Учебное пособие тесты и задачи для фарм

30.При длительном голодании возможно развитие ожирения печени. Напишите схему действия соответствуюшего гормона на жировую клетку. Опишите возможные механизмы накопления жиров в печени при длительном голодании.

31.Кофеин и теофиллин угнетают действие фермента фосфодиэстеразы. Как может измениться количество жирных кислот в крови при введении этих препаратов? Напишите схему действия соответствующих гормонов на жировую клетк. На схеме покажите место действия этих препаратов.

32.При атеросклерозе и угрозе образования тромба профилактически назначают аспирин. Объясните механизм действия аспирина, ответив на вопросы: каковы роль разных типов эйкозаноидов в свертывании крови; какая реакция в синтезе эйкозаноидов ингибируется аспирином и по какому механизму.

33.У некоторых людей после приема аспирина может развиться приступ астмы (так называемая аспириновая астма). Объясните возможную причину этого явления. Для этого: напишите схему синтеза эйкозаноидов из арахидоновой кислоты; на схеме укажите место действия аспирина; укажите, синтез каких эйкозаноидов увеличен у этих больных, перечислите их биологические функции.

34.Диета с пониженным количеством углеводов и жиров является профилактикой гиперхолестеролемии. Объясните влияние такого питания на концентрацию холестерола в крови. Напишите схему катаболизма глюкозы, обеспечивающего образование исходного субстрата для синтеза холестерола, и укажите роль инсулина в регуляции этого процесса; напишите реакции 1 этапа синтеза холестерола, и укажите роль глюкагона в регуляции процесса.

35.Потребление жира рыб северных морей рекомендуется больным с гиперхолестеролемией и повышенным риском тромбообразования. Объясните действие такой диеты. Укажите особенности состава жирных кислот рыбьего жира. Объясните, как изменится синтез эйкозаноидов при переходе на такую диету и как это повлияет на свертываемость крови.

36.Достаточное поступление с пищей витаминов С,Е,А является одним из факторов профилактики гиперхолестеролемии и атеросклероза. Назовите причины гиперхолестеролемии. Нарисуйте схемы, объясняющие роль ЛПНП в транспорте холестерола. Объясните роль витаминов С,Е,А в профилактике гиперхолестеролемии.

37.Частым осложнением сахарного диабета является гиперхолестеринемия. Объясните возможные механизмы этого явления. Укажите роль различных липопротеинов в транспорте холестерина. Укажите возможные причины гиперхолестеринемии при сахарном диабете.

38.В крови двух пациентов содержание общего холестерина составляет 260 мг/дл. Можно ли говорить о равной предрасположенности этих людей к атеросклерозу? Укажите роль разных типов липопротеинов в транспорте холестерина. Рассчитайте коэффициент атерогенности, если известно, что у одного пациента количество холестерина в ЛПВП составляет 80 мг/дл, а у второго – 40 мг/дл.

39.Каковы различия в обмене холестерина у вегетарианцев и людей, рацион которых включает много мясо, молока, яиц? Напишите схему синтеза холестерина, укажите регуляторные реакции. Объясните происхождение субстратов для синтеза холестерина. объясните роль различных липопротеинов в транспорте холестерина.

101

Обмен азотистых соединений.

Белковое питание. Переваривание белков.

1.Незаменимая кислота:
а) аланин;	б) валин;		в) глутамат;
г) аспартат;	д) глицин.
2.В тканях организма человека белков в среднем:
а) 25 кг;	б) 15 кг;	в) 40 кг;		г) 10 кг;	д) 5 кг
3.Сразу в активной форме синтезируется:
а) пепсин;	б) трипсин;		в) аминопептидаза;
г) химотрипсин;	д) эластаза.
4.Трипсин гидролизует связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;		б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;			г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами.
5.Соляная кислота желудочного сока:
а) денатурирует белки пищи;		б) создает оптимум рН для пепсина;
в) оказывает бактерицидное действие;		г) верно а, б и в;		д) верно а и б.
6.При гниении белков в кишечнике в крови повышается:
а) серотонин;	б) индикан;		в)	гистамин;
г) карнитин;	д) креатин.
7.Назовите незаменимую аминокислоту:
а) пролин;	б) глутамин;		в) аспарагин;
г) треонин;	д) глицин.

