Синдром повышенной (усиленной) секреторной деятельности желудка

- гиперсекреция соляной кислоты (и пепсина) в межпищеварительном периоде или в ответ на стимуляцию пентагастрином (гистамином). Может клинически не проявляться. У значительной части больных синдром повышенной секреторной деятельности желудка можно заподозрить при наличии синдрома пилородуоденальных болей (боли в подложечной области - периодические, возникающие через 1,5 - 2 часа после приема пищи, ночные, голодные; еда, антациды и антисекреторные препараты облегчают или даже полностью купируют боль).

Для верификации синдрома необходимо провести исследование секреторной деятельности желудка в базальном периоде и в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином.

Базальная гиперсекреция кислоты (БВК): у женщин более 5 ммоль/ч, у мужчин более 7 ммоль/ч

Степени повышения БВК:

до 10 ммоль/ч - легкая

от 10,1 до 15 ммоль/ч - умерено выраженная

более 15 ммоль/ч - резко выраженная

Гиперсекреция кислоты в ответ на максимальную стимуляцию (ПВК) свидетельствует о гиперплазии париетальных клеток: для мужчин и женщин более 0,45 ммоль/час-кг.

Степени повышения ПВК:

от 0,45 до 0,60 ммоль/час-кг - умеренная,

более 0,60 ммоль/час-кг - резко выраженная

Нозология: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гастринома, синдром Золлингера-Эллисона.

Синдром недостаточности секреторной деятельности желудка

- синдром, как правило, обусловлен хроническим атрофическим гастритом (хроническим аутоиммунным гастритом, тип А или диффузным гастритом, тип В), которые приводят к гипоплазии париетальных клеток, о чем свидетельствует снижение пиковой выработки кислоты в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином. У части больных синдром клинически не проявляется. У некоторых снижение секреторной деятельности желудка можно заподозрить при диспептических жалобах, функциональном демпинг-синдроме, В₁₂-дефицитной анемии.

Синдром снижения секреторной деятельности желудка верифицируется только данными определения уровня кислотовыделения в ответ на максимальную стимуляцию пентагастрином или гистамином.

Гипосекреция кислоты диагностируется, если пиковая выработка кислоты (ПВК) менее 10 ммоль/ч или 0,15 ммоль/ч-кг; чем ниже показатели ПВК, тем выраженней хроническое гастритическое поражение слизистой оболочки фундального отдела желудка.. Если рН желудочного содержимого после максимальной стимуляции пентагастрином или гистамином не снижается ниже 6,0 - диагностируется ахлоргидрия (ахилия).

Степени понижения секреторной деятельности желудка:

а) умеренная - 0,15 - 0,1 ммоль/час-кг

б) выраженная - ниже 0,1 ммоль/час-кг

в) ахилия - рН больше или равна 6,0.

Нозология: хронический атрофический гастрит (хронический аутоиммунный гастрит, тип А, хронический диффузный гастрит, тип В), язвенная болезнь тела желудка.

Синдром острого кровотечения из верхнего отрезка жкт (пищеводно-желудочно-дуоденального)

- излияние крови различной интенсивности в просвет верхнего отрезка ЖКТ (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки). Кровотечение может быть малым (скрытым) и массивным.

При скрытом (небольшом по объему, но длительном) желудочно-кишечном кровотечении основным признаком является "беспричинное" малокровие, не требующее, как правило, неотложной помощи.

Острое массивное кровотечение (потеря более 1500 мл крови или 25% внутрисосудистого объема) нередко осложняется геморрагическим шоком. Диагностическая работа врача осуществляется одновременно с лечебными мероприятиями (остановка кровотечения, борьба с шоком т.п.).

Кровотечение может проявляться кровавой рвотой, меленой и/или внезапным обмороком и другими симптомами острой сосудистой недостаточности и анемии.

При массивном кровотечении в просвет желудочно-кишечного тракта различают два периода: латентный и явный.

Опорные признаки латентного периода - синдром острой сосудистой недостаточности - обморок, шум в ушах, головокружение, слабость, бледность кожных покровов, слизистых оболочек и конъюнктивы, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, падение АД, одышка.

Общая слабость иногда выражена настолько резко, что больной с трудом отвечает на вопросы. В более легких случаях больной пытается встать, что нередко оканчивается потерей сознания, вследствие диффузной ишемии головного мозга. В зависимости от темпа и объема кровотечения скрытый период может продолжаться от нескольких минут до суток. Это наиболее трудный для диагностики период.

О тяжести желудочно-кишечного кровотечения в первые часы его развития можно судить по степени падения АД, выраженности тахикардии, дефициту ОЦК. Необходимо помнить, что снижение содержания гемоглобина, обусловленное гемоделюцией, начинает выявляться лишь через несколько часов после возникновения кровотечения. В оценке дефицита ОЦК помогает определение индекса шока — частное от деления частоты пульса на величину систолического давления.