Учебное пособие тесты и задачи для фарм
.pdf11.Праймер удаляет: |
|
|
|
а) ДНК-полимераза α; |
б) ДНК-полимераза δ; |
в) ДНК-полимераза ε; |
|
г) ДНК-полимераза β; |
д) ДНК-лигаза |
|
|
12.Репликация происходит: |
|
|
|
а) один раз за время клеточного цикла: |
б) с затратой энергии d-НТФ; |
||
в) с использованием НТФ; |
г) верно а, б и в; |
д) верно а и б |
|
13.3,5-фосфодиэфирные связи образуют: |
|
|
|
а) ДНК-полимераза α; |
б) ДНК-полимераза δ; |
в) ДНК-хеликаза; |
|
г) верно а, б и в; |
д) верно а и б |
|
|
14.Праймер: |
|
|
|
|
|
а) состоит из рибонуклеотидов; |
|
б) синтезируется ДНК-полимеразой-α; |
|||
в) комплементарен матричной ДНК; |
г) верно а, б и в; |
|
д) верно а и б |
||
15.ДНК-полимераза α: |
|
|
|
|
|
а) активна в Ѕ-фазу клеточного цикла; |
б) образует 3,5-фосфодиэфирные связи; |
||||
в) активирует ДНК-полимеразу-δ; |
|
г) верно а, б и в; |
|
д) верно а и б |
|
16.Для репликации характерно: |
|
|
|
|
|
а) в процессе участвует РНКполимераза; |
|
б) субстратами являются д-НТФ; |
|||
в) матрицей для синтеза служат обе нити ДНК; |
|
г) верно б и в; |
д) верно а и б |
||
17.Для синтеза лидирующей цепи ДНК необходимы: |
|
|
|
||
а) РНК-полимераза; |
б) дезоксинуклеозидтрифосфаты; |
|
|
||
в) ДНК-полимераза-δ; |
г) верно б и в; |
д) верно а, б и в |
|||
18.Фрагменты Оказаки при синтезе отстающей цепи сшивает: |
|
|
|||
а) РНК-полимераза; |
б) эндонуклеаза; |
в) ДНК-полимераза-α; |
|||
г) лигаза; |
д) хеликаза |
|
|
|
|
19.Для начала синтеза дочерней цепи ДНК необходим: |
|
|
|
||
а) промотор; |
б) терминатор; |
в) транскриптон; |
|||
г) ген-регулятор; |
д) праймер |
|
|
|
|
20.Теломераза (нуклеотидилтрансфераза): |
|
|
|
|
|
а) содержит РНК как простетическую группу; |
|
б) ведет синтез ДНК от 3-к-5 концу; |
|||
в) удлиняет 5-конец ДНК на ГГГТТА; |
|
г) верно а и б; |
д) верно а, б и в |
||
21.Синтез РНК на матрице ДНК: |
|
|
|
|
|
а) репликация; |
б) транскрипция; |
|
в) репарация; |
||
г) трансляция; |
д) полимеризация |
|
|
|
|
22.Для транскрипции необходимы: |
|
|
|
|
|
а) азотистые основания; |
б) нуклеозидтрифосфаты; |
в) пентозы; |
|||
г) нуклеозидмонофосфаты; |
д) нуклеозиды |
|
|
|
|
23.Для транскрипции характерно: |
|
|
|
|
|
а) субстратами служат рибонуклеозидтрифосфаты; |
б) продукт идентичен матрице; |
||||
в) продукт комплементарен матрице; |
|
г) верно а и б; |
д) верно а и в |
||
|
|
|
|
|
41 |
24.Участок ДНК, необходимый для начала транскрипции: |
|
|||
а) промотор; |
|
б) терминатор; |
в) транскриптон; |
|
г) ген-регулятор; |
|
д)праймер |
|
|
25.Для репликации и транскрипции не характерно: |
|
|||
а) продукт комплементарен матрице; |
б) субстратами служат d-НТФ; |
|||
в) матрицей является ДНК; |
|
г) субстраты НТФ; д) матрицей служит РНК |
||
26.Промотор: |
|
|
|
|
а) присоединяется к репликону; |
|
б) место присоединения РНК-полимеразы; |
||
в) предшествует транскриптону; |
|
г) необратимо связывается с ТАТА-фактором; |
||
д) специфическая последовательность нуклеотидов в молекуле РНК |
||||
27.Транскриптон содержит: |
|
|
|
|
а) промотор; |
б) структурные гены; |
в) терминирующий сайт; |
||
г) верно а, б и в; |
д) верно а и б |
|
|
28.Общим для репликации и транскрипции является:
а) продукт идентичен матрице; б) продукт комплементарен матрице; в) субстратами служат d-НТФ; г) субстратами служат РНК;д) матрицей служит РНК
29.Катализирует транскрипцию: |
|
|
|
|
||
а) полинуклеотидфосфорилаза; |
б) хеликаза; |
в) РНК-полимераза; |
||||
г) ДНК-полимераза; |
|
|
д) лигаза |
|
|
|
30.РНК-полимераза олигомер, содержащий субъединицы: |
|
|
||||
а) 2α, β, β1 и δ; |
|
б) 2α; |
в) 2γ; |
г) 5β; |
|
д) 2α 2β |
31.ТАТА-фактор: |
|
|
|
|
|
|
а) присоединяется к промотору; |
б) синтезирует т-РНК; |
|
в) верно а и г; |
|||
г) облегчает взаимодействие РНК-полимеразы с промотором; |
д) верно а и б |
|||||
32.РНК-полимераза: |
|
|
|
|
|
|
а) присоединяется к промотору; |
б) раскручивает участок ДНК; |
в) верно а и б; |
||||
г) для начала синтеза не требует «затравки»; |
д) верно а, б и г |
|||||
33.При созревании мРНК: |
|
|
|
|
|
|
а) вырезание интронов; |
б) образование полиА-последовательности на 3-конце РНК; |
|||||
в) связывание мРНК с рибосомами; |
г) верно а и б; |
д) верно а, б и в |
||||
34.В ходе созревания мРНК происходит: |
|
|
|
|
||
а) присоединение к 5-концу мРНК «кэпа»; |
б) сплайсинг экзонов; |
|||||
в) вырезание интронов; |
|
г) верно а, б и в; |
|
д) верно б и в |
||
35.Участок ДНК, кодирующий аминокислотную последовательность: |
|
|||||
а) интрон; |
б) оперон; |
в) экзон; |
г) промотор; |
|
д) оператор |
|
36.Нетранслируемый участок ДНК, который вырезается при процессинге: |
|
|||||
а) промотор; |
б) терминатор; |
в) интрон; |
г) ген-регулятор; |
д) экзон |
||
37.Для репарации характерно: |
|
|
|
|
||
а) участие эндонуклеаз; |
б) локализация в хроматине ядра; |
|
в) верно а, б и г; |
|||
г) матрицей для синтеза служат обе нити ДНК; |
д) верно б и в |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
42 |
38.Репарация: |
|
|
|
|
|
|
|
а) активируется в Ѕ-фазу клеточного цикла; |
б) обеспечивает стабильность генома; |
||||||
в) происходит при участии экзонуклеаз; |
|
г) верно б и в; |
|
д) верно а и б |
|||
39.Фермент, разрывающий фосфодиэфирные связи внутри цепи ДНК: |
|
||||||
а) эндонуклеаза; |
б) хеликаза; |
в) экзонуклеаза; |
г) гликозидаза; |
д) фосфорилаза |
|||
40.В ходе репарации: |
|
|
|
|
|
|
|
а) метилируется аденин; |
б) синтезируются новые цепи ДНК; |
|
|||||
в) устраняются повреждения в ДНК; |
|
г) верно а, б и в; |
|
д) верно б и в |
|||
41.При репарации из цепей ДНК удаляются: |
|
|
|
|
|||
а) тиминовые димеры; |
б) нуклеотиды, модифицированные канцерогенами; |
||||||
в) дезаминированные основания; |
|
|
г) верно а, б и в; |
|
д) верно б и в |
||
42.Процесс замены поврежденных участков ДНК: |
|
|
|
||||
а) репликация; |
|
б) транскрипция; |
|
в) репарация; |
|||
г) трансляция; |
|
д) полимеризация |
|
|
|
||
43.Химические агенты-окислители повреждают ДНК, вызывая: |
|
|
|||||
а) образование димеров тимина; |
|
|
б) дезаминирование цитозина; |
||||
в) разрыв N-гликозидной связи; |
|
|
г) разрыв фосфодиэфирных связей; |
||||
д) переход оснований в возбужденное состояние |
|
|
|
||||
44.Облучение ультрафиолетом повреждает ДНК, вызывая: |
|
|
|||||
а) дезаминирование гуанина; |
б) образование димеров тимина; |
в) депуринизацию; |
|||||
г) разрыв фосфодиэфирных связей; |
д) дезаминирование гуанина |
|
|||||
45.Тиминовые димеры образуются при: |
|
|
|
|
|
||
а) ошибках в ходе репликации; |
|
|
б) повреждении ДНК ультрафиолетом; |
||||
в) действии алкилирующих агентов; |
|
г) дефектах комплекса репарации; |
д) повреждении ДНК ионизирующей радиацией; |
|
|
||
46.Разрывы обеих нитей ДНК могут вызвать: |
|
|
|
|
а) ошибки при репликации; |
б) ультрафиолет; |
в) ионизирующая радиация; |
||
г) действие алкилирующих агентов; |
д) дефекты комплекса репарации; |
|||
47.Дезаминирование гуанина могут вызвать: |
|
|
|
|
а) сильные окислители; |
|
б) повреждение ДНК ультрафиолетом; |
||
в) действие алкилирующих агентов; |
г) дефекты комплекса репарации; |
|||
д) повреждение ДНК ионизирующей радиацией; |
|
|
||
48.Метилирование цитозина могут вызвать: |
|
|
|
|
а) ошибки при репликации; |
|
б) повреждение ДНК ультрафиолетом; |
||
в) действие алкилирующих агентов; |
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
49.В ходе репарации:
а) эндонуклеаза находит место повреждения; б) верно а, г и д; в) верно г и д; г) экзонуклеаза удаляет поврежденный участок; д) ДНК-полимераза β достраивает цепь
50.Мутации могут возникнуть в результате: |
|
|
а) модификации оснований в ДНК; |
б) вставок нуклеотидов в цепи РНК; |
|
в) замены нуклеотида в цепи ДНК; |
г) верно а и б; |
д) верно а и в |
43
Биосинтез белка. Регуляция экспрессии генов.
1.Генетическим кодом называют запись при помощи нуклеотидов информации:
а) о строении и-РНК; б) о строении белков; в) о свойствах белка; г) о последовательности аминокислот в белке; д) об образовании пептидной связи
2.Генетический код:
а) порядок чередования нуклеотидов в ДНК; б) порядок чередования нуклеотидов в РНК;
в) способ записи первичной структуры белков при помощи нуклеотидной последовательности ДНК или РНК; г) триплет нуклеотидов, кодирующий аминокислоту;
д) набор генов, определяющий фенотипические признаки
3.Для генетического кода характерно: |
|
|
а) вырожденность; |
б) универсальность; |
в) специфичность; |
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
|
4.Для генетического кода характерно: |
|
|
а) однонаправленность; |
б) комплементарность; |
в) коллинеарность; |
г) верно а и в; |
д) верно б и в |
|
5.Свойства кода: |
|
|
а) одну аминокислоту кодирует только один кодон; |
б) верно в и д; |
|
в) одну аминокислоту могут кодировать несколько кодонов; |
г) верно а и в; |
|
д) кодоны мРНК читаются в направлении от 5- к 3-концу |
|
|
6.Свойства кода: |
|
|
а) одну аминокислоту кодирует триплет нуклеотидов; |
б) верно а, в и д; |
|
в) одну аминокислоту могут кодировать несколько кодонов; |
г) верно а и в; |
|
д) смысл кодонов одинаков для всех живых организмов на Земле |
||
7.Для генетического кода характерно: |
|
|
а) триплетность; |
б) специфичность; |
в) читается с любого конца; |
г) верно а и в; |
д) верно а и б |
|
8.Синтез белка на рибосомах: |
|
|
а) репликация; |
б) транскрипция; |
в) репарация; |
г) трансляция; |
д) полимеризация |
|
9.За трансляцию ответственны: |
|
|
а) ядро; |
б) лизосомы; |
в) аппарат Гольджи; |
г) рибосомы; |
д) митохондрии |
|
10.К этапам трансляции не относится: |
|
|
а) транслокация; |
б) инициация; |
в) репарация; |
г) элонгация; |
д) терминация |
|
11.Для активации аминокислот необходим: |
|
|
а) нуклеозид; |
б) т-РНК; |
в) и-РНК; |
г) рибосомы; |
д) аминоацилфосфат |
|
44
12.Для начальной стадии активации аминокислот необходимы: |
|
||
а) и-РНК; |
б) ГТФ, Са2+; |
в) малая субъединица рибосомы; |
|
г) АТФ, Mg2+; |
д) большая субъединица рибосомы |
|
|
13.Для начальной стадии активации аминокислот необходимы: |
|
||
а) аминоациладенилаты; |
б) т-РНК; |
в) аминокислоты; |
|
г) малая субъединица рибосомы; |
д) большая субъединица рибосомы |
||
14.В результате первой стадии активации аминокислот образуется: |
|
||
а) аминоациладенилат; |
б) аминоацилфосфат; |
в) аминоацил-КоА; |
|
г) аминоацил-и-РНК; |
д) ацетил-КоА |
|
|
15.Для активации аминокислот необходима: |
|
||
а) аминоацил-тРНК-синтетаза; |
б) лигаза; |
в) полимераза; |
|
г) фосфорилаза; |
|
д) киназа |
|
16.Аминоацил-т-РНК образуется за счет связи: |
|
||
а) водородной; |
|
б) пептидной; |
в) сложноэфирной; |
г) дисульфидной; |
|
д) гликозидной |
|
17.Адапторную функцию т-РНК определяет: |
|
|
а) наличие петель и спирализованных участков; |
б) наличие антикодона; |
|
в) наличие участка связывание аминокислот; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в |
18.Полный вариант компонентов инициации белкового синтеза:
а) и-РНК, факторы инициации, малая и большая субъединицы, ГТФ, Mg2+, мет-тРНК;
б) инициирующий кодон, аминоацил-т-РНК; |
в) и-РНК, малая субъединица; |
|||
г) и-РНК, большая субъединица рибосомы, АТФ; |
д) малая субъединица, ГТФ, Мg2+ |
|||
