2. Микроскопическая характеристика биоценоза влагалища (Кира е.Ф.,1995)

С учетом современных достижений клинической бактериологии и знаний инфекционной патологии женских половых органов была разработана (Кира Е.Ф.,1995) и использована в работе оригинальная классификация микроскопической характеристики биоценоза влагалища. В ней представлена микроскопическая характеристика 4 типов биоценоза влагалища и соответствующие каждому типу нозологические формы:

1. Нормоценоз, характеризующийся доминированием лактобактерий, отсутствием грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, наличием единичных лейкоцитов и «чистых» эпителиальных клеток соответственно фазе менструального цикла. Подобная картина отражает типичное состояние нормального биотопа влагалища.

2. Промежуточный тип биоценоза влагалища, характеризующийся умеренным или незначительным количеством лактобактерий, наличием грамположительных кокков, грамотрицательных палочек; обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Является пограничным типом, часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается субъективными жалобами и клиническими проявлениями.

3. Дисбиоз влагалища, выражающийся в значительном уменьшении или полном отсутствии лактобацилл, обильной полиморфной грамотрицательной и грамположительной палочковой и кокковой микрофлорой, наличием ключевых клеток, вариабельным количеством лейкоцитов, отсутствием или незавершенностью фагоцитоза. Соответствует микробиологической картине бактериального вагиноза.

4. Вагинит - полимикробная картина мазка, большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, наличие выраженного фагоцитоза, морфологический пейзаж воспалительного процесса. Соответствует неспецифическому вагиниту. При обнаружении гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор выставляется соответствующий этиологический диагноз.

Предложенная классификация достаточно проста и информативна, так как сочетает в себе микробиологическую интерпретацию влагалищного мазка, характеристику клинической картины и соответствующую конкретную нозологическую форму.

Трихомонадный вульвовагинит.

Возбудители трихомониаза – влагалищные трихомонады (Trichomonas vaginalis) – относятся к царству Protozoa, классу жгутиковых Flagella, семейству Trichomonodidae, роду Trichomonas, являются единственным патогенным видом трихомонад человека. Вызываемые ими поражения, как правило, ограничены мочеполовыми органами. Благодаря наличию ундулирующей мембраны и жгутиков трихомонады активно подвижны. В определенных условиях они образуют псевдоподии, обеспечивающие амебовидное движение. Пластичность цитоплазмы позволяет трихомонаде настолько изменять свою форму, что она способна внедряться в межклеточное пространство. Таким образом, трихомонады могут существовать не только в жгутиковой (вегетативной), но и в амебовидной форме. Микроорганизмы могут существовать только внутри человеческого организма, попадая во внешнюю среду, они моментально погибают. Для размножения им необходимы анаэробные условия, рН среды 5,5-7,5 и температуре

Этиология. Выделяют три формы урогенитальных трихомонад: почкующуюся, грушевидную и амебовидную. Трихомонады поражают только плоский эпителий (ВОЗ, 1984). Трихомонады не образуют токсинов.

Пути инфицирования: Мочеполовой трихомониаз представляет собой инфекцию, передающуюся половым путем, неполовой путь передачи практического значения не имеет (ВОЗ, 1984).

Половой путь – доминирующий,

Интранатальный – заражение девочек в процессе родов из половых путей матери

Непрямой половой (через перчатки, предметы туалета)

Бытовой

Однако в сперме, моче и воде возбудитель остается жизнеспособным в течение 24 часов. У больных или у тех, кто перенес эту инфекцию, вырабатываются сывороточные и секреторные антитела, которые указывают на возбудителя, но иммунитета на трихомонадную инфекцию не развивается.

К патогенетическим факторам трихомоноза относят:

• степень интенсивности инфекционного воздействия,

• рН влагалищного секрета,

• сопутствующая бактериальная флора,

• физиологическое состояние эпителия, гормональные нарушения

Патогенез трихомониаза

• Трихомонады обладают тропностью к плоскому эпителию;

• Проникают через межклеточные пространства или лимфатические щели на субэпителиальный слой, вызывая воспаление.