8.Фонд свободных аминокислот в организме человека:
а) 35 г;	б) 500 г;		в)100 г;	г) 250 г;	д) 15 г.
9.В поджелудочной железе синтезируется:
а) карбоксипептидаза;		б) аминопептидаза;		в) пепсин;
г) дипептидаза;		д) трипептидаза.
10.Пепсин гидролизует связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;			б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;				г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами
11.Нормальные показатели общей кислотности желудочного сока:
а) 60-70 ТЕ;		б) 40-60 ТЕ;		в) 20-30 ТЕ;
г) 30-50 ТЕ;		д) 20-40 ТЕ.
12.Молочная кислота образуется в желудочном соке при:
а) гипоацидном гастрите;			б) гиперацидном гастрите;		в) ахилии;
г) верно а и в;			д) верно а и б

102

13.Незаменимая аминокислота:
а) лейцин;	б) триптофан;			в) глицин;
г) верно а и б;	д) верно а, б и в
14.Пищевая ценность белков зависит от:
а) порядка чередования аминокислот;		б) наличия всех незаменимых аминокислот;
в) возможности расщепления в ЖКТ;		г) верно а и б;		д) верно б и в
15.Отрицательный азотистый баланс наблюдается при:
а) быстром росте;	б) наращивании мышечной массы;				в) старении;
г) нормальном питании здорового человека;			д) беременности
16.Химотрипсин гидролизует связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;		б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;			г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами
17.Нормальные показатели свободной НСl желудочного сока:
а) 60-70 ТЕ;	б) 40-60 ТЕ;		в) 20-30 ТЕ;
г) 30-50 ТЕ;	д) 20-40 ТЕ.
18.Катепсины локализуются в:
а) лизосомах;	б) цитозоле;		в) митохондриях;
г) микросомах;	д) клеточной мембране.
19.При ахилии, возникающей при атрофических гастритах наблюдается:
а) гиперацидоз;	б) гипоацидоз;		в) отсутствие гастромукоидов;
г) полное отсутствие желудочного сока и НСl;			д) отсутствие лактата
20.Назовите незаменимую аминокислоту;
а) серин;	б) глицин;		в) лизин;
г) пролин;	д) аспарагин
21.Положительный азотистый баланс наблюдается при:
а) старении;	б) голодании;		в) длительной тяжелой болезни;
г) нормальном питании здорового человека;			д) беременности
22.Соляная кислота активирует:
а) пепсин;	б) трипсин;		в) аминопептидазу;
г) химотрипсин;	д) эластазу
23.Дипептидазы гидролизуют связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;		б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;			г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами
24.Нормальные показатели связанной НСl желудочного сока:
а) 60-70 ТЕ;	б) 40-60 ТЕ;		в) 20-30 ТЕ;
г) 30-50 ТЕ;	д) 20-40 ТЕ.
25.Незаменимая аминокислота:
а) аланин;	б) глутамат;		в) глутамин;
г) фенилаланин;	д) глицин

103

26.Энтеропептидаза активирует:
а) пепсин;	б) трипсин;		в) аминопептидазу;
г) химотрипсин;	д) эластазу
27.Активация протеаз происходит за счет:
а) изменения первичной структуры;		б) образования новых связей в молекуле:
в) присоединения кофермента:		г) отщепления пептида с N-конца;
д) изменения вторичной структуры
28.Эластаза гидролизует связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;		б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;			г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами
29.Показатели желудочного сока при гиперацидном гастрите:
а) общая кислотность 80-90 ТЕ;		б) свободная НСl 40-60 ТЕ;
в) свободная НСl 20-40 ТЕ;	г) верно а и в;		д) верно а и б

Общие пути обмена аминокислот.

1.В реакции трансаминирования участвуют:
а)α-кетокислоты;	б) α-аминокислоты;	в) пиридоксальфосфат;
г) верно а, б и в;	д) верно а и б.
2.Окислительному дезаминированию подвергается:
а) глутамат;	б) аланин;	в) аспартат;
г) гистидин;	д) фенилаланин.

3.Коферментом глутамат-ДГ является:
а) ТДФ;	б) НАД;		в) ФП;	г) ФАД;	д) НАДФ.
4.Вызывает торможение нервного импульса:
а) серотонин;		б) адреналин;		в) ГАМК;
г) этаноламин;		д) гистамин.
5.Аланинаминотрансфераза локализована в:
а) лизосомах;		б) цитозоле;		в) митохондриях;
г) микросомах;		д) клеточной мембране.
6.Индуцируется кортизолом:
а) глуДГ;	б) глуДК;	в) АСАТ;	г) АлАТ;	д) сериндекарбоксилаза.
7.Коферментом декарбоксилаз аминокислот является:
а) тиаминдифосфат;		б) никотинамидадениндинуклеотид;
в) фосфопиридоксаль;		г) биотин;		д) тетрагидрофолатАДФ
8.Обладает антидепресcантным действием:
а) серотонин;		б) холин;		в) ГАМК;
г) этаноламин;		д) гистамин

104

9.Ингибируется АТФ:
а) глуДГ;	б) глуДК;	в) АСАТ;	г) АЛАТ;	д) сериндекарбоксилаза.
10.В декарбоксилировании аминокислот участвует витамин:
а) ретинол;		б) пиридоксаль;		в) никотинамид;
г) тиамин;		д) рибофлавин

11.Образуется при декарбоксилировании серина:
а) серотонин;	б) адреналин;	в) ГАМК;
г) этаноламин;	д) гистамин
12.Аспартатаминотрансфераза локализована в:
а) лизосомах;	б) цитозоле;	в) митохондриях;
г) верно а и б;	д) верно б и в.

13.При инфаркте миокарда в крови:
а) повышается коэффициент де Ритиса;				б) повышается АсАТ;
в) понижается коэффициент де Ритиса;				г) верно а и б;		д) верно б и в
14.Активируется АДФ:
а) глуДГ;	б) глуДК;	в) АСАТ;	г) АЛАТ;		д) сериндекарбоксилаза.
15.В трансаминировании участвует витамин:
а) ретинол;		б) пиридоксаль;			в) никотинамид;
г) тиамин;		д) рибофлавин
16.Образуется после декарбоксилирования триптофана:
а) триптамин;		б) адреналин;			в) ГАМК;
г) этаноламин;		д) гистамин
17.При заболеваниях печени в крови:
а) повышается коэффициент де Ритиса;				б) резко повышается АлАТ;
в) понижается коэффициент де Ритиса;				г) верно а и б;		д) верно б и в
18.Коферментом АлАТ является:
а) ТДФ;	б) НАД;		в) ФП;		г) ФАД;	д) НАДФ.
19.Стимулирует секрецию желудочного сока:
а) триптамин;		б) адреналин;			в) ГАМК;
г) этаноламин;		д) гистамин
20.Образуется при декарбоксилировании глутамата:
а) триптамин;		б) адреналин;			в) ГАМК;
г) этаноламин;		д) гистамин
21.Принимает участие в аллергических реакциях:
а) триптамин;		б) адреналин;			в) ГАМК;
г) этаноламин;		д) гистамин
22.Глютаматдекарбоксилаза содержит:
а) ФАД;		б) фосфопиридоксаль;			в) НАД;
г) кофермент А;		д) тиаминдифосфат

105

23.В обезвреживании биогенных аминов участвует:
а) моноаминооксидаза;	б) гидролаза;	в) дегидрогеназа;
г) изомераза;	д) декарбоксилаза
24.Безазотистые остатки аминокислот могут использоваться для:
а) синтеза глюкозы;	б) окисления в общих путях катаболизма;
в) синтеза липидов;	г) верно а и б;	д) верно а, б и в

25.Непрямое дезаминирование аминокислот состоит из:
а) гидроксилирования;	б) трансаминирования;
в) дезаминирования;	г) верно а и б;	д) верно б и в

26.В непрямом дезаминировании аминокислот могут участвовать ферменты:

а) аланинаминотрансфераза;			б) аспартатаминотрансфераза;
в) глутаматдегидрогеназа;			г) верно а и б;		д) верно а, б и в
			Обмен аммиака.
1.Основная масса аммиака из организма удаляется в виде:
а) индикана;		б) мочевой кислоты;				в) аспарагина;
г) мочевины;		д) аминокислот
2.Токсичность аммиака связана в основном с его действием на:
а) почки;	б) печень;	в) мышцы;		г) кишечник;		д)ЦНС
3.При ретенционной азотемии в крови увеличиваются:
а) аминокислоты;		б) мочевина;				в) индикан;
г) креатинин;		д) карнозин
4.Основой остаточного азота крови является:
а) мочевина;		б) оксид азота;				в) билирубин;
г) индикан;		д) мочевая кислота
5.Аммониогенез:
а) поддерживает КЩР в организме;				б) сохраняет катионы Nа, Mg;
в) снижает ацидоз, связывая протоны;				г) верно а, б и в;		д) верно а и б

6.Образующийся при амидировании глутамин используется, как донор азота в синтезе:

а) пуринов;	б) пиримидинов;			в) аминосахаров;
г) верно а и б;	д) верно а, б и в
7.Мочевины в норме за сутки выводится около:
а) 45 г;	б) 70 г;	в) 25 г;	г) 15 г;	д) 5 г.
8.Дефект карбамоилфосфатсинтетазы I приводит к:
а) коме и смерти;	б) ацидозу;			в) кетонемии;
г) аргининемии;	д) цитруллинемии
9.Глутаминсинтетаза аллостерически ингибируется:
а) АМФ;	б) глю-6 ф;			в) глицином, аланином;
г) верно а, б и в;	д) верно а и б

106

10.При продуционной азотемии в крови повышается:
а) мочевина;	б) индикан;	в) аминокислоты;
г) NH3;	д) креатин
11.Конечный продукт азотистого обмена, образующийся в почках:
а) аммонийные соли;	б) мочевина;	в) аланин;
г) креатинин;	д) карнитин
12.Глютаматдегидрогеназа содержит:
а) ФАД;	б) НАД;	в) фосфопиридоксаль
г) биотин;	д) тиаминдифосфат

13.Дезаминирует биогенные амины:
а) моноаминооксидаза;	б) гидролаза;	в) изомераза;
г) глутаматдегидрогеназа;	д) декарбоксилаза

14.Наиболее вероятная причина токсичности аммиака:

а) связываясь с α-КГ, превращает его в глутамат, снижая скорость ЦТК; б) ингибирует дыхание, связываясь с ферментами ЦПЭ; в) нарушает процессы биологического окисления;

г) уменьшает мембранную проницаемость для субстратов окисления; д) ухудшает снабжение клетки кислородом

