Учебное пособие тесты и задачи для фарм

51.Синтез жирных кислот активируется при:
а) голодании;	б) накоплении ацетил-КоА и НАДФН2;
в) избытке углеводов;	г) верно а, б и в;		д) верно б и в.
52.Для синтеза пальмитата необходимо:
а) 1 ацетил-КоА и 7 малонил-КоА;		б) 8 ацетил-КоА;
в) 14 НАДФН2;	г) верно а и в;		д) верно б и в.
53.Преобладает в липидах человека:
а) стеариновая;	б) олеиновая;		в) пальмитиновая;
г) линолевая;	д линоленовая
54.Арахидоновая кислота в организме человека синтезируется из:
а) пальмитиновой;	б) стеариновой;		в) линолевой;
г) линоленовой;	д) масляной
55.Ацетон образуется из:
а) ацетоацетата в печени;	б) ацетоацетата в крови; в) СО2			в печени;
г) бутирата в мозге;	д) ацетоацетата в мышцах.
56.Сульфонилмочевина ингибирует:
а) ацил-КоА-синтетазу;	б) карнитинацилТФ;		в) ГМГ-синтетазу;
г) ГМГ-лиазу;	д) ацил-коА-ДГ.
57.Удлинение цепи пальмитата:
а) идет в эндоплазматическом ретикулуме;		б) проходит в митохондриях;
в) донором углерода служит малонил-коА;		г) верно а и в;		д) верно б и в
58.Линоленовая кислота:
а) C15H31COOH;	б) C17H33COOH;		в) C17H29COOH;
г) C17H35COOH;	д) C17H31COOH
59.В организме из пальмитата синтезируется:
а) олеиновая;	б) стеариновая;		в) линолевая;
г) линоленовая;	д) арахидоновая.

60.Десатурация – образование олеиновой кислоты из стеариновой, проходит при наличии:

а) НАДН2 и О2;	б) цит b5;	в) десатуразы;
г) верно а и в;	д) верно а, б и в.

	Обмен триацилглицеринов и фосфолипидов.
Гормональная регуляция депонирования жира.
1.В качестве депо энергии используются:
а) триацилглицерины;	б) фосфолипиды;	в) холестерин;
г) гликолипиды;	д) сфинголипиды.

91

2.Для синтеза триацилглицеринов необходимы:
а) глицерин + жирные кислоты;	б) глицерин + ацил-КоА;
в глицерол-3-ф + ацетил-КоА;
г) глицерол-3ф + ацил-КоА;	д)3 ФГА+ жирные кислоты
3.Триацилглицерины в хиломикронах гидролизует:
а) панкреатическая липаза;	б) липопротеинлипаза;	в) эстераза;
г) триацилглицеринлипаза;	д) ацилтрансфераза.
4.При гидролизе лецитина образуется:
а) серин;	б) этаноламин;	в) инозитол;
г) холин;	д) сфингозин.
5.При взаимодействии сфингозина и жирной кислоты образуется:
а) сфинголипид;	б) миелин;	в) церамид;
г) фосфохолин;	д) плазмалоген
6.Для биосинтеза триацилглицеридов в печени используется:
а) глицерин;	б) фосфодиоксиацетон;	в) лактат;
г) верно а и б;	д) верно а, б и в.
7.Инициирует чувство насыщения:
а) холецистокинин;	б) повышение глюкозы и ВЖК крови;
в) лептин;	г) верно а, б и в;	д) верно а и в.
8.В синтезе лецитина используются;
а) диацилглицерид и ЦДФ-холин;	б) триацилглицерид и холин;
в) фосфатидная кислота и серин;	г) диацилглицерид и холин;
д) глицерин и фосфохолин
9.Образование лизофосфатидов катализирует:
а) фосфолипаза-А2;	б) фосфолипаза-А1;	в) липаза;
г) фосфолипаза-С;	д) фосфолипаза-Д.
10.Синтез триацилглицеридов в печени усиливают:
а) повышение уровня глюкозы;	б) инсулин;	в) глюкагон;
г) верно а и б;	д) верно б и в
11.Липотропными факторами являются:
а) аскорбиновая кислота;	б) пиридоксаль;	в) кобаламин;
г) верно а и б;	д) верно б и в
12.Усиление биосинтеза ТАГ в жировой ткани происходит при активации:
а) глю-6-фосфатДГ;	б) глицеролфосфатДГ;	в) глицеролкиназы;
г) верно а, б и в;	д) верно а и б
13.Триацилглицеридлипазу активируют:
а)адреналин;	б) инсулин;	в) глюкагон;
г) верно а, б и в;	д) верно а и в
14.Ожирению печени препятствуют;
а) холин;	б) метионин;	в) верно а, б и д;
г)верно б и в;	д) пиридоксаль