19.Первый этап трансляции: |
|
|
|
|
а) элонгация; |
б) терминация; |
|
в) рекогниция; |
|
г) инициация; |
д) процессинг |
|
|
|
20.Компонент, не участвующий в инициации синтеза полипептидной цепи: |
||||
а) рибосомы; |
б) ГТФ, Mg2+; |
в) белковые факторы; |
||
г) N-формилметионин; |
д) пептидилтрансфераза |
|
||
21.Полный вариант компонентов элонгации белкового синтеза: |
|
|||
а) ДНК, и-РНК, рибосома, аминоацил-т-РНК; |
б) аминоацил-т-РНК, транслоказа, ГТФ; |
|||
в) рибосома, и-РНК, Mg2+, факторы элонгации; |
г) верно б и в; |
д) верно а и в |
22.На каждой стадии элонгации происходит: |
|
|
|
а) удлинение растущего полипептида на аминокислоту; |
б) присоединение мет-тРНК; |
||
в) взаимодействие аминокислот с тРНК; г) гидролиз АТФ; |
д) отщепление тРНК |
||
23.Совокупность нуклеотидов, определяющих аминокислоту в полипептиде: |
|||
а) промотор; |
б) ген; |
в) оперон; |
|
г) антикодон; |
д) кодон |
|
|
24.Антикодон: |
|
|
|
а) находится на т-РНК; |
б) комплементарен кодону на и-РНК; |
||
в) бессмысленный кодон и-РНК; |
г) верно а, б и в; |
д) верно а и б |
45
25.Пептидилтрансфераза контролирует: |
|
|
||
а) окончание синтеза пептида; |
б) связывание аминоацил-т-РНК с рибосомой; |
|||
в) перемещение рибосомы вдоль и-РНК; |
г) образование пептидной связи; |
|||
д) присоединение аминоацил-т-РНК к рибосоме |
|
|
||
26.Транслоказа контролирует: |
|
|
|
|
а) окончание синтеза пептида; |
б) связывание аминоацил-т-РНК с рибосомой; |
|||
в) перемещение рибосомы вдоль и-РНК; |
г) образование пептидной связи; |
|||
д) присоединение аминоацил-т-РНК к рибосоме |
|
|
||
27.На рибосоме адапторная РНК связывается с: |
|
|
||
а) м-РНК; |
|
б) ДНК; |
|
в) аминоацил-тРНК-синтетазой; |
г) АТФ; |
|
д) факторами терминации |
||
28.Энергия ГТФ при трансляции требуется для: |
|
|
||
а) транслокации; |
|
б) верно в и д; |
в) терминации; |
|
г) верно а, в и д; |
|
д) включения аминоацил-т-РНК в центр связывания |
||
29.После вхождения в А-центр рибосомы кодона UAG наступает: |
||||
а) элонгация; |
б) терминация; |
|
в) инициация; |
|
г) транслокация; |
д) образование пептидной связи |
|||
30.Для окончания синтеза полипептидной цепи необходимы: |
||||
а) АТФ, терминирующие кодоны в и-РНК; |
|
б) факторы терминации и ГТФ; |
||
в) АТФ, т-РНК; |
г) верно а и б; |
|
д) верно а и в |
31.Посттрансляционная модификация белков включает:
а) образование первичной структуры; б) верно а и г; в) верно г и д; г) присоединение кофакторов, олигосахаридов, фосфорилирование и т.п.; д) гидроксилирование лизина, пролина для упрочнения структуры
32.В ходе посттрансляционной достройки полипептидные цепи могут:
а) соединяться в олигомер; |
б) подвергаться частичному протеолизу; |
|||
в) присоединять простетические группы; |
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
||
33.В ходе посттрансляционной модификации полипептидные цепи могут: |
||||
а) фосфорилироваться; |
б) удлиняться на несколько аминокислот; |
|||
в) декарбоксилироваться; |
г) верно а и в; |
д) верно а, б и в |
||
34.Регулируемый оперон от нерегулируемого отличает наличие: |
|
|||
а) оператора; |
б) промотора; |
в) кодона; |
||
г) терминатора; |
д) гена |
|
|
|
35.Роль белка-репрессора в регуляции синтеза белка:
а) разрушает и-РНК; б) останавливает репликацию; в) связывается с геном-оператором, препятствуя транскрипции;
г) препятствует трансляции; д) препятствует образованию активной рибосомы
