гипертен-

и липопротеиды очень низкой плот-

зия вызывает растяжение сосудистой

ности (ЛПОНП) являются основны-

стенки,

что

уменьшает

сцепление

ми источниками липидной инфиль-

гладкомышечных клеток. Это спо-

трации, в то время как липопротеиды

собствует высвобождению из клеток

высокой плотности (ЛПВП), напро-

интимы

эндотелийзависимого

фак-

тив, осуществляют транспорт холес-

тора,

увеличивающего

пролифера-

терина с клеточных мембран к мес-

цию гладкомышечных клеток, кото-

там катаболизма. Вероятность ате-

рые начинают мигрировать из медии

росклероза тем выше, чем больше

в интиму и продуцировать коллаген.

отношение

суммы

липопротеидов

Предполагается также, что при арте-

низкой плотности и очень низкой

риальной гипертензии

повышается

плотности к липопротеидам высокой

проницаемость эндотелия для ЛПНП,

плотности. В норме этот индекс ко-

которые

становятся

компонентом

леблется от 3 до 4. Корреляция меж-

атеросклеротической

бляшки.

При

ду содержанием в крови холестерина

отсутствии

других

факторов

риска

и выраженностью

атеросклероза

артериальная гипертензия увеличи-

уменьшается с увеличением возраста

вает вероятность заболевания ате-

пациентов. Около 70 % холестерина

росклерозом в 2 раза.

в крови находится в составе ЛПНП.

Роль курения как этиологического

Один из главных факторов риска

фактора сводится к повреждению эн-

развития атеросклероза

обусловлен

дотелия с усилением тромбоцитар-

их присутствием. Атерогенность из-

ной агрегации. Это приводит к избы-

быточных количеств ЛПНП объяс-

точному

локальному

накоплению

няется их способностью взаимодейс-

тромбоксана

А

и

недостаточному

твовать с рецепторами моноцитов и

синтезу

простациклина.

Полагают

гладкомышечных

клеток

(ГМК) и

также, что вазоконстрикторный эф-

образовывать пенистые клетки (см.

фект воздействия холестерина связан

ниже). У пожилых людей уровень хо-

с поступлением в сосудистую стенку

лестерина меньше коррелирует с час-

ионов кальция. Имеются данные о

тотой заболевания и прогрессирова-

снижении уровня ЛПВП у куриль-

нием

процесса.

Процесс развития

щиков.

болезни у них в большей степени де-

Гормональные нарушения и атерос-

терминирован химическими и физи-

клероз. Установлено, что некоторые

17

2 - 4886

гормоны, в частности эстрогены и

освобождается

холестерин, который

гормоны щитовидной железы, пре-

накапливается в клетках в виде ка-

пятствуют развитию

атеросклероза.

пель эфиров холестерина, придавая

Полагают, что более редкая встреча-

им пенистый вид (пенистые клетки).

емость

атеросклероза

у

женщин

Пенистые клетки, погибая, освобож-

обусловлена эстрогенами. Этим фак-

дают холестерин в межклеточное про-

тором объясняется также уменьше-

странство. Вторым источником хо-

ние разницы в частоте возникнове-

лестерина

в

атеросклеротических

ния атеросклероза у мужчин и жен-

бляшках являются ГМК. Активиро-

щин после наступления

менопаузы.

ванные макрофаги вырабатывают ци-

В экспериментальных исследованиях

токины (интерлейкин-1 и др.), кото-

было

показано,

что

эстрогены

рые стимулируют миграцию ГМК из

уменьшают уровень

холестерина в

средней оболочки сосуда в интиму, а

крови, а гипотиреоз, микседема, на-

также их пролиферацию. Сигналом к

оборот,

способствуют

возникнове-

началу этого процесса может явиться

нию атеросклеротического процесса.

взаимодействие

тромбоцитов

с

Сахарный диабет также относится к

поврежденным участком стенки арте-

факторам риска в развитии атеро-

рии. В участках повреждения эндоте-

склероза. Диабетическая микро- и

лия (вызванного различными факто-

макроангиопатия

увеличивает

про-

рами —

никотином,

гипертензией,

ницаемость сосудистой

стенки

для

повышенным содержанием

ЛПНП)

ЛПНП;

сыворотка

крови

больных

происходит агрегация

тромбоцитов,

сахарным диабетом является мощ-

которые

синтезируют

тромбоцитар-

ным фактором роста, приводящим к

ный фактор роста, действующий на

пролиферации гладкомышечных кле-

ГМК подобно интерлейкинам. Миг-

ток in vitro.

или

рируя и попадая в интиму, гладко-

Наличие одновременно двух

мышечные клетки выделяют в избы-

более факторов

риска

значительно

точном количестве коллаген и про-

повышает риск заболеваемости ате-

теогликаны, которые накапливаются

росклерозом, особенно его коронар-

во внеклеточном пространстве, при-

ной локализации. Например, у куря-

водят к утолщению интимы. Моди-

щего человека с повышенным содер-

фицированные ГМК также фагоци-

жанием холестерина и страдающего

тируют ЛПНП, превращаясь в пе-

артериальной гипертензией риск за-

нистые клетки. Взаимодействие ГМК

болеть ишемической болезнью серд-

с липопротеидами может происхо-

ца в 9 раз выше, чем при отсутствии

дить при повреждении эндотелиаль-

этих факторов.