15.Концентрация аммиака в крови в норме:
а) 1,5-2,0 мг/л;	б) 0,4-0,7 мг/л;		в) 2,5-3,0 мг/л;
г) 2-4 мг/л;	д) 5-7 мг/л
16.Глутамин образуется в:
а) мышцах;	б) мозге;		в) печени;
г) верно а, б и в;	д) верно а и б
17.При дефекте аргининосукцинатсинтетазы в крови повышается:
а) орнитин;	б) аргинин;		в) аргининосукцинат;
г) мочевина;	д) цитруллин
18.При нарушении очистительной функции почек в крови повышается:
а) аминокислоты;	б) мочевина;		в) индикан;
г) креатинин;	д) карнозин
19.Аммониогенез усиливается при:
а) ацидозе;	б) алкалозе;		в) кетонемии;
г) верно а и в;	д) верно б и в
20.Фенилацетат, который применяют при гипераммониемии:
а) связывает глутамин;	б) понижает уровень NH3 в крови;
в) повышает уровень NH3	в крови;	г) верно а и б;		д) верно а и в
21.Образование мочевины катализирует:
а) аргиназа;	б) лиаза;		в) синтетаза;
г) оксидаза;	д) тиолаза
22.Концентрация NH3 в крови в норме: а) 4-5 мкмоль/л;				б) 25-40 мкмоль/л;
в) 15-20 мкмоль/л; г) 50-60 мкмоль/л;			д)60-80 мкмоль/л

107

23.Повышение NH3		в крови приводит к:
а) алкалозу;		б) повышению сродства Hb к О2;				в) верно б и г;
г) гипоксии тканей, гипоэнергетическим состояниям;						д) верно а, б и г
24.Почки за сутки выводят аммонийных солей в граммах:
а) 0,5;	б) 5;		в) 10;	г) 15;	д) 20
25.При дефекте аргиназы крови понижается:
а) орнитин;			б) аргинин;		в) аргининосукцинат;
г) мочевина;			д) цитруллин
26.При заболеваниях печени в крови:
а) понижается мочевина;				б) повышается мочевина;
в) отмечается гипераммониемия;				г) верно а и в;		д) верно б и в
27.При дефекте аргиназы в крови повышается:
а) орнитин;			б) аргинин;		в) аргининосукцинат;
г) мочевина;			д) цитруллин
28.Орнитиновый цикл с циклом трикарбоновых кислот связывает:
а) орнитин;			б) цитруллин;		в) фумарат;
г) аргининосукцинат;			д) глутамат
29.При дефекте аргининсукцинатлиазы в крови повышается:
а) орнитин;			б) аргинин;		в) аргининосукцинат;
г) мочевина;			д) цитруллин
30.Безазотистый компонент плазмы крови:
а) глутамин;			б) мочевина;		в) индикан;
г) креатин;			д) кетоновые тела

Особенности обмена отдельных аминокислот.

1.Превращение фенилаланина в тирозин катализирует:

а) фенилаланинтрансаминаза;	б) фенилаланингидроксилаза;
в) тирозиназа;	г) тирозингидроксилаза;

д) диоксифенилаланиндекарбоксилаза

2.При фенилпировиноградной олигофрении в моче не увеличивается:

а) фенилаланин;	б) фениллактат;	в) фенилпируват;
г) фенилацетат;	д) диоксифенилаланин
3.Никотинамид синтезируется из:
а) триптофана;	б) тирозина;	в) гистидина;
г) метионина;	д) аргинина
4. Для синтеза карнитина используются:
а) лизин;	б) метионин;	в) глицин;
г) верно а и б;	д) верно б и в

108

5.Из 3-фосфоглицерата синтезируется:
а) серин;	б) глицин;	в) валин;
г) аланин;	д) лейцин
6.При алкаптонурии с мочой выделяется:
а) тирозин;	б) фенилпируват;	в) гомогентизинат;
г) фениллактат;	д) фенилаланин
7.Непосредственный предшественник цистеина при его синтезе:
а) метионин;	б) гомоцистеин;	в) цистатионин;
г) цистин;	д) S-аденозилгомоцистеин
8.При синтезе пуринового кольца используется:
а) валин;	б) лейцин;	в) серин;
г) глицин;	д) лизин

9.Превращение тирозина в диоксифенилаланин катализирует:

а) фенилаланинтрансаминаза;	б) фенилаланингидроксилаза;
в) тирозиназа;	г) тирозингидроксилаза;
д) диоксифенилаланиндекарбоксилаза
10.К альбинизму приводит дефект:
а) фенилаланинтрансаминазы;	б) фенилаланингидроксилазы;
в) тирозиназы;	г) тирозингидроксилазы;

д) диоксифенилаланиндекарбоксилазы

11.Донор метильной группы в реакциях метилирования:

а) метионин;	б) гомоцистеин;	в) цистатионин;
г) Ѕ-аденозилметионин;		д) аланин
12.Для синтеза креатина в печени используется:
а) глицин;	б) аргинин;	в) метионин;
г) верно а, б и в;	д) верно а и в

13.Уровень индикана в крови повышается при нарушении всасывания:

а) лизина;	б) триптофана;	в) тирозина;
г) гистидина;	д) метионина
14.При декарбоксилировании глутамата образуется:
а) α-кетобутират;	б) β-оксибутират;	в) α-кетоглутарат;
г) γ-аминобутират;	д) ацетоацетат
15.При распаде тирозина образуется один из метаболитов ЦТК:
а) малат;	б) фумарат;	в) цитрат;
г) сукцинат;	д) α-кетоглутарат
16.В синтезе пиримидинов используется:
а) аспартат;	б) глутамат;	в) аланин;
г) валин;	д) цистеин

17.Нагрузку фенилаланином используют для определения дефекта:

а) тирозингидроксилазы; б) фенилаланингидроксилазы; в) тирозиназы; г) фенилаланинтрансаминазы; д) диоксифенилаланиндекарбоксилазы

109

18.Причиной алкаптонурии является недостаточность:
а) тирозиназы;	б) фенилаланингидроксилазы;		в) тирозингидроксилазы;
г) гомогентизинатоксидазы;		д) диоксифенилаланиндекарбоксилазы
19.Для синтеза глютатиона используются:
а) глицин;	б) глутамат;		в) цистеин;
г) верно а, б и в;	д) верно а и в

20.В превращении серина в глицин переносчиком одноуглеродных групп, служит:

а) пиридоксаль;	б) никотинамид;	в) фолиевая кислота;
г) рибофлавин;	д) пантотеновая кислота
21.При распаде глицина образуется:
а) СО2;	б) NH3;	в) 5,10-метиленТГФК;
г) верно а и в;	д) верно а, б и в

22.Гомоцистинурия наблюдается при дефекте:
а) аденозилгомоцистеингидролазы;				б) метиониладенозилтрансферазы;
в) цистатионинлиазы;				г) цистатионинсинтетазы;
д) метилтрансферазы
23.Для регенерации метионина из гомоцистеина необходимы витамины:
а) В1;	б) В12;	в) Вc;	г) верно а и в;		д) верно б и в
24.Для синтеза адреналина необходимы:
а) тирозин;			б) аргинин;		в) метионин;
г) верно а, б и в;			д) верно а и в
25.Для синтеза гема используется:
а) аспартат;			б) глицин;		в) глутамин;
г) валин;			д) цистеин
26.Меланин в организме синтезируется из:
а) фенилаланина;			б) триптофана;		в) тирозина;
г) аланина;			д) глицина
27.Превращение диоксифенилаланина в ДОФамин катализирует:
а) фенилаланинтрансаминаза;				б) фенилаланингидроксилаза;
в) гомогентизинатоксидаза;				г) тирозингидроксилаза;
д) диоксифенилаланиндекарбоксилаза
28.В метаболизме цистатионина участвует:
а) пиридоксаль;			б) никотинамид;		в) ретинол;
г) тиамин;			д) рибофлавин
29.К тирозинозу приводит дефект фермента:
а) фенилаланинтрансаминазы;				б) фенилаланингидроксилазы;
в) гомогентизинатоксидазы;				г) фумарилацетоацетатгидролазы;

д) п-оксифенилпируватдиоксигеназы

30.Фенилацетат, образующийся при фенилкетонурии, обезвреживается связываясь с:

а) аспартатом;	б) глутаматом;	в) глутамином;
г) валином;	д) цистеином

110