36.Индуктор:
а) связывается с белкомрепрессором, изменяя его структуру;
б) освобождает ген-оператор, разрешая транскрипцию; |
|
|
в) запрещает транскрипцию; |
г) верно а и б; |
д) верно а и в |
46
37.Ген-регулятор участвует в регуляции синтеза белка: |
|
|
||
а) кодируя белок-репрессор; |
б) препятствуя присоединению РНК-полимеразы и ДНК; |
|||
в) прекращая синтез и-РНК; |
г) ускоряя репликацию; |
д) ускоряя синтез РНК |
||
38.Белок, регулирующий гистидиновый оперон: |
|
|
||
а) синтезируется с постоянной скоростью; |
б) имеет сродство к оператору; |
|||
в) связывается с оператором только после образования комплекса с гистидином; |
||||
г) для связывания с оператором необходима энергия; |
|
д) верно а и б |
||
39.При клеточной дифференцировке происходит: |
|
|
||
а) разрушение части ДНК; |
|
б) кратковременная индукция генов; |
||
в) кратковременная репрессия; |
|
г) усиление транскрипции; |
||
д) длительная репрессия определенных генов |
|
|
||
40.Зоны стойкой репрессии генов формируются путем: |
|
|
||
а) связывания ДНК с гистонами; |
|
|
б) конденсации хроматина; |
|
в) метилирования ДНК; |
|
г) верно а, б и в; |
д) верно б и в |
|
41.Различия качественного состава белков в клетках печени и почек возникают из-за: |
||||
а) разного набора генов в хромосомах; |
б) разной скорости обновления белков; |
|||
в) экспрессии разного набора генов; |
г) различия в скорости синтеза белков; |
д) ингибирования трансляции конечными продуктами метаболизма
42.При клеточной дифференцировке:
а) теряется неактивный хроматин; б) усиливается транскрипция активных участков; в) происходит включение одних участков хроматина и выключение других; г) ослабляется связь с гистонами в области неактивного хроматина;
д) активно транскрибируются участки в области конденсированного хроматина
43.Полиморфизм белков – результат: |
|
|
|
|
а) мутаций в копиях одного и того же гена; |
б) посттрансляционной модификации; |
|||
в) ошибок при трансляции; |
г) ошибок при транскрипции; |
д) верно б и в |
||
44.Полиморфизм белков обуславливает: |
|
|
|
|
а) трансплантационную несовместимость; |
|
б) наследственные болезни; |
||
в) групповую принадлежность крови; |
г) верно а, б и в; |
д) верно а и б |
||
45.Полиморфизмом белков обусловлены: |
|
|
|
|
а) предрасположенность к некоторым заболеваниям; |
б) появление изоферментов; |
|||
в) непереносимость лекарственных препаратов; |
|
г) верно а, б и в; |
д) верно а и б |
Ингибиторы матричных биосинтезов: лекарственные препараты и бактериальные токсины
1.Противоопухолевые препараты - актиномицин и рубомицин ингибируют:
а) трансляцию; |
б) репликацию; |
в) транскрипцию; |
г) верно а и б; |
д) верно б и в |
|
47
2.Антибиотики стрептомицин и тетрациклин ингибируют: |
||
а) образование аминоацил-т-РНК; |
б) репликацию; |
|
в) транскрипцию; |
г) трансляцию; |
д) репарацию |
3.Применение митомицина в терапии опухолей основано на том, что он: |
||
а) встраиваясь в ДНК, препятствует репликации и транскрипции; |
||
б) ингибирует синтез белка; |
в) разрушает и-РНК; |
|
г) ингибирует синтез аминоацил-т-РНК; |
д) ускоряет репликацию |
4.Антибиотики левомицитин и эритромицин: |
|
|
|
|
||
а) ингибируют синтез аминоацил-т-РНК; |
б) ингибируют репликацию; |
|||||
в) ускоряют транскрипцию; |
г) прекращают трансляцию; |
д) ускоряют репарацию |
||||