модель

ного слоя или при повышении про-

Патогенез. Интегральная

ницаемости сосудистой стенки, кото-

атеросклероза

артериальной

стенки

рая может наблюдаться при артери-

на основе этиологических и патоге-

альной

гипертензии

[Deng,

1995].

нетических факторов на сегодняш-

Взаимодействие липопротеидов с кле-

ний день представляется следующей.

тками происходит путем взаимодей-

ЛПНП транспортируют в эндоте-

ствия ЛПНП с рецепторами. Около

лий и другие клетки сосудистой

70 % всех рецепторов ЛПНП нахо-

стенки холестерин, который необхо-

дится на

поверхности гепатоцитов.

дим для формирования

клеточных

Высокое содержание холестерина в

мембран. При гиперхолестеринемии,

печени подавляет синтез рецепторов

обусловленной

повышенным

уров-

ЛПНП, а клетка тем самым на основе

нем ЛПНП, моноциты фагоцитируют

принципа обратной связи балансиру-

ЛПНП и переносят холестерин в

ет и удерживает постоянное и необ-

интиму

через

промежутки

между

ходимое содержание холестерина.

клетками эндотелия. ЛПНП разру-

Известен еще один тип атероген-

шаются в эндолизосомах, при этом

ных липопротеидов ЛП(а), которые

18

medwedi.ru

отличаются от ЛПНП наличием до-

исследовании. Такие тромбы посто-

полнительного гликозилированного

янно образуются на поверхности ин-

белка — апо(а)1 или реже апо(а)2,

тимы и, как правило, быстро подвер-

молекулы которого связаны с одной

гаются лизису. При нарушении лизи-

молекулой апо-В. Концентрация

са они подвергаются эндотелизации

ЛП(а) в крови человека мало меня-

и в дальнейшем, по одной из теорий,

ется в течение жизни в отличие от

могут явиться источником возник-

других видов липопротеидов. Уро-

новения атеросклеротической бляш-

вень содержания ЛП(а) у разных лю-

ки [DuGuid J., 1946].

дей может различаться в 100 раз и

Стадией I атеросклероза, по клас-

более. Считается, что

повышенный

сификации ВОЗ, является стадия ли-

уровень ЛП(а) является наследствен-

пидного пятна, которая представляет

но

детерминированным

фактором

собой накопление внутриклеточного

высокого риска развития атероскле-

жира. Стадия липидных пятен не

роза [Покровский С.А. и др., 1996].

проявляется какими-либо клиничес-

Предполагают, что ЛП(а) связывает-

кими симптомами, поскольку при

ся с фибрином, фибронектином или

этом не нарушается кровообращение.

другими белками сосудистой стенки

Микроскопически

липидное

пятно

и транспортирует холестерин в стен-

представляет собой жировые полос-

ку

сосуда. Избыточные

количества

ки или пятна, не возвышающиеся над

ЛП(а) блокируют фибрин, конкури-

поверхностью

внутренней

оболочки

руя с плазминогеном, что усиливает

сосуда и иногда сливающиеся друг с

тромбоз и тормозит фибринолиз.

другом. Первые липидные пятна по-

Патологическая анатомия. Соглас-

являются в раннем возрасте. У 50 %

но сегодняшним представлениям, ос-

детей в возрасте до 1 года можно об-

новным

проявлением

атеросклероза

наружить липидные пятна.

является атеросклеротическая бляш-

Стадия

II

(стадия

фиброзной

ка, которая проходит три стадии раз-

бляшки) характеризуется появлением

вития и начинается с накопления ли-

образования, в той или иной степени

пидов в стенке артерии. Липидной

выступающего

в

просвет

артерии.

инфильтрации предшествует так на-

По-видимому, начиная с этой стадии

зываемая долипидная стадия, к кото-

можно говорить о начале ате-

рой относятся прежде всего очаговый

росклероза как заболевания. Фиб-

отек интимы и плазматическое про-

розные бляшки — беловатые, перла-

питывание.

И.В.Давыдовский рас-

мутрового или желатинозного вида,

сматривал эти изменения как нару-

чаще всего овальные или округлые

шение

проницаемости

сосудистой

образования различной

толщины и

стенки. Другим проявлением доли-

протяженности. В

глубине

бляшки

пидных изменений служит усилен-

содержат некоторое количество ли-

ный синтез — накопление и полиме-

пидов. Вокруг них и пенистых клеток

ризация кислых в основном сульфа-

происходит избыточное разрастание

тированных

мукополисахаридов.

соединительной

ткани,

особенно

Установлено также, что в долипид-

коллагена и фибронектина. В этой

ной стадии начинается процесс рас-

стадии бляшка также может не вы-

щепления и фрагментации внутрен-

зывать клинических проявлений при

ней эластической мембраны. В ко-

гемодинамически незначимых суже-

ронарных

артериях

фрагментация

ниях (менее 60 %). При сужениях бо-

начинается уже в раннем детском

лее 60 % появляются симптомы не-

возрасте. К долипидным изменениям

достаточности кровообращения в том

относят плоские пристеночные тром-

или ином бассейне.

бы, возникающие в различных отде-

Стадией

III

является образование

лах артериальной системы и выявля-

сложных или осложненных бляшек.

емые только при морфологическом

К осложненным относят бляшки с

2*

19