- •Раны и ранеВой процесс
- •Классификация ран
- •Реакция организма на раневой процесс
- •Течение раневого процесса
- •Значение грануляционной ткани
- •Патологические грануляции (причины)
- •III фаза раневого процесса
- •Заживление раны первичным натяжением При линейном разрезе тканей:
- •Условия заживление раны перВичным натяжением
- •Заживление раны вторичным натяжением
- •Факторы, влияющие на заживление ран
- •Основные признаки раны
- •Лечение ран
- •Первая помощь
- •Борьба с угрожающими жизни осложнениями
- •Профилактика дальнейшего инфицирования
- •Лечение свежеинфицированных ран
- •Первичная хирургическая обработка раны (пхо)
- •Условия для наложения первичного шва
- •Лечение гнойных ран
- •Микрофлора раны
- •Микробы проникают в глубжележащие, особенно поврежденные ткани и размножаются в них
- •Обработка ран пульсирующей струей жидкости
- •Вакуумная обработка ран
- •Ультразвуковая и лазерная обработка ран
- •Криохирургия гнойной раны
- •Новые перевязочные материалы
- •Препараты для лечения ран во II фазе раневого процесса
- •Физиотерапевтическое лечение
- •Общее лечение раневой инфекции
- •Антибактериальная терапия
- •Дезинтоксикация
- •Методы дезинтоксикации
- •Иммунокорригирующая терапия
- •Противовоспалительная терапия
- •Симптоматическая терапия
Реакция организма на раневой процесс
1-4-е сутки после ранения
Возбуждение симпато-адреналовой системы
повышается жизнедеятельность организма, основной обмен;
усиливается распад белков, жиров и гликогена;
снижается проницаемость клеточных мембран;
угнетаются механизмы физиологической регенерации;
усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов и процессы внутрисосудистого свертывания крови.
5-10-е сутки после ранения
Преобладающее влияние парасимпатического отдела ВНС
активизируют процессы регенерации и заживления раны;
нормализуют обмен веществ.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
В области раны различают:
зону прямого действия ранящего предмета - раневой дефект
истинный- вследствие утраты тканейложный- вследствие ретракции разъединенных тканей -зияние раны
зону контузии: первичного и последующего некроза;
зону нарушения физиологических механизмов: зоны коммоциии тканевогоступора.
схема строения раны
|
I–Раневой дефект II–Зона контузии: 1– первичного некроза 2– последующего некроза III–Зона нарушения физиологических механизмов: 3– коммоции с участками кровоизлияния 4– тканевого ступора
|
Скапливающаяся в раневой полости кровь способствует спонтанному гемостазу после ранения. Стенки раневого дефекта покрываются свернувшейся кровью, коагулированный фибрин вместе с раневым детритом и инородными телами (земля, обрывки одежды) фиксируется к раневой поверхности.
Зона контузии переходит в зону коммоции, зону нарушенных физиологических механизмов, в которой отмечается расстройство кровообращения в виде спазма с последующим паретическим расширением мелких кровеносных сосудов и стазом, видны очаги кровоизлияния. Это сопровождается гипоксией тканей и нарушением их питания с возникновением участков некробиотических изменений и очагов некроза.
Зона тканевого ступора, особенно выраженная при огнестрельных и обширных рвано-размозженных ранах, располагается между зоной коммоции и неповрежденными тканями. При электронной микроскопии в этой зоне обнаруживаются четкие деструктивные изменения внутриклеточных органелл, милиарные очаги некроза и мелкие кровоизлияния. Сущность процессов, происходящих в этой зоне, изучена недостаточно.
Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН выделяет 3 фазы течения раневого процесса (М.И. Кузин и соавт., 1977 г.).
Течение раневого процесса
Фаза воспаления: период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей;
Фаза регенерации: образование и созревание грануляционной ткани;
Фаза реорганизации рубца и эпителизации.
***
Морфологически в первой фазе раневого процесса - фазе воспаления - происходит расплавление некротизированных тканей и их удаление (очищение раны).
В первом периоде этой фазы (период сосудистых изменений) наблюдается спазм сосудов в области раны, сменяемый паралитическим их расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, который получил название травматического и, рассматривался Н.И. Пироговым как нормальная местная реакция живой ткани на травму.
Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местное нарушение обмена веществ - ацидоз, изменение состояния коллоидов, повышение осмотического давления, уменьшение поверхностного натяжения способствуют прогрессированию травматического отека, в результате которого просвет раневого канала суживается или даже исчезает, а часть его содержимого (омертвевшие пропитанные кровью ткани) выдавливаются наружу (первичное очищение раны).
Во втором периоде фазы воспаления происходит полное (вторичное или биологическое) очищение раны, осуществляемое в результате воспалительной реакции.
При обилии некротических тканей и микрофлоры экссудативно‑пролиферативные процессы в ране развиваются в виде гнойно-демаркационного воспаления, благодаря которому обеспечивается расплавление и отторжение мертвого субстрата.
В процессе гнойно-демаркационного воспаления происходит обильная экссудация белков плазмы, активация ее протеолитической активности и тканевого протеолиза в области раны, обильная миграция лейкоцитов в ткани. Все это обусловливает активное расщепление мертвого субстрата, его расплавление и отторжение.
В результате воспалительной реакции формируется демаркационный вал, ограничивающий жизнеспособные ткани от омертвевших. Период вторичного очищения раны, протекающий в виде ее нагноения, заканчивается исчезновением мертвого субстрата и началом формирования грануляционной ткани.
Вслед за процессом демаркации наступает вторая фаза раневого процесса - фаза регенерации, характеризующаяся развитием грануляционной ткани, которая начинает формироваться в виде отдельных очагов на дне и стенках раны и постепенно выполняет весь раневой дефект.
Грануляционная ткань (granulum- зерно) – особый вид соединительной ткани, образующийся при заживлении ран вторичным натяжением, способствующий быстрому закрытию раневого дефекта.
Важное значение в образовании грануляций имеет рост сосудов. Вновь образующиеся капилляры под давлением поступающей в них крови приобретают направление из глубины на поверхность и, не находя противоположной стенки раны, делают крутой изгиб и возвращаются обратно в дно или стенку раны, из которой первоначально росли. Образуются капиллярные петли. В области этих петель из капилляров мигрируют форменные элементы, образуются фибробласты, дающие рост соединительной ткани.
Таким образом, рана заполняется мелкими гранулами соединительной ткани, в основании которых лежат петли капилляров.
Островки грануляционной ткани появляются на фоне участков некроза уже на 2-3 сутки. На 5-е сутки рост грануляционной ткани становится весьма ощутимым.
Фибробласты грануляционной ткани отличаются от фибробластов нормальной соединительной ткани высокой функциональной активностью. Они образуют коллагеновые волокна.