- •1 Вопрос. Физиология человека и её связь с педагогикой и психологией. Анатомия и физиология являются научным фундаментом для биологических наук — медицины, гигиены и психологии.
- •2 Вопрос. Единство организма и внешней среды. Нервные и гуморальные механизмы поддержания постоянства внутренней среды(гомеостаза) организма.
- •Итак, гомеостаз – это:
- •Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну.
- •1.Волокна типа а – это толстые волокна, имеющие миелиновую оболочку. В эту группу входят 4 подтипа:
- •Проводимость – способность живой ткани проводить возбуждение.
- •Существуют 2 формы активного состояния возбудимых тканей:
- •Возбуждение;
- •Торможение.
- •Возбуждение - активный процесс - ответная реакция ткани на раздражение. Характеризуется проявлением функциональных отправлений. Любое возбуждение имеет ряд признаков.
- •Возбуждение может быть 2-х видов: местное (локальный ответ); распространяющееся (импульсное).
- •Импульсное (распространяющееся) возбуждение - присуще высокоорганизменным тканям, возникает под действием порогового и сверхпорогового раздражителей.
- •6 Вопрос. Проведение возбуждения по нервам. Синапсы, их строение и свойства.
- •1. Физиологические свойства синапсов, их классификация
- •1) Пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);
- •Вопрос 7. Физиология возбуждения. Понятие о раздражении, возбуждении и торможении. Изменение возбудимости во время одиночного цикла возбуждения.
- •Вопрос 8. Основные свойства периферической нервной системы.
- •Вопрос 9. Основные свойства нервных центров. Явление центрального торможения и принцип доминанты.
- •1. Односторонность проведения возбуждения. В рефлекторной дуге, включающей нервные центры,
- •1) Экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей);
- •Вопрос 11. Основные функции продолговатого мозга.
- •Вопрос 12. Основные функции среднего и заднего мозга.
- •1) Бугры четверохолмия;
- •2) Красное ядро;
- •3) Черное ядро;
- •4) Ядра III–IV пары черепно-мозговых нервов.
- •Вопрос 13. Системы мозга: Лимбическая система, ретикулярная формация и ассоциативная система.
- •Вопрос 14. Промежуточный мозг-высший центр вегетативных функция организма.
- •1) Специфические:
- •2) Неспецифические ядра. Это неспецифический путь передачи импульсов в кору головного мозга, изменяется частота биопотенциала (моделирующая функция);
- •1) Интеграция (мышление, сознание, речь);
- •2) Обеспечение связи организма с внешней средой, приспособление его к ее изменениям;
- •3) Уточнение взаимодействия между организмом и системами внутри организма;
- •4) Координация движений (возможность осуществлять произвольные движения, делать непроизвольные движения более точными, осуществлять двигательные задачи).
- •Вопрос 16. Стадии возбуждения в цнс. Возрастные и индивидуальные особенности.
- •Вопрос 18. Строение и звенья рефлекторной дуги (кольца) . Виды синапсов и их значение в проведении возбуждения в нервной системе.
- •1) Простые – моносинаптические рефлекторные дуги (рефлекторная дуга сухожильного рефлекса), состоящие из 2 нейронов (рецепторного (афферентного) и эффекторного), между ними имеется 1 синапс;
- •2) Сложные – полисинаптические рефлекторные дуги. В их состав входят 3 нейрона (их может быть и больше) – рецепторный, один или несколько вставочных и эффекторный.
- •1) Пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);
- •2. Закон индукции
- •4. Закон суммации. Правила суммации:
- •1) Принципе материалистического детерминизма;
- •2) Принципе структурности;
- •3) Принципе анализа и синтеза.
- •Вопрос 20. Простые и сложные
- •1) Простые – моносинаптические рефлекторные дуги (рефлекторная дуга сухожильного рефлекса), состоящие из 2 нейронов (рецепторного (афферентного) и эффекторного), между ними имеется 1 синапс;
- •Вопрос 21. Условные рефлексы (приобретённая память). Механизмы образования, роль подкрепления.
- •23. Условные рефлексы (приобретенная память) Роль первой и второй сигнальных систем в их образовании
- •Вопрос 24. Положительные и отрицательные условные рефлексы. Механизм образования. Роль воспитания и обучения в их формировании и значение в жизни человека.
- •Вопрос 25. Учение о торможении. Виды торможения и их значение в процессах жизнедеятельности организма.
- •Вопрос 26. Вторая сигнальная система. Анатомо-физиологические особенности развития речи. Виды и особенности мышления( возрастные и индивидуальные)
- •Вопрос 27. Межполушарная асимметрия головного мозга. Возрастные и индивидуальные особенности.
- •Вопрос 28 Организм как живая функциональная система. Результат как полезно-приспособительный и системообразующий фактор.
- •Вопрос 29. Динамический стереотип. Возрастные и индивидуальные особенности формирования простых и сложных динамических стереотипов.
- •Вопрос 30. Функциональные системы врождённых(соматических и вегетативных) рефлексов.
- •Вопрос 32. Внд,.Роль коры в регуляции поведенческих реакций человека. Воля, её воспитание и тренировка. Алкоголь- разрушитель коры головного мозга и высшей нервной деятельности.
- •Вопрос 33. Корково-подкорковые взаимоотношения. Значение доминирующей мотивации в формировании поведенческих реакций. Роль педагога и психолога.
- •34 Вопрос. Виды и причины неврозов как функциональных нарушений внд человека.
- •Вопрос 35. Астенический невроз. Причины, профилактика и коррекция внд.
- •Вопрос 36. Неврозы навязчивых состояний.. Причины, профилактика и коррекция.
- •Вопрос 37. Истерический невроз. Причины, профилактика.
- •Вопрос 38.Соматическая нервная система. Особенности строения и проведения возбуждения. Высшие нервные центры соматических рефлексов.
- •Вопрос 39.Вегетативная нс. Особенности строения и проведения возбуждения. Высшие нервные центры вегетативных рефлексов. Вегетативный профиль индивидуума.
- •1) Обеспечивает внутриорