Учебное пособие тесты и задачи для фарм

31.γ-аминомасляная кислота образуется при декарбоксилировании:

а) аспартата;	б) глицина;		в) глутамина;
г) валина;	д) глутамата
32.Цистатионинурия наблюдается при дефекте:
а) аденозилгомоцистеингидролазы;		б) цистатионинсинтетазы;
в) цистатионинлиазы;		г) метиониладенозилтрансферазы;
д) метилтрансферазы
33.Синтез адреналина из норадреналина контролирует фермент:
а) фенилаланинтрансаминаза;			б) фенилаланингидроксилаза;
в) фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза;			г) тирозингидроксилаза;
д) диоксифенилаланиндекарбоксилаза

34.Переносит метильную группу при восстановлении гомоцистеина в метионин:

а) пиридоксаль;	б) кобаламин;	в) ретинол;
г) тиамин;	д) рибофлавин
35. Серотонин образуется из:
а) фенилаланина;	б) триптофана;	в) тирозина;
г) аланина;	д) глицина
36.Конечные продукты обмена тирозина:
а) фумарат;	б) ацетоацетат;	в) малат;
г) верно а и б;	д) верно а, б и в

	Обмен нуклеотидов.
1.При нарушении синтеза пиримидинов наблюдается:
а) алкаптонурия;	б) гиперурикемия;	в) оротатацидурия;
г) гипераммониемия;	д) порфирия
2. Меркаптопурин, используемый в противоопухолевой терапии:
а) ускоряет распад пиримидинов;	б) ускоряет распад пуринов;
в) ингибирует синтез пуринов;	г) ускоряет распад тимидина;
д) замедляет синтез дезоксирибонуклеотидов
3.Конечный продукт катаболизма пуринов в организме человека:
а) ксантин;	б) гипоксантин;	в) мочевина;
г) мочевая кислота;	д) аллантоин
4.В синтезе пиримидинов используется:
а) аспартат;	б) глутамат;	в) аланин;
г) валин;	д) цистеин

5.Метотрексат, применяемый в противоопухолевой терапии: а) ингибирует превращение дигидрофолата в тетрагидрофолат; б) снижает скорость синтеза пуриновых нуклеотидов; в) ингибирует синтез дезоксирибонуклеотидов;

г) усиливает дезаминирование пиримидиновых нуклеотидов; д) ускоряет катаболизм пуриновых нуклеотидов

111

6.Для образования 5-фосфорибозиламина из рибозо-5-фосфата используется:

а) аспартат;		б) глутамат;	в) глутамин;
г) валин;		д) цистеин
7.Синдром Леша-Нихана наблюдается при дефекте:
а) уреазы;		б) адениндезаминазы;	в) уриказы;
г) ксантиноксидазы;		д) гипоксантингуанинрибозилтрансферазы
8.В синтезе дезоксирибонуклеотидов из рибонуклеотидов участвует:
а) тиоредоксин;		б) родопсин;	в) дегидрогеназа;
г) глутатион;		д) рибозилтрансфераза
9.Противоопухолевый препарат 5-фтордезоксиуридил ингибирует:
а) тимидилатсинтетазу;		б) 5-фосфорибозилпирофосфокиназу;
в) ксантиноксидазу;		г) пиримидиназу;	д) оротатдекарбоксилазу
10.Образование мочевой кислоты контролирует:
а) уреаза;		б) адениндезаминаза;	в) ксантиноксидаза;
г) уриказа	;	д) гипоксантингуанинрибозилтрансфераза

11.Источником азота при синтезе пуринового кольца являются:

а) аспартат, глутамин и глицин;		б) глутамат, аланин и аммиак;
в) мочевина и глицин;	г) аммиак и глицин;		д) аспарагин и глицин
12.Оротатацидурия возникает при дефекте:
а) тимидилатсинтетазы;	б) 5-фосфорибозилоротидилтрансферазы;
в) ксантиноксидазы;	г) пиримидиназы;		д) оротидилдекарбоксилазы
13.Инозиновая кислота является предшественником:
а) ТМФ;	б) УМФ;		в) АМФ и ГМФ;
г) ЦТФ и УТФ;	д) d-ТДФ

14.Аллопуринол, применяющийся для лечения подагры:

а) конкурентно ингибирует ксантиноксидазу;		б) ускоряет синтез пуринов;
в) активирует ксантиноксидазу;		г) замедляет синтез пуринов;
д) приводит к гиперурикемии
15.При лечении оротатацидурии применяют:
а) тимин;	б) урацил;	в) оротат;
г) аллопуринол;	д) меркаптопурин
16.β-аланин образуется при распаде:
а) цитозина;	б) урацила;	в) тимина;
г) верно а и б;	д) верно б и в
17.β-аминоизомасляная кислота образуется при распаде:
а) цитозина;	б) урацила;	в) тимина;
г) аденина;	д) верно б и в
.18.Инозиновая кислота образуется при дезаминировании:
а) ТМФ;	б) УМФ;	в) АМФ;
г) ЦТФ;	д) ГМФ

112

19.При дезаминировании гуанина образуется:
а) ксантин;		б) гипоксантин;				в) инозин;
г) аденозин;		д) ксантозин
20.Аденилоянтарная кислота является предшественником:
а) ТМФ;		б) УМФ;				в) АМФ;
г) ЦМФ;		д) ГМФ
21.Ксантиловая кислота образуется в процессе синтеза:
а) ТМФ;		б) УМФ;				в) АМФ;
г) ЦМФ;		д) ГМФ
22.Для синтеза аденилоянтарной кислоты используется:
а) аспартат;		б) глутамат;				в) аланин;
г) валин;		д) цистеин
23.При дезаминировании аденозина образуется:
а) ксантин;		б) гипоксантин;				в) инозин;
г) цитозин;		д) ксантозин
24.Промежуточный продукт окисления гипоксантина до мочевой кислоты:
а) ксантин;		б) аллантоин;				в) инозин;
г) цитозин;		д) ксантозин
25.Образование 5-фосфо-рибозил-1-пирофосфата контролирует:
а) транскетолаза;		б) 5-фосфорибозилпирофосфокиназа;
в) 6-фосфоглюконатДГ;		г) трансальдолаза;				д) пирофофорилаза
26.В синтезе пиримидинов участвуют:
а) карбамоилфосфат;		б) аспартат;				в) верно а и б;
г) глицин;		д) верно а и г
27.В состав кофермента тимидилатсинтетазы входит:
а) пиридоксаль;		б) никотинамид;				в) ретинол;
г) тиамин;		д) фолиевая кислота
28.Подагра возникает при нарушении работы:
а) аденинфосфорибозилтрансферазы;				б) 5-фосфорибозилпирофосфокиназы;
в) гипоксантингуанинрибозилтрансферазы;
г) верно а и б;		д) верно а, б и в
29.Содержание мочевой кислоты в норме:
а) 4-5 ммоль/л;		б) 0,15-0,47 ммоль/л;				в) 15-20 ммоль/л;
г) 5-6 ммоль/л;		д) 0,60-0,80 ммоль/л
30.За сутки выводится уратов и мочевой кислоты:
а) 4 - 5 г;	б) 0,1 г;		в) 2,5 г;		г) 0,4 – 0,6г;		д) 15 г.

31.Гиперурикемия обычно наблюдается при:

а) подагре; б) мочекаменной болезни; в) верно а, б и д; г) верно а и б; д) синдроме Леша-Нихана

113

Задачи

Обмен азотистых соединений.

1.Каково состояние азотистого баланса у 30-летнего здорового мужчины, работающего каменщиком, если он в сутки употребляет около 40 г белка. Ваши рекомендации? Ответ поясните.

2.Какие ферменты активируются при острых панкреатитах? Какие лекарственные препараты могут уменьшить разрушительное действие панкреатических пептидаз? Каков механизм их действия?

3.В отделении лежат двое больных: 1-й после частичной резекции желудка, 2-й с хроническим панкреатитом. При какой патологии будут сильнее выражены нарушения переваривания белков? Ответ поясните.

4.В эксперименте животному произведена перевязка протоков поджелудочной железы. Нарушится ли переваривание белков? Приведите схему переваривания белков в желудочно-кишечном тракте.

5.Больного беспокоят неприятные ощущения в области желудка, отрыжка с неприятным запахом, чувство тяжести после приема пищи. Что может быть причиной наблюдаемых симптомов. Что можно порекомендовать для нормализации процессов пищеварения?

6.Пациент на приеме жалуется наплохой аппетит, тошноту. При осмотре отмечена большая потеря веса. Анализ желудочного сока показал: общая кислотность – 20 ТЕ, свободной соляной кислоты нет, проба на кровь и молочную кислоту положительная, резко повышена активность ЛДГ. Сделайте заключение по анализу.

7.Здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, исключающей аминокислоты метионин и лизин. Как изменится у этих животных азотистый баланс? Дайте определение азотистого баланса. Назовите, к какой группе аминокислот по возможности синтеза в организме относятся метионин и лизин.

8.Взрослых здоровых крыс длительное время содержали на искусственной белковой диете, не содержащей глутамат и аспартат. Как изменится у этих животных азотистый баланс? Ответ поясните. Дайте определение азотистого баланса. Назовите, к какой группе аминокислот по возможности синтеза в организме относятся глутамат и аспартат.

9.После введения мышам аминокислоты аланина, содержащей меченый атом азота (N15) в α- аминогруппе, обнаружили, что метка быстро появляется в α- аминогруппах других аминокислот печени (кроме лизина и треонина). Объясните, почему это происходит, аргументируя ответ соответствующей схемой.

10.У пациента с подозрением на инфаркт миокарда определяли активность аланин – и аспартатаминотрансферазы (соответственно АлАТ и АсАТ ) в крови? Активность какой аминотрансферазы наиболее увеличится при такой патологии и почему? Назовите другие ферменты, активность которых определяют в крови для подтверждения указанной патологии.

11.У пациента, перенесшего гепатит, определяли активность АлАТ и АсАТ в крови. Активность какого из этих ферментов увеличивается в большей степени и почему? При ответе на вопрос: напишите реакции которые катализируют эти ферменты; объясните значение этих реакций в метаболизме аминокислот, перечислите основные принципы, лежащие в основе энзимодиагностики.

114

12.После введения голодающим крысам глутамата и аспартата концентрация глюкозы в крови животных увеличилась. Как это объяснить? Напишите схему использования безазотистых остатков аминокислот при снижении уровня глюкозы в крови. Назовите, к какой группе аминокислот по судьбе безазотистого остатка относятся глутамат и аспартат.

13.Животные длительное время получали только белковую пищу; однако снижения концентрации глюкозы в крови при этом не отмечалось. Объясните результаты опыта. Напишите схему процесса, поддерживающего уровень глюкозы в крови при углеводном голодании. Укажите нормальную концентрацию глюкозы в крови.

14.Накопление аммиака в клетках мозга является непосредственной причиной нарушения психического состояния при циррозах печени. Причиной токсического действия аммиака считается его вторжение в энергетический метаболизм клетки. Определите возможный механизм токсического действия аммиака.

15.В эксперименте установлено, что добавка глутаминовой кислоты в раствор, питающий сердце, оказывает положительное воздействие на физиологическую функцию сердечной мышцы, особенно в условиях недостаточного обеспечения кислородом. Объясните механизм положительного действия указанной аминокислоты на деятельность сердца.

16.У больного с заболеванием печени содержание мочевины в крови 12% мг (2 ммоль/л), за сутки с мочой выведено 13 г. О нарушении какой функции печени можно думать? Какие ферменты надо исследовать для проверки предположения?

17.Установлено, что с мочой больного выделяется за сутки 1 г аммиака в виде аммонийных солей. Cколько аммонийных солей выделяется с мочой здорового человека? Есть ли нарушения выделения аммиака у исследуемого больного? При каких заболеваниях выделение аммиака с мочой меняется (повышается или снижается)?

18.Известно, что вирус гриппа нарушает синтез фермента карбамоилфосфатсинтетазы I. При этом у детей возникают рвота, головокружение, судороги, возможна потеря сознания. Укажите причину наблюдаемых симптомов. Напишите схему орнитинового цикла. Укажите, концентрация какого вещества повышается в крови больног. Объясните механизм его токсического действия на нервную ткань.Какую диету можно рекомендовать при данном нарушении.

19.При наследственном заболевании аргининосукцинатурии суточная экскреция аргининосукцината почками достигает 3 г (в норме отсутствует). Укажите возможную причину и проявления этого заболевания. Напишите схему орнитинового цикла, на схеме укажите место ферментного блока. Перечислите вещества, содержание которых повышено в крови у данного больного.

20.Объясните, каковы причины повторяющейся рвоты, припадков с потерей сознания у ребенка в возрасте 4 месяцев, если в крови обнаружена высокая концентрация цитруллина. Ответ проиллюстрируйте схемой нарушенного процесса, указав место ферментного блока. Объясните механизмы развития перечисленных симптомов. Почему состояние больного улучшается при назначении малобелковой диеты.

21.При биохимическом исследовании крови и моче больного обнаружили, что концентрация мочевины в моче составляет 180 ммоль/сут, а в крови- 2,0 ммоль/л (в норме содержание в крови 3,5-9,0 ммоль/л, в моче 330-580 ммоль/сут). Объясните причину указанной патологии. Напишите схему метаболического пути, который нарушен в данном случае. Перечислите возможные причины и последствия его нарушения.

115

22.Какие изменения щелочных резервов крови можно ожидать у человека при длительном выделении с мочой повышенного количества аммонийных солей?

23.Пациенты с наследственными нарушениями орнитинового цикла избегают белковой пищи, у них отмечаются приступы рвоты, сонливость, судорожные припадки и умственная отсталость. Выскажите предположения о причинах наблюдаемых явлений. Напишите схему орнитинового цикла, укажите ферменты. Объясните, в чем заключается биологическая роль орнитинового цикла. Перечислите вещества, содержание которых увеличено в крови у таких пациентов. Объясните токсическое действие одного из этих веществ на нервные клетки.

24.При мегалобластной и других анемиях для стимулирования эритропоэза назначают витамин Вс. (Вс, фолиевая кислота) в комплексе с витамином В12. Объясните механизм действия таких витаминных препаратов. Перечислите производные кофермента фолиевой кислоты и процессы, в которых они участвуют. Назовите аминокислоты, необходимые для синтеза этих соединений.

25.Объясните, почему сульфаниламидные препараты оказывают антибактериальное действие, не проявляя при этом цитостатического влияния на клетки человека. Опишите механизм действия этих препаратов. Приведите примеры процессов, которые нарушаются в бактериальных клетках при введении сульфаниламидных препаратов.

26.Аминокислота метионин используется как лекарственный препарат с липотропным эффектом при циррозе, токсических поражениях печени, хроническом алкоголизме. Введение метионина при атеросклерозе вызывает снижение содержания в крови холестерина и повышение уровня фосфолипидов. Объясните терапевтические эффекты метионина, перечислите его биологические функции. Напишите реакцию его активации. Укажите, в синтезе каких соединений, необходимых для транспорта липидов, он участвует; напишите соответствующую схему.

27.У недоношенного ребенка отмечается высокое содержание тирозина в плазме – 2мМ, при норме менее 0,7 мМ. Снижена активность, наблюдается сонливость. При ограничении потребления белка до 2 г в сутки и введении 100 мг в день витамина С уровень тирозина снижается. Объясните механизм. Напишите уравнения реакций.

28.У ребенка отмечаются судороги, которые проходят после введения пиридоксаля. Объясните предполагаемый механизм. Напишите уравнения реакций, объясняющих положительный эффект введения пиридоксаля.

29.У больного ребенка уровень фенилаланина в крови 5 мкмоль/л (норма 0,2 мкмоль/л), в моче повышено содержание фенилпирувата. Для какого заболевания характерны эти симптомы. Напишите уравнение реакции, нарушающейся при этом, назовите дефектный фермент.

30.При дефиците витамина В6 у недоношенных грудных детей могут возникнуть признаки нарушения нервной системы. Объясните механизмы развития патологии. Вспомните роль витамина В6 в обмене аминокислот и нейромедиаторов. Приведите уравнения реакций образования биогенных аминов.

31.У грудного ребенка отмечается отставание в умственном и физическом развитии, уровень гистидина в крови 25 мг/дл (в норме 2,0 мг/дл). Для какого заболевания характерны эти симптомы? Напишите реакцию, нарушающуюся при этом. Укажите фермент и его диагностическое значение.

116

32.Пациенту с болезнью Паркинсона назначили ипраниазид ( ингибитор МАО). Укажите возможные причины заболевания и механизм действия препарата. Для этого напишите уравнения реакций: синтеза медиатора, концентрация которого снижена при паркинсонизме; инактивации этого медиатора.

33.У новорожденного ребенка наблюдается потемнение мочи при контакте с воздухом. Накопление каких веществ обуславливает этот симптом? Назовите заболевание, напишите уравнение реакции, нарушаемой при этом. Назовите дефектный фермент.

34.У альбиносов отсутствуют механизмы защиты от ультрафиолетовых лучей, не появляется загар. Укажите причины нарушений. Назовите вещества, синтез которых нарушен; б) напишите реакцию, скорость которой снижена при альбинизме, назовите дефектный фермент.

35.В детскую больницу поступил трехлетний ребенок с признаками умственной отсталости. При обследовании в моче обнаружена фенилпировиноградная кислота. Метаболизм какой аминокислоты нарушен? Напишите уравнение реакции, нарушаемой при этом. Назовите дефектный фермент. Каковы рекомендации по питанию для этого ребенка?

36.У больного ребенка обнаружили повышенное содержание фенилпирувата в моче (в норме практически отсутствует). Содержание фенилаланина в крови составило 35 мг/дл ( норма около 1,5 мг/дл). Укажите, для какого заболевания характерны перечисленные симптомы, приведите возможные причины его возникновения, написав соответствующую реакцию.

37.Витамин В6 часто назначают при паркинсонизме, невритах, депрессивных состояниях. Объясните, на чем основано действие пиридоксина. Напишите схему синтеза катехоламинов. Укажите на схеме реакцию, для которой необходим витамин В6.

38.После внутривенного введения животным N15 – аспартата радиоактивная метка появляется в составе нуклеиновых кислот разных органов и тканей. Вспомните пути синтеза нуклеотидов и укажите, какие атомы в пуриновых и пиримидиновых основаниях будут содержать метку. Правильность выбора иллюстрируйте схемами соответствующих реакций.

39.Причинами подагры могут быть суперактивация ФРДФ-синтетазы либо частичная недостаточность гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Объясните, почему такие изменения в активности этих ферментов могут вызвать развитие заболевания. Напишите схемы реакций, катализируемых указанными ферментами. Укажите, почему скорость этих реакций влияет на количество мочевой кислоты, образующейся в организме.

40.В клинике, куда пациент поступил с жалобами на острые боли в мелких суставах, у него была диагностирована подагра и назначено лечение аллопуринолом. Объясните, почему аллопуринол облегчает состояние больного. Представьте схему метаболического пути, скорость которого увеличится у этого больного. Объясните механизм действия аллопуринола. Укажите, какое вещество будет конечным продуктом катаболизма пуринов при лечении этим препаратом.

41.Структурный аналог тимина – 5-фторурацил оказывает сильное цитостатическое действие и часто используется в химиотерапии опухолей. Напишите схему реакции, которую ингибирует этот препарат. Укажите, синтез какой нуклеиновой кислоты нарушается в присутствии этого препарата и почему.

117

42.Метотрексат – структурный аналог фолиевой кислоты, является эффективным противоопухолевым препаратом и широко используется в клинике. Он снижает скорость синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и тормозит рост и размножение быстрорастущих клеток. Укажите, какие стадии синтеза нуклеотидов будут ингибированы при использовании этого лекарства. Назовите производные Н4-фолата, которые обеспечивают включение углеродных атомов в азотистые основания нуклеотидов. Напишите строение пуринового и пиримидинового оснований, отметив атомы, включение которых тормозится в присутствии метотрексата.

43.В химиотерапии опухолей применяют структурной аналог глутамина – антибиотик азасерин, который ингибирует амидотрансферазные реакции. Как этот препарат изменяет скорость синтеза нуклеотидов? Укажите атомы азота, которые включаются в молекулы пуриновых и пиримидиновых оснований за счет амидной группы глутамина. Напишите схемы соответствующих реакций, иллюстирующие правильность вашего выбора.

44.У детей с синдромом Леша-Нихана наблюдается тяжелая форма гиперурикемии, сопровождающаяся появлением тофусов, уратных камней в мочевых путях и серьезными неврологическими отклонениями. С потерей активности какого фермента связано развитие заболевания? Представьте схему катаболизма пуриновых нуклеотидов. Напишите схемы реакций, которые не идут у больных при указанной патологий. Укажите лекарственный препарат, который может снизить содержание мочевой кислоты в крови этих детей, и механизм его действия.

45.При наследственной оротатацидурии с мочой выводится до 1,5 г оротата. Укажите, дефект какого фермента приводит к возникновению этого заболевания. Напишите схему синтеза пиримидиновых нуклеотидов и укажите место блока при оротатацидурии. Какие метаболиты могут устранить «пиримидиновый голод» при этой патологии.

46.Фосфорибозилдифосфат (ФРДФ) является общим субстратом в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов de novo из простых предшественников и по «запасным» путям. Объясните, почему суперактивация фермента ФРДФ-синтетазы приводит к возникновению подагры. Напишите реакцию образования ФРДФ. Объясните, на каких стадиях синтеза пуриновых нуклеотидов de novo и по «запасным» путям используется ФРДФ. Укажите, что происходит с конечными продуктами этих процессов, если они образуются в избытке.

118

Гормоны.

Гормональная регуляция обмена веществ.

1.Гормоны – представители системы регуляции:
а) эндокринной;	б) нервной;	в) иммунной;
г) аутокринной;	д) паракринной
2.Гормоны гипоталамуса стимулируют синтез:
а) либеринов;	б) тропных гормонов;	в) статинов;
г) инсулина;	д) тироксина
3.Из холестерина синтезируется:
а) адреналин;	б) кортизол;	в) инсулин;
г) окситоцин;	д) тироксин
4.Увеличивает скорость основного обмена:
а) кальцитриол;	б) вазопрессин;	в) тироксин;
г) адреналин;	д) глюкагон

5.Причиной карликовости является:
а) гиперпродукция соматостатина;		б) дефицит соматотропина;
в) дефицит витамина D;		г) дефицит инсулина;
д) гиперпродукция соматотропина
6.Инсулин стимулирует:
а) синтез гликогена;	б) фосфоролиз гликогена;		в) синтез цАМФ;
г) активацию протеинкиназы;		д) активацию гликогенфосфорилазы
7.Причиной несахарного диабета является:
а) дефицит инсулина;	б) дефицит тироксина;		в) дефицит кортизола;
г) дефицит вазопрессина;	д) гиперпродукция кортизола;
8.При феохромоцитоме в крови повышается:
а) кальцитриол;	б) вазопрессин;		в) тироксин;
г) адреналин;	д) глюкагон
9.Органмишень для глюкагона:
а) кишечник;	б) жировая ткань;		в) яичники;
г) почки;	д) мозг
10.Действует по цитозольному механизму:
а) вазопрессин;	б) инсулин;		в) кортизол;
г) тиреотропин;	д) соматотропин
11.Координирующим органом эндокринной системы является:
а) гипофиз;	б) сердце;		в) печень;
г) гипоталамус;	д) поджелудочная железа
12.Гормонам не присущи:
а) дистантность действия;	б) строгая специфичность действия;
в) высокая биологическая активность;		г) кратковременность действия;
д) действие в месте образования

119

13.Производным тирозина является:
а) тиреолиберин;	б) глюкагон;	в) инсулин;
г) адреналин;	д) кортизол
14.В корковом слое синтезируется:
а) вазопрессин;	б) инсулин;	в) кортизол;
г) тиреотропин;	д) соматотропин
15.Орган-мишень для вазопрессина:
а) мышцы;	б) артериолы;	в) молочные железы;
г) печень;	д) легкие

16.Причиной сахарного диабета является:

а) дефицит инсулина; б) дефицит тироксина; в) дефицит кортизола; г) дефицит вазопрессина; д) гиперпродукция кортизола;

17.Из триптофана синтезируется:
а) тиреолиберин;	б) мелатонин;	в) инсулин;
г) адреналин;	д) кортизол
18.Фосфодиэстеразу индуцирует:
а) вазопрессин;	б) инсулин;	в) кортизол;
г) тиреотропин;	д) соматотропин
19.Ускоряет транспорт глюкозы в клетки мышц и жировой ткани:
а) вазопрессин;	б) инсулин;	в) кортизол;
г) тиреотропин;	д) соматотропин
20.Действует по мембрано-цитозольному механизму:
а) кортизол;	б) альдостерон;	в) кальцитриол;
г) адреналин;	д) тестостерон

21.Гормон мозговой части надпочечников, повышающий устойчивость к стрессу:

а) кортизол;	б) адреналин;	в) паратирин;
г) альдостерон;	д) тестостерон
22.К гипергликемии и кетонемии приводит недостаток:
а) кортизола;	б) адреналина;	в) инсулина;
г) альдостерона;	д) тестостерона
23.Производным ненасыщенных жирных кислот является:
а) простагландин;	б) адреналин;	в) окситоцин;
г) альдостерон;	д) кальцитонин
24.Из тирозина синтезируется:
а) кортизол;	б) тироксин;	в) паратирин;
г) эстрадиол;	д) тестостерон
25.Липогенез в жировойт ткани стимулирует:
а) кортизол;	б) адреналин;	в) инсулин;
г) альдостерон;	д) тестостерон

120