• Гиалуронидаза, выделяемая трихомонадами, способствует разрыхлению тканей и, как результат, проникновение продуктов обмена бактерий сопутствующей флоры становится причиной воспалительной реакции тканей

Клиника. В органах мочеполовой системы трихомонады вызывают воспаление, однако часто трихомонадная инфекция может протекать асимптомно. Частота трихомонадоносительства, по данным различных авторов, составляет от 2 до 41%.

Клинические формы трихомониаза.

1. трихомонадоносительство

2. острый трихомониаз

3. хроническое течение

Острое течение заболевания вызывает развитие классических симптомов:

1. желто-зеленые пенистые выделения;

2. дизурия;

3. диспареуния;

4. «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии («клубничный» симптом).

Хроническая форма заболевания характеризуется малосимптомным течением, когда с момента заражения прошло более 2 месяцев. Периодические обострения могут быть спровоцированны снижением сопротивляемости организма, чрезмерным употреблением алкоголя, изменением рН содержимого влагалища или нарушениями функции яичников. В зависимости от того, насколько часты рецидивы и как тяжело они переносятся, выделяют трихомониаз неосложненный и с осложнениями.

Трихомонадоносительство - форма заболевания, при которой отсутствуют какие-либо симптомы.

Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявляемые у больных и переболевших лиц сывороточные и секреторные антитела могут свидетельствовать о наличии существующей или уже перенесенной инфекции, но они не обеспечивают стойкого иммунитета. Эти антитела определяются в сыворотке крови в течение года после перенесенного заболевания.

Особого внимания заслуживает особенность трихомонад – способность к фагоцитозу и резервированию различных как условно-патогенных, так и патогенных микроорганизмов, что приводи к персистенции различных патогенов в человеческом организме. Гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы персистируют внутри трихомонад во время лечения соответствующей микробной инфекции и являются причиной рецидива сопутствующего трихомониазу заболевания (Копылов В.М., 2001). При развитии смешанной инфекции наблюдаются самые разнообразные клинические варианты течения заболевания. Тем не менее развитие острых воспалительных реакций со стороны слизистых оболочек мочеполовых путей вызывают ассоцианты, а не сама влагалищная трихомонада.

  Диагностика.  

4 основных метода диагностики (Чеботарев В.В.):

1. Микроскопический;

2. Культуральный;

3. Иммунологический;

4. Генодиагностический;

Микроскопический метод включает в себя микроскопию нативного препарата при фазовом контрастировании и микроскопию окрашенного препарата (метиленовым синим, раствором бриллиантовой зелени, по Грамму; для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат окрашивается по Романовскому-Гимзе). Чувствительность метода, по данным разных авторов, составляет от 38% до 82%.

Культуральный метод – «золотой стандарт» диагностики трихомониаза – метод выращивания трихомонад в бульонной культуре Этот метод рекомендуется Протоколом ведения больных «Урогенитальный трихомониаз» (МЗ и СР РФ 14 января 2005 г.). Данный метод прост в интерпретации, он требует менее чем 300 – 500 трихомонад в 1 мл биоматериала для начала роста в культуре. Имеет значительное преимущество при распознавании атипичных форм.Чувствительность метода составляет 90%.

Прямой иммуноферментный и иммунофлюоресцентный анализ мазков вагинального соскоба (по данным Копылова В.М.) столь же чувствительны и так же специфичны, как и культуральный метод. Метод латекс-агглютинации позволяет выявлять растворимые антигены в концентрации 50 нг/мл. Этот метод применяется в основном для выявления хронического трихомониаза и бессимптомного трихомонадоносительства.

Генная диагностика (ПЦР-технология) используется в качестве скрининг-метода. По данным Риу Дж.С с соавт. (1999), ПЦР-методика (методика идентификации ДНК влагалищной трихомонады с праймерами для амплификации повторяющегося фрагмента ТV-Е650) на 100% чувствительна и специфична, и не дает перекрестной реакции с другими простейшими и Candida albicans.