5.Дифтерийный энтеротоксин вызывает развитие болезни в связи с тем, что он: |
||||||
а) ингибирует транслокацию; |
|
б) вызывает разрывы в структуре ДНК; |
||||
в) катализирует АДФ-рибозилирование ЕF2 в клетках млекопитающих; |
|
|||||
г) верно а и в ; |
|
|
д) верно а и б |
|
|
|
6.Противоопухолевые антибиотики: |
|
|
|
|
||
а) синтезируются микроскопическими грибами; |
|
б) взаимодействуют с ДНК; |
||||
в) блокируют синтез РНК и белков у прокариот; |
|
г) верно а и б; |
д) верно а и в |
|||
7.Антибактериальные антибиотики: |
|
|
|
|
||
а) синтезируются микроскопическими грибами; |
|
б) взаимодействуют с ДНК; |
||||
в) блокируют синтез РНК и белков у прокариот; |
|
г) верно б и в; |
д) верно а и в |
|||
8.Интерфероны: |
|
|
|
|
|
|
а) прекращают синтез белка в инфицированных клетках; |
б) разрушают рРНК; |
|||||
в) белки, синтезируемые при вирусной инфекции; |
г) верно б и в; |
д) верно а, б и в |
||||
9.Эритромицин связывается с 50Ѕ-субъединицей рибосомы, ингибируя: |
|
|||||
а) трансляцию в клетках эукариот; |
б) транскрипцию в клетках прокариот; |
|||||
в) созревание РНК; |
г) трансляцию в клетках прокариот; |
|
д) репликацию |
|||
10.В клетках, инфицированных вирусами: |
|
|
|
|
||
а) активируется синтез вирусной РНК; |
б) активируется синтез интерферона; |
|||||
в) прекращен синтез РНК и белка в клетках хозяина; |
г) верно а и б; |
д) верно а, б и в |
||||
11.Противоопухолевый антибиотик дауномицин: |
|
|
|
|||
а) нарушает синтез РНК и ДНК в опухолевых клетках; |
б) токсичен для больного; |
|||||
в) поступает в опухолевые клетки из-за их большей проницаемости; |
|
|||||
г) верно а, б и в; |
|
д) верно б и в |
|
|
|
|
12.Многие вирусы в организме человека: |
|
|
|
|
||
а) связываются с рибосомами; |
|
б) выключают транскрипцию РНК хозяина; |
||||
в) прекращают синтез клеточных белков; |
г) верно б и в; |
д) верно а, б, и в |
13.Токсин бледной поганки, α-аманитин: а) ингибирует транскрипцию в клетках эукариот; б) активирует трансляцию; в) нарушает созревание мРНК; г) верно б и в; д) верно а и в
14.Токсичный белок рицин, выделенный из клещевины обыкновенной: |
|
|
а) ингибирует трансляцию у эукариот; |
б) активирует трансляцию у эукариот; |
|
в) нарушает созревание мРНК; |
г) верно б и в; |
д) верно а и б |
48
15.Тетрациклины: |
|
|
|
а) ингибируют трансляцию; |
б) нарушают посттрансляционную модификацию белков; |
||
в) прекращают синтез белков у прокариот; |
г) верно б и в; |
д) верно а и в |
Задачи |
Матричные биосинтезы |
1.Чем объяснить то, что в клетке имеется несколько десятков тысяч разных мРНК и только несколько десятков разных тРНК. Объясните, как это различие связано с функциями мРНК и тРНК в клетках эукариот.
2.Объясните, почему в клетках постоянно идет репарация ДНК, а репаративных комплексов для РНК нет. Для ответа сравните строение и функции этих нуклеиновых кислот у эукариот.
3.Действие ионизирующей радиации на организм приводит к нарушению многих процессов, хотя действие многих других факторов (дезаминирующие факторы, облучение ультрафиолетом) не приводит к таким катастрофическим последствиям. Объясните причину этих различий.
4.После облучения ультрафиолетовыми лучами у пациента в ДНК фибробластов кожи обнаружено большое количество димеров тимина. В норме такие изменения ДНК обнаруживаются редко. Чем можно объяснить появление повреждений в ДНК данного пациента?
