Часть_2,_2_курс_

Некоторые виды бактерий, обитающие в полости рта

Полость рта человека в разные периоды его жизни восприимчива к колонизации разными видами бактерий. Например, анаэробные бактерии начинают колонизировать в подростковом возрасте. Обмен бактериями (стрептококками) полости рта между грудными детьми и матерями происходит примерно в 9- месячном возрасте («окно инфицирования»).

Факторы, влияющие на колонизацию тканей полости рта микроорганизмами

Температура полости рта подвержена значительным колебаниям (на наружной поверхности зуба - 27, 1С, в корневом канале 11,8 С). Средняя температура здоровой десневой борозды 33, 7 С – 36,6 С. Температурные колебания могут оказывать определенное влияние на микробы полости рта.

рН

В отсутствие кариеса рН зубной бляшки 7,2, а при развитии кариеса может снижаться до 5,5. При частом употреблении пищи богатой углеводами количество кислоустойчивых микроорганизмов в бляшке повышается

31

(например, St. mutans, лактобактерий). Это ведет к закислению бляшки и повышению её кариесогенного действия.

Кислород

Содержание кислорода в разных участках полости рта неодинаково. На ранних стадиях формирования зубной бляшки в ней содержится довольно много кислорода, но впоследствии она становится анаэробной.

Строение бактериальной клетки

Различие поверхностных структур между грамположительными и грамотрицательными бактериями.

Мембраны бактерий включают в себя большое количество ферментов и других биологических значимых белков. Цитоплазматическая мембрана содержит структуры, обеспечивающие дыхание клетки, восприятие внешних сигналов, транспорт макромолекул и других соединений и их выведение. Многие мембранные белки определят степень вирулентности бактерий.

Только грамотрицательные бактерии способны синтезировать липополисахариды (ЛПС) – гибридные молекулы из липидов и углеводов, в большом количестве представлены в наружной мембране. Молекулы ЛПС состоят из трёх основных компонентов: липиды А, полисахаридного ядра, О- цепи. ЛПС определяет патогенное действие бактерий, связано в первую очередь с липидом А. Например, ЛПС Porphyuomonas gingivalis участвуют в развитии болезней пародонта, стимулируют резорбцию кости.

32

Некоторые клинически значимые свойства ЛПС

Почти все бактерии имеют клеточную стенку, основу которой составляет пептидогликан. Пептидокгликан состоит из углеводного остова.

Основной компонент клеточной стенки грамположительных – липотейхоевая кислота (ЛТК). Это амфифильная молекула, в которую входят гидрофильные и гидрофобные участки. Она состоит из липидной части и тейхоевой кислоты, представляющей собой фосфорилированного глицерина или рибитола, которые придают этой части молекулы мощный суммарный отрицательный заряд. Деацилированные формы ЛТК не содержат липидную составляющую (ТК). ЛТК и ТК обеспечивают структурную целостность бактериальных клеток при осмотических нагрузках и участвуют в патогенезе заболеваний, способствуя адгезии бактерий к тканяммишеням и защищая их от действия иммунной системы. ЛТК может располагаться в клеточной стенке с ориентированными наружу липидными участками молекулы. Поверхность

33

бактериальной клетки приобретает гидрофобные свойства, благодаря которым бактерии могут прилипать к тканям организма хозяина и покрытой пленкой слюны поверхности зуба.

Многие виды бактерий синтезируют внеклеточные полимеры, образующие тесно связанную с поверхностью бактериальной клетки капсулу. Обычно она состоит из полисахаридов. На синтез капсулы бактерий тратится большое количество энергии. Капсула защищает бактериальную клетку от неблагоприятных факторов внешней среды, служит источником энергии в периоды «голодания», придает ей повышенную устойчивость к фагоцитозу. Бактериальные полисахариды составляют наибольшую часть массы зубной бляшки. Многие бактерии синтезируют внеклеточные полисахариды, не входящие в состав капсулы. Например, ряд кариесогенных микроорганизмов (St. mutans) секретируют ферменты, превращающие сахарозу в высокомолекулярную гополимеры глюкозы и фруктозы, называемые глюканами и фруктанами. Они придают ощущение шероховатости зубов после употребления сахаристых пищевых продуктов. Глюканы обеспечивают необратимую связь кариесогенных мткроорганизмов с поверхностью зуба. Синтезируемые St. mutans глюканы не разрушаются ферментами ни одного из известных микроорганизмов или амилазой слюны. Поэтому их можно удалить только механическим путем.

Фибрии бактериальная клетка использует для адгезии к белкам слюны. Фибрии могут индуцировать программированную гибель клеток организмахозяина (апоптоз), стимулировать резорбцию костной ткани и способствуют проникновению бактерий в клетки организма-хозяина. Некоторые фибрии участвуют в передаче ДНК от бактерий-доноров к бактериям-реципиентам.

Везикулы играют важную роль в патогенезе заболеваний пародонта. Они могут проникать в ткани и доставлять туда факторы вирулентности, стимулирующие воспаление, резорбцию кости и другие патологические реакции.

S-слой – это высокоорганизованные белковый покров клетки. защищает клетку о фагоцитоза, уничтожения клетками иммунной системы.

Микробные биопленки

Биопленка – это совокупность микроорганизмов, колонизирующих поверхность и внедренных в полимерный субстрат. В составе биопленки микроорганизмы приобретают устойчивость к антибиотикам и защитным силам организма.

34

Прототипом биопленки является зубная бляшка.

Зубная бляшка – компактная бактериальная масса, плотно прилегающая к поверхности зуба. Зубная бляшка – это разновидность биопленки в форме полимера с включенным в него микробным сообществом. Основу пелликулы и зубной бляшки составляют смесь продуктов бактериального происхождения и компонентов клеток организма-хозяина. Бактерии прикрепляются к зубу через рецепторы, находящиеся в тонкой пленке слюны на поверхности зубов: неспецифическое взаимодействие (за счет ионных и водородных связей, гидрофобного отталкивания, ван-дер-ваальсовых сил) между поверхностями микро- и макроорганизма, специфическое стереохимическое взаимодействие между адгезинами поверхности микробной клетки и компонентами пелликулы.

Процесс созревания зубной бляшки зависит от способности бактерий, находящихся в слюне, прикрепляться и фиксироваться на поверхности зуба, от роста и размножения бактерий. Метаболизируя питательные вещества, бактерии часто высвобождают продукты, поражающие ткани организмахозяина. Многие микробы нельзя культивировать, поэтому в патогенезе заболеваний полости рта могут участвовать неизвестные до сих пор возбудители.

Микробы зубной бляшки находятся в тесном взаимодействии, эти связи могут обеспечивать преимущества в питании. Например, St. Mutans продуцирует большое количество молочной кислоты, а Viellonella parvula потребляет молочную кислоту. При кариесе формируются устойчивые ассоциации между St. Mutans и Viellonella parvula, при пародонтите – между P gibgivalis и спирохетами. Состав и биологическая активность биопленок поверхности зубов и слизистой оболочки полости рта могут изменяться в результате антагонистических взаимодействий между бактериями. Например, St. Mutans продуцирует бактероцины (мутацины), которые представляют собой

35

пептидные антибиотики, специфически подавляющие рост близкородственных микробов, конкурирующие с ними за питательные вещества.

Многие компоненты слюны взаимодействуют с микробами полости рта:

1.взаимодействие, вызывающее агглютинацию бактерии,

2.взаимодействие, стимулирующее адгезию бактерий к поверхности,

3.взаимодействие, вызывающее гибель и подавление роста бактерий.

4.взаимодействие, участвующее в питании бактерий.

Роль разных компонентов слюны в образовании зубных бляшек

3 вопрос. Иммунология полости рта. Понятие о врожденном и приобретенном иммунитете, местные факторы защиты полости рта.