92

15.Правильный порядок синтеза ТАГ а) ФДОА→глицерол 3 ф →фосфатидная к-та→ДАГ→ТАГ;

б) глицерол-3ф→ФДОА→МАГ→ДАГ→ТАГ; в) ФДОА→фосфатидная к-та→глицерол3ф→ДАГ→ТАГ

г) фосфатидная кислот→ФДОА→глицерол-3ф→МАГ→ТАГ д) ФДОА→ДАГ→глицерол-3ф→ТАГ

16.Простую эфирную связь содержат:
а) плазмалогены;	б) сфинголипиды;		в) лецитин;
г) фосфатидилсерин;	д) фосфатидная кислота
17.Мобилизацию жиров усиливают:
а) глюкагон и адреналин;	б) инсулин;		в) соматотропин;
г) верно а и в;	д) верно а, б и в.
18.Жирные кислоты в крови связываются с:
а) альбумином;	б)трансферрином;		в)транскортином;
г)ЛПНП;	д)глобулином.
19.В состав суфрактанта легких входит;
а) инозитолфосфатид;	б) плазмалоген;		в) фосфохолин;
г) дипальмитоилфосфатидилхолин;		д) трипальмитин.
20.Тромбоцитактивирующий фактор это:
а) сфинголипид;	б) плазмалоген;		в) лецитин;
г) сфингомиелин;	д) церамид
21.Глицерол-3-фосфат в жировой ткани образуется из:
а) глицерина;	б) фосфодиоксиацетона;		в) лактата;
г) оксалоацетата;	д) бутирата
22.Введение адреналина приводит к:
а) активации липолиза;	б) повышению уровня жирных кислот в крови;
в) активации протеинкиназы;	г) верно а и б;		д) верно а, б и в.
23.Фосфолипаза А2 катализирует реакцию образования:
а) лизофосфатида;	б) холина;		в) глицерина;
г) фосфата;	д) лецитина

Обмен холестерина. Липопротеины крови.

1.Общее содержание холестерина в организме взрослого человека в граммах:

а) 10;	б) 60;	в) 140;
г) 90;	д) 220

93

2.Холестерин пищи поступает в кровь в виде:
а) хиломикронов;	б) смешанных мицелл;		в) ЛПОНП;
г) ЛПНП;	д) ЛПВП.
3.Синтез холестерина усиливается при:
а) повышении инсулина;	б) дефосфорилировании ГМГ-редуктазы;
в) фосфорилировании ГМГ-редуктазы;		г) верно а и б;		д) верно а и в
4.Регуляторный фермент в синтезе холестерина:
а) тиолаза;	б) ГМГ-редуктаза;		в) ГМГ-лиаза;
г) ГМГ-синтаза;	д) ацилтрансфераза.

5.Правильный порядок синтеза ХС:

а) ацетил-КоА→мевалонат→геранил-ПФ→ гидрокси метилглютарил-КоА; б) мевалонат→ацетил-КоА→геранил-ПФ→ГМГ-КоА→сквален; в) ацетил-коА→ГМГ-КоА→мевалонат→изопентенил-ПФ→сквален; г) фарнезил-ПФ→сквален→ланостерин→ацетил-коА; д) геранил ПФ→фарнезил-ПФ→мевалонат→сквален

6.Активирует ГМГ-редуктазу:
а) инсулин;	б) холестерол;	в) глюкагон;
г) адреналин;	д) тироксин
7.Концентрация холестерина в крови в норме:
а) 2,2+0,6 ммоль/л;	б) 5,2+1,2 ммоль/л;	в) 1,0+0,2 ммоль/л;
г) 3,3+0,8ммоль/л;	д) 4,5+0,8 ммоль/л.
8.Свободный холестерин:
а) входит в состав ЛП крови;	б) структурный компонент биомембран;
в) резервная форма холестерина;	г) верно а, б, в;	д) верно а и б.
9.Концентрация холестерина в крови в норме:
а) 50-+10 мг%;	б) 100+20 мг%;	в) 200+40 мг%;
г) 400+50 мг%;	д) 300+40 мг%.
10.Эфиры холестерина:
а) входят в состав ЛП крови;	б) структурный компонент биомембран;
в) резервная форма холестерина;	г) верно а, б, в;	д) верно а и в.
11.Для образования мевалоната необходимы:
а) НАДФН2;	б) НАДН2;	в) ГМГ-редуктаза;
г) верно а и б;	д) верно а и в.
12.При снижении в печени активности 7-ά-гидроксилазы:
а) уменьшается синтез желчных кислот;
б) снижается активность ТАГ-липазы;
в) возрастает риск развития желчнокаменной болезни;
г) верно а и в;	д) верно б и в.
13.В печени образуется холестерина:
а) 10%;	б) 20%;	в) 60%;
г) 80%;	д) 90%.

94

14.При снижении в печени активности 7-ά-гидроксилазы:
а) нарушается переваривание и всасывание липидов;		б) верно а и д;
в) уменьшается количество холестерина в ЛП;		д) верно а и в.
д) возрастает риск развития желчнокаменной болезни;
15.Холестерин используется для синтеза:
а) желчных кислот;	б) холекальциферола;	в) альдостерона;
г) верно а и в;	д) верно а, б и в.
16.Продукт регуляторной реакции в синтезе холестерина:
а) сквален;	б) мевалонат;	в) ацетоацетил-коА;
г) ланостерин;	д) ГМГ-КоА.
17.Активация ГМГ-редуктазы происходит при:
а) повышении инсулина;	б) дефосфорилировании;	в) верно а и б;
г) частичного протеолиза;	д) верно б и г.

18.Незрелые ХМ созревают:
а) в крови, получая от ЛПВП апо Е и апо СII;				б) в печени;		в) в лимфе;
г) в крови, под действием липопротеидлипазы;				д) связываясь с биомембранами.
19.Генетический дефект липопротеидлипазы вызывает:
а) гиперхиломикронемию;			б) гипертриглицеридемию;
в) повышение уровня СЖК в крови;			г) верно а и б;		д) верно а,б,в.
20.Самые легкие и крупные липопротеиды:
а) ЛПВП;		б) ЛПОНП;			в) ХМ;
г) ЛППП;		д) ЛПНП
21.Причиной семейной гиперхолестеринемии может быть:
а) недостаточность липопротеидлипазы;				б) снижение активности ЛХАТ;
в) снижение количества ЛПНП-рецепторов;				г) гликозилирование апопротеинов;
д) уменьшение концентрации ЛПВП в плазме крови.
22.Атерогенными являются:
а) ЛПНП;		б) ЛПВП;			в) ЛППП;
г) ЛПОНП;		д) ХМ
23.Антиатерогенными являются:
а) ЛПНП;		б) ЛПВП;			в) ЛППП;
г) ЛПОНП;		д) ХМ
24.ЛецитинхолестеролацилТФ содержат:
а) ЛПНП;		б) ЛПВП;			в) ЛПОНП;
г) ХМ;		д) ЛППП
25.Активирует липопротеидлипазу:
а) апо В-100;		б) апо В-48;			в) апо Е;
г) апо С-II;		д) апо А-1
26.Не входит в состав хиломикронов:
а) апо В-100;	б) апо В-48;		в) апо Е;		г) апо С-II;	д) апо А-1

95

27.Лецитинхолестеролацилтрансферазу активирует:
а) апо А-1;	б) апо В-48;	в) апо Е;
г) апо С-II;	д) апо В-100
28.В организме большая часть холестерина используется на:
а) синтез желчных кислот;	б) построение биомембран;	в) синтез андрогенов;
г) синтез кортикостероидов;	д) синтез витамина Д3.
29.Синтез холестерина в печени регулируется на стадии образования:
а) сквалена;	б) мевалоната;	в) ацетоацетил-коА;
г) ланостерина;	д) ГМГ-коА.

30.7-ά-гидроксилаза:

а) катализирует первую реакцию превращения холестерина в желчные кислоты; б) индуцируется холестерином; в) окисляет холестерин с участием О2 и НАДН2; г) верно а, б и в; д) верно а и б.

31.При снижении активности липопротеинлипазы в крови могут повыситься:

а) только ХМ плазмы крови;		б) плазменные ХМ и ЛОНП;
в) ЛПНП;	г) ЛПВП и ЛПНП;	д) только ЛПВП.

32.Причина семейной гиперхолестеринемии чаще всего:

а) снижение активности липопротеинлипазы; б) снижение активности ЛХАТ. в) ожирение, вызванное избыточным потреблением углеводов; г) стойкая гиперглюкоземия; д) уменьшение числа ЛНП-рецепторов;

33.При наследственном дефекте апо В-100 повышен уровень ЛПНП крови в результате: а) неспособности ЛПНП взаимодействовать с ЛПНП-рецепторами; б) генетического дефекта, который привел к повышенному синтезу ЛПНП; в) низкой активности липопротеинлипазы;

г) неспособности ЛПНП активировать транспорт холестерина в ЛПВП; д) нарушения эндоцитоза ЛПНП при образовании комплекса ЛПНП-ЛПНП-рецептор.

34.Синтез рецепторов ЛПНП в клеточной мембране активирует:

а) инсулин;	б) эстроген;	в) трийодтиронин;
г) верно а, б и в;	д) верно а и в
35.Для синтеза 1 моля холестерина необходимо молей ацетил-КоА;
а) 3;	б) 12;	в) 18;
г) 24;	д) 15
36.Для синтеза мевалоната необходимо:
а)3 ацетил-коА;	б) 2 НАДФН2;	в) 2 ацетил-коА;
г) верно а и б;	д) верно б и в
37.Синтезируется в энтероцитах:
а) апо А-1;	б) апо В-48;	в) апо Е;
г) апо С-II;	д) апо В-100
38.Ресинтезированные ТАГ переносятся и тканям:
а) ЛПНП;	б) ЛПВП;	в) ЛПОНП;
г) ХМ;	д) ЛППП

96

39.Взаимодействует с рецепторами на мембранах гепатоцитов:

а) апо А-1;	б) апо В-48;	в) апо Е;
г) апо С-II;	д) апо В-100
40.Уменьшает синтез в клеточной мембране рецепторов ЛПНП:
а) кортизол;	б) инсулин;	в) эстрогены;
г) тироксин;	д) андрогены

Эйкозаноиды. Перекисное окисление липидов.

1.Аспирин ингибирует циклооксигеназу за счет:
а) гидрооксилирования;	б) ацетилирования;		в) фосфорилирования;
г) метилирования;	д) восстановления
2.Конечный продукт ПОЛ (перекисного окисления липидов):
а) малоновый диальдегид (МДА); б) глицеральдегид;			в) глицерин;
г) карнитин;	д) фосфодиоксиацетон.
3.Эйкозаноиды синтезируются из кислоты:
а) пальмитиновой;	б) арахидоновой;		в) олеиновой;
г) линолевой;	д) линоленовой.
4.Не подавляет ПОЛ:
а) токоферол;	б) ретинол;	в) пантотеновая кислота;
г) аскорбиновая кислота;	д) каротиноиды.
5.Антиоксидатным действием обладает:
а) супероксиддисмутаза;	б) глутатионпероксидаза;		в) каталаза;
г) верно б и в;	д) верно а, б и в.
6.К эйкозаноидам не относятся:
а) простагландины;	б) простациклины;		в) лейкотриены;
г) токоферолы;	д) тромбоксаны.
7.Селен входит в состав:
а) супероксиддисмутазы;	б) глутатионпероксидазы;		в) каталазы;
г) глутатионредуктазы;	д) ацилдегидрогеназы.
8.Перекисное окисление липидов ингибируют:
а) витамин Е;	б) витамин С;		в) β-каротин;
г) верно а и б;	д) верно а, б и в.

9.Глюкокортикоиды подавляют синтез эйкозаноидов за счет:
а) индукции синтеза липокортинов;		б) ингибирования фосфолипазы А2;
в) ингибирования циклооксигеназы;		г) верно а и б;	д) верно а, б и в.
10.Гем входит в состав:
а) супероксиддисмутазы;	б) глутатионпероксидазы;		в) каталазы;
г) глутатионредуктазы;	д) ацилдегидрогеназы.

97

Задачи Обмен липидов.

1.У грудного ребенка в желудочном соке обнаружена высоко активная липаза, тогда как у взрослых пациентов ее не находят. Объясните полученные результаты. Можно ли считать эти данные патологическими?

2.Через 5 часов после обеда с котлетами из жирного мяса провели исследование крови. Обнаружили повышение общих липидов. Какие липиды и в какой форме будут преобладать в исследуемой крови?

3.В походе туриста укусила змея. Развился отек, при анализе крови обнаружен гемолиз эритроцитов. Объясните причину отека и гемолиза. Напишите уравнение реакции, предполагаемой в этой ситуации. Укажите физиологические свойства продуктов этой реакции.