5.В большинстве соматических клеток после завершения репликации хромосом 5-концы дочерних цепей ДНК недостроены, так как после удаления праймеров эти фрагменты оказываются недореплицированными. В эмбриональных клетках этого не наблюдается. Как осуществляется восстановление 5-концов дочерних цепей ДНК в быстро делящихся клетках.
6.В яйцеклетке в смысловой части гена, кодирующего гомогентизидазу, произошла замена 7-го нуклеотида с образованием терминирующего кодона. Какие изменения в структуре фермента произойдут в ходе трансляции мутантного гена?
7.При старении организма между гистонами и ДНК образуются ковалентные связи. Как появление прочных связей между ДНК и гистонами влияет на функции ДНК. Укажите особенности строения гистонов, характер их взаимодействия с ДНК в норме, роль этих белков в компактизации ДНК в ядре, участие в регуляции репликации и транскрипции.
8.Из клеток печени выделен белок, в который входит 192 аминокислотных остатка. Этот белок кодируется геном, состоящим из 1440 пар оснований. Объясните причину несоответствия количества аминокислотных остатков в белке числу пар нуклеотидов в гене, кодирующем этот белок.
9.Опровергает ли центральную догму молекулярной генетики тот факт, что в РНКсодержащих вирусах, нет ДНК, а хромосомы состоят только из РНК. Обоснуйте свой ответ.
49
10.Метионин – одна из двух аминокислот, которым соответствует только один кодон. Этот кодон кодирует как инициирующий остаток метионина, так и внутренние остатки метионина в синтезируемых полипептидах. Объясните, каким образом это происходит.
11.Сколько богатых энергией фосфатных связей затрачивается на синтез белка из двухсот аминокислотных остатков.
12.Один из белков костной ткани – остеокальцин, содержит остатки γ- карбоксиглутаминовой кислоты, которая обеспечивает нормальную минерализацию, связывая ионы кальция. Как в составе остеокальцина появились остатки этой аминокислоты.
13.В химиотерапии опухолей используется антибиотик дауномицин, который внедряется между основаниями ДНК, и аналог фолиевой кислоты – метотрексат. Активность каких процессов снижается при использовании этих препаратов. Укажите различия в механизме действия этих препаратов.
14.Циклофосфан, попадая в опухолевые клетки, расщепляется присутствующими там фосфатазами с образованием реакционноспособного алкилирующего агента, который взаимодействует с ДНК. Какие матричные биосинтезы ингибирует этот препарат в опухолевых клетках? Для этого сравните скорость синтеза ДНК и РНК в опухолевых и нормальных клетках.
15.Гормон альдостерон вызывает задержку Nа+, увеличивая в клетках-мишенях количество белков-переносчиков этих ионов. Какой матричный процесс ускоряет этот гормон. Изобразите схему этого процесса.
16.Стероидный гормон кортизол приводит к увеличению в печени количества ключевых ферментов синтеза глюкозы. Изобразите схему матричного процесса, индуцируемого кортизолом.
17.Набор ферментов необходимых для синтеза мочевины есть только в клетках печени. В клетках других органов такой набор ферментов отсутствует. Объясните эти различия в белковом составе клеток различных тканей.
18.В популяции людей существует несколько вариантов фермента глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы. Два из них различаются только по одной аминокислоте: в первом варианте – аспартат, во втором – аспарагин. Являются ли эти варианты фермента примером полиморфных белков?
19.В гипоталамусе из белков-предшественников образуются два гормона – нонапептиды вазопрессин и окситоцин, выполняющие различные функции. Первичная структура этих пептидов близка, но у вазопрессина в 3-й и 8-й позициях цепи фен и арг, а у окситоцина – иле и лей соответственно. Могли ли возникнуть эти различия в результате точечных мутаций.
20.Дифтерийный токсин вызывает АДФ-рибозилирование фактора элонгации ЕF2 в клетках эукариот, нарушая синтез белка. Покажите на схеме стадию синтеза белка, на которой произойдет остановка этого процесса.
50