Лечение трихомониаза назначается:

-только после осмотра и лабороторного обследования,

-с учетом количества очагов инфекции, тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

-всем половым партнерам, если у одного из них обнаружена инфекция (трихомонада)

-комплексная терапия, включающая местное лечение, этиотропные методы,витамины, биостимуляторы, иммунокорригирующие методы

Неосложненная инфекция:

Основная схема:

орнидазол 1,5г перед сном внутрь однократно

Тинидазол 2,0г перед сном внутрь однократно

Альтернативная схема:

Орнидазол 500мг каждые 12 часов 5 дней

метронидазол 500мг каждые 12 часов 7 дней

Осложненная инфекция:

Основная схема:

орнидазол 500мг каждые 12 часов 10 дней

Альтернативная схема:

метронидазол 500мг каждые 6 часов 7 дней

Тинидазол 2,0г внутрь 1 р/с 3 дня

Возможно локальное применение протистоцидных и противовоспалительных препаратов

После проведенной терапии на 2 этапе необходимо восстановление микробиоценоза влагалища

Лечение при беременности со 2-го триместра!

Основная схема:

орнидазол 1,5г перед сном внутрь однократно

Тинидазол 2,0г перед сном внутрь однократно

Осторожно в последние сроки беременности и в период лактации, так как имеется мутагенный и канцерогенный эффект

Контроль излеченности:

• Первое контрольное исследование у женщин проводится через 7 дней после окончания лечения. Забор материал для исследования берут перед менструацией или через 1 - 2 дня после ее. Необходимо лабораторно исследовать образцы из всех очагов поражения. В течение следующих 3-х менструальных циклов женщина проходит контрольное обследование.

Гонорейный вульвовагинит.

Инфекционное заболевание, вызываемое гонококком с преимущественным поражением мочеполовых органов.

Этиология и патогенез.

Гонококк – это парный диплококк, не окрашиваемый по Грамму, располагается внутриклеточно в цитоплазме лейкоцитов. Гонококки высокочувствительны к факторам внешней среды: погибают при t > 55ºC, при высыхании, обработке растворами антисептиков, под влиянием прямых солнечных лучей. Гонококк сохраняет жизнеспособность в свежем гное до высыхания. Заражение в основном половым путем, бытовым путем возможно через грязное белье, полотенца, мочалки. Возможность внутриутробного инфицирования спорная. Гонококк неподвижен, не образует спор, закрепляется на поверхности эпителиальных клеток, сперматозоидов, эритроцитов. При неадекватном лечении могут образовываться L – формы, нечувствительные к препаратам. В связи с широким использованием антибиотиков, появилось множество штаммов гонококка, вырабатывающих фермент β-лактамазу и соответственно устойчивых к действию антибиотиков, содержащих β-лактамное кольцо.

Гонококки поражают преимущественно отделы мочеполовой системы, выстланные цилиндрическим эпителием – слизистую оболочку цервикального канала, маточных труб, уретры, парауретральные и большие вестибулярные железы. При генитально-оральных контактах могут развиваться гонорейный фарингит, тонзиллит и стоматит, при генитально-анальных – гонорейный проктит.

Распространение – каналикулярно, из нижних отделов в верхние.

Инкубационный период – от 3 до 15 дней.

Классификация. 1997г

1. Гонорея нижних отделов мочеполовой системы без осложнений (уретра, парауретральные железы, железы преддверия влагалища, слизистой оболочки цервикального канала)

2. гонорея нижних отделов мочеполовой системы с осложнениями

3. гонорея верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза (матка, придатки, брюшина)

4. гонорея других органов (суставы,эндокардит, менингит)

По длительности:

1. Свежая гонорея (до 2 мес.)

- острая

-подострая

-торпидная

2. Хроническая (более 2 мес.)

3. Гонококконосительство

Клиника.

При поражении нижнего отдела: дизурические явления, зуд, жжение во влагалище, гноевидные сливкообразные выделения из цервикального канала. При осмотре: гиперемия, отечность уретры и цервикального канала.

При поражении верхнего отдела: нарушение общего состояния, боли внизу живота, повышение температуры, озноб, жидкий стул, учащенное и болезненное мочеиспускание, нарушение менструального цикла. Объективно: гнойные выделения из цервикального канала, увеличенная, болезненная матка, отечные болезненные придатки, болезненность при пальпации живота, симптомы раздражения брюшины. Острый воспалительный процесс в придатках матки нередко осложняется развитием тубоовариальных воспалительных образований вплоть до абсцессов.

Хронизация воспалительного процесса приводит к нарушению менструального цикла, развитию спаечного процесса в малом тазу, что может привести к развитию бесплодия, внематочной беременности, невынашиванию, синдрому хронических тазовых болей.

Диагностика.

 Стандартами диагностики гонореи являются микроскопия мазков из уретры, цервикального канала и прямой кишки, окрашенных по Граму, и культуральное исследование для выделения чистой культуры гонококков. В отдельных странах для идентификации гонококков применяется лигазная цепная реакция (ЛЦР), однако она не принята в качестве международного стандарта диагностики.   Целесообразность применения биологической провокации для повышения выявляемости гонококков подвергается сомнению, так как увеличение выявляемости гонококков происходит не в результате введения гоновакцины, а за счет увеличения кратности обследования. Наиболее рациональным является проведение культуральных исследований в момент первого визита больного.

Лечение.

Этиотропное лечение свежей гонореи нижних отделов мочеполовой системы без осложнений заключается в назначении одного из следующих антибиотиков Рекомендации ВОЗ, 2001)

- роцефин 250 мг в/м однократно;

- азитромицин 2 г внутрь однократно;

- ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно;

- цефиксим 400 мг внутрь однократно;

- Спектиномицин 2 г в/м однократно

- спарфлоксацин;

Для лечения гонореи нижних отделов мочеполовой системы с осложнениями и гонореи верхних отделов и органов малого таза:

- цефтриаксон 1г в/м или в/в каждые 24 ч в течение 7 дней

- спектиномицин 2.0г в/м каждые 12 часов в течение 7 дней

Терапия должна проводиться не менее 48 ч после исчезновения клинических симптомов.

Местная терапия включает в себя инстилляции лекарственных препаратов (1-2 % р-ра протаргола, 0.5 % р-ра нитрата серебра) в уретру, влагалище, микроклизмы с ромашкой (1 столовая ложка на 1 стакан воды).

При отсутствии острого процесса – физиотерапия (УВЧ, магнитотерапия, индуктотермия, электрофорез и фонофорез лек. веществ, лазеротерапия, УФО)

После проведенной терапии на 2 этапе необходимо восстановление микробиоценоза влагалища

Иммунотерапия:

1. специфическая – гонококковая вакцина

2. неспецифическая (пирогенал, продигиозан, аутогемотерапия)

При острых формах – госпитализация:

1. Постельный режим

2. гипотермия гипогастральной области

3. инфузионная терапия

4. гипосенсибилизация (антигистаминные препараты)

5. низкомолекулярные декстраны

При отсутствии эффекта комплексной противовоспалительной терапии в течение 24-48 ч, нарастании клинических симптомов острого воспалительного процесса показана лапароскопия (вскрытие, санация и дренирование гнойного очага)

Критерии излеченности.

Через 7-10 дней после окончания терапии исчезновение симптомов заболевания и элиминация гонококков из уретры, цервикального канала и прямой кишки по данным бактериоскопии. Возможно проведение комбинированной провокации, при которой мазки берут через 24, 48 и 72 ч и делают посев выделений через 2 или 3 сут. Провокацию подразделяют на физиологическую (менструация), химическую (смазывание уретры 1-2 % раствором нитрата серебра, цервикального канала 2-5% раствором нитрата серебра), биологическую (в/м введение гоновакцины в дозе 500 млн микробных тел), физическую (индуктотермия), алиментарную (острая, соленая пища, алкоголь). Комбинированная провокация является сочетанием всех видов провокаций.

2-е контрольное исследование проводят в дни ближайшей менструации. Оно заключается в бактериоскопии отделяемого из уретры, цервикального канала и прямой кишки, взятого 3 раза с интервалом 24 ч.

При 3 контрольном обследовании (после окончания менструации) делают комбинированную провокацию, после которого проводят бактериоскопическое (через 24, 48 и 72 ч) и бактериологическое (через 2 или 3 сут) исследования.

При отсутствии гонококков пациентку снимают с учета.