4.Больному поставлен диагноз желчекаменной болезни и хронического панкреатита. Каким образом это отразится на переваривании липидов, почему? Какие сопутствующие гиповитаминозы будут отягощать состояние этого больного? Какие рекомендации по питанию необходимо дать больному.

5.Объясните, почему состав жирных кислот триацилглицеридов, транспортируемых из кишечника в составе хиломикронов, отличается от состава жиров пищи. Напишите схему процессов, происходящих при переваривании и всасывании пищевых жиров в полости и в клетках слизистой кишечника. Опишите превращение незрелых хиломикронов в зрелые.

6.У пациента обнаружена стеаторея. Обьясните причины и последствия стеатореи. Напишите реакции, происходящие при переваривании жиров. Объясните роль поджелудочной железы и желчи в переваривании жиров. Перечислите рекомендации по по составу пищи, которые необходимо дать больному.

7.У больного длительно нарушен отток желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. При обследовании обнаружены повышенная кровоточивость, увеличение времени тромбообразования. Объясните возможные причины этого явления. Укажите, дефицит каких незаменимых факторов питания может развиться у больного. Объясните биологические функции этих факторов. Ваши рекомендации по питанию для этого пациента.

8.Пациенту поставлен диагноз хронического панкреатита. Какие рекомендации по составу пищи необходимо дать больному? Напишите реакции, происходящие при переваривании липидов пищи под деиствием ферментов поджелудочной железы. Укажите возможные нарушения переваривания липидов пищи и последствия этого у данного пациента.

9.У пациента с гиперлипопротеинемией I типа сыворотка крови имеет «молочный» вид. При хранении сыворотки при 4°С на ее поверхности появляются жирные хлопья. Объясните наблюдаемое явление. Напишите реакцию, скорость которой снижена у таких больных, укажите условия реакции. Укажите возможные причины снижения скорости этой реакции и перечислите рекомендации по питанию, которые необходимо соблюдать больному.

10.У мальчика 4 лет снижена способность к выполнению физической работы. При исследовании биоптата мышц обнаружено, что концентрация карнитина в ткани меньше нормы в 4 раза. В цитозоле клеток мышц обнаружены вакуоли жира. Каковы возможные причины такого состояния? Напишите реакции метаболического пути, который нарушен у больного. Объясните роль карнитина в этом процессе.

98

11.Человек получил 250 г углеводов за один прием пищи и в течение 2 часов не совершал физической работы. Синтез или распад жирных кислот будет активироваться в печени через 2 часа после еды? Изобразите схему метаболического пути жирных кислот, выбранного вами. Укажите, какой гормон и каким образом может стимулировать метаболический путь, выбранный вами.

12.Рассчитайте, во сколько раз увеличится выход АТФ при окислении 1 моля стеариновой кислоты по сравнению с окислением 1 моля глюкозы. В каких условиях происходит окисление жирных кислот? Объясните почему? Напишите реакции метаболического пути окисления жирных кислот? В каких органеллах они протекают?

13.В какой последовательности будут использоваться разные источники энергии в скелетных мышцах при беге, начиная с первых секунд работы и до завершения дистанции в 10 км. Назовите метаболический путь, который преимущественно обеспечивает энергией мышцы в первые минуты работы. Напишите схему метаболического пути, который преимущественно обеспечивает энергией мышцы через 30 мин после начала работы.

14.В моче больного обнаружены кетоновые тела. Установите возможные причины кетонурии. Напишите схему синтеза кетоновых тел. Укажите, какие дополнительные биохимические анализы мочи и крови необходимо провести, чтобы выяснить причину кетонурии. При каких состояниях организма может наблюдаться кетонурия?

15.При лечебном голодании пациент несколько дней не получал пищу. Какие изменения содержания глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел в крови можно ожидать в данной ситуации? Напишите схемы процессов, активирующихся при голодании. Укажите гормоны, стимулирующие эти процессы. Объясните механизм действия этих гормонов.

16.Накопление кетоновых тел в крови вызывает ацидоз. Объясните в каких случаях развивается ацидоз. Напишите реакции синтеза кетоновых тел. Укажите метаболит, из которого синтезируются кетоновые тела. Объясните, почему его избыток должен переводиться в кетоновые тела. Укажите реакцию, ингибируемую данным метаболитом.