Иммунная система и защита организма

Основные заболевания полости рта кариес и пародонтит являются результатом экологического дисбаланса между компонентами резидентной микрофлора и иммунной защитой.

Для защиты от патогенных микробов организм использует ряд механизмов. К ним относятся защитные факторы, действующие до и после проникновения микроорганизма. Микроб должен быть распознан иммунной

36

системой и уничтожен. Защитные механизмы хозяина можно разделить на две взаимодополняющие системы. Система врожденного иммунитета действует однотипно, независимо от предшествующей встречи с возбудителем. Система приобретенного иммунитета при первой встрече распознает и «запоминает» возбудителя, чтобы при следующей встрече с ним ответить быстрой и специфической реакцией. Обе системы действуют согласованно. Основные свойства приобретенного иммунитета – быстрота и высокая специфичность распознавания, а также способность запоминать. По мере накопления новых данных, границы между двумя системами становятся всё менее четкими.

Основные защитные механизмы

Врожденный иммунитет Фагоциты.

Способностью к фагоцитозу обладают два типа клеток – мигрирующие полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ)(составляют большинство гранулоцитов крови) и макрофаги. При контакте с фагоцитами микробы быстро поглощаются и уничтожаются с помощью лизосомальных ферментов.

NH клетки - это естественные киллеры, крупные похожие на лимфоциты клетки. Они распознают инфицированные вирусом клетки хозяина и при контакте с ними выделяют вещества, индуцирующие апоптоз.

Тучные клетки находятся во всех участках организма, больше всего их в эпителиальных тканях. Крупные цитоплазматические гранулы содержат

37

биологически активные вещества (гистамин), играющие важную роль в развитии острой воспалительной реакции. Под действием активированных компонентов комплемента и при связывании, находящихся на поверхности тучных клеток антител определенного класса (Ig Е) с антигеном происходит быстрое высвобождение содержимого этих гранул.

Комлемент включает в себя более 20 белков. Комплемент участвует в трех важных защитных реакциях – воспалении, фагоцитозе и лизисе микробных клеток. Система комплемента активизируется при непосредственном контакте с микробами или связанными с ними антителами. Важнейший компонент комплемента С3 активизируется тем или иным путем, расщепляется на два фрагмента – С3а и С3б. С3а действует на поверхности бактерий, активизируя фагоцитоз. С3а вместе с С5а активизирует тучные клетки и вызывает хемотаксис фагоцитов в месте внедрения бактерий. Из компонентов С5-С9 формируется «мембраноатакующий комплекс», образующий отверстие в оболочке бактерий, что приводит к их лизису и гибели.

Белки острой фазы - это сывороточные белки, концентрация которых во время инфекции повышается. Они важны не только для защиты организма, но и для восстановления пораженных микроорганизмами тканей. Белки вырабатываются в печени под действием цитокинов.

Цитокины – это небольшие белки, обладающие разнообразные функции они выполняют роль химических посредников, осуществляют межклеточные

38

взаимодействия. Такие цитокины, как интерфероны, участвуют во врожденной противовирусной защите. Группа цитокинов (хемокины) обеспечивают хемотаксис и активацию разных типов клеток, включая лимфоциты, макрофаги и ПЯЛ

Приобретенный иммунитет

Главную роль в приобретенном иммунитете играют лимфоциты, находящиеся в лимфоидной ткани и крови. Лимфоциты рециркулируют по всему организму и распознают чужеродные молекулы, или антитела. С помощью специализированных рецепторов. Лимфоциты делятся н две основные популяции Т-лимфоциты и В-лимфоциты. В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, специализирующие на выработке антител, которые защищают организм от внеклеточных микробов. Т- лимфоциты участвуют в борьбе в внутриклеточными микробами – вирусами и некоторыми бактериями.

Помимо крови, лимфоциты находятся в лимфоидных органах и тканях. Более 50% лимфоидной ткани связано со слизистыми оболочками.

39

40