17.У экспериментального животного определяли разницу в концентрации жирных кислот в крови, поступающей в интенсивно работающую скелетную мышцу, и в крови, оттекающей от этой мышцы, на 1-й и 30-й минуте работы. В каком случае эта разница будет больше? Аргументируйте ответ, написав реакции соответствующего метаболического пути.

18.В каждом цикле β-окисления жирных кислот последовательность реакций очень напоминает последовательность реакций в цитратном цикле. Напишите уравнения этих последовательностей, отдельно для каждого метаболического пути.

19.СО2 – необходимый компонент биосинтеза жирных кислот. Какова роль СО2? Будет ли пальмитат, образующийся при инкубации гомогената печени с 14СО2 и другими, необходимыми для биосинтеза жирных кислот компонентами, содержать меченый углерод. Ответ проиллюстрируйте уравнениями необходимых реакций.

20.Добавление к гомогенату печени ацетил-КоА, содержащего только радиоактивный углерод, приводит образованию пальмитата, полностью состоящего из 14С. После добавления избытка малонил-КоА и следового количества меченого ацетил-КоА образуется пальмитат, содержащий 14С только в 15 и 16 положениях. Объясните полученные результаты. Приведите уравнения соответствующих реакций.

99

21.Описано заболевание, при котором активность фосфофруктокиназы жировой ткани не регулируется цитратом. Как может измениться обмен липидов в жировой ткани при этом генетическом дефекте? Поясните ответ соответствующими схемами.

22.Обычно при голодании наблюдается кетонемия. В случае какого наследственного заболевания возможно отсутствие кетонемии. Напишите схему синтеза кетоновых тел. Укажите происхождение исходного субстрата. Напишите схему процесса, в котором этот субстрат образуется.

23.У людей, длительно болеющих сахарным диабетом, может развиться ацидоз. Повышение концентрации каких соединений вызывает отклонение рН крови от нормы? Напишите схемы метаболических путей, повышение скорости которых приводит к ацидозу. Объясните причины активации этих процессов у больных сахарным диабетом.

24.У спортсмена при беге на длинную дистанцию в тканях происходит переключение углеводного обмена на липидный. Во сколько раз увеличится выход АТФ при окислении 1 молекулы трипальмитина в сравнении с окислением 1 молекулы глюкозы. Напишите реакцию гидролиза трипальмитина. Рассчитайте число молекул АТФ, образующихся при окислении 1 молекулы пальмитата до СО2 и Н2О. Напишите реакции катаболизма глицерина и схему дальнейшего окисления глицеральдегидфосфата до СО2 и Н2О. Рассчитайте количество АТФ, синтезируемое при окислении1 молекулы глицерина до СО2 и Н2О. Рассчитайте суммарный выход АТФ при окислении 1 молекулы трипальмитина.

25.При хроническом алкоголизме обычно наблюдается жировое перерождение печени. Объясните возможные механизмы этого явления. Напишите схему синтеза жиров в печени. Напишите схему выведения синтезированных жиров из печени. Объясните, почему метионин используется при лечении ряда заболеваний печени, в частности в качестве вещества, уменьшающего риск развития ожирения печени.

26.Один из пациентов в течение нескольких дней получал высококалорийную пищу, другой – низкокалорийную. Опишите разницу в метаболизме этих людей. У какого пациента соотношение инсулин/глюкагон выше в течение суток? У какого пациента количество и активность фермента ацетил-КоА-карбоксилазы будет выше и почему? Напишите краткую схему синтеза жиров из углеводов, укажите роль фермента ацетил- КоА-карбоксилазы в этом превращении. Напишите схему синтеза жирных кислот.

27.Объясните различия в липидном обмене у двух людей: один поужинал и лег отдохнуть, а другой вместо ужина совершает получасовую пробежку. Для этого: напишите схемы соответствующих метаболических путей; объясните действие гормонов, активирующих эти пути.

28.При одинаковым питании у одних людей ожирение развивается быстрее, чем у других. Для объяснения этого: укажите возможные причины ожирения; напишите схему синтеза жиров из углеводов; укажите роль гормонов в развитии ожирения.

29.В эксперименте два здоровых человека получили пищу разного состава: один – 300 г углеводов, 10 г жиров, 50 г белков, другой – 100 г углеводов, 100 г жиров, 50 г белков. Какие различия в составе липопротеинов крови будут у этих людей через 2 ч после приема пищи? Укажите функции разных типов липопротеинов. Напишите схему синтеза жиров из углеводов в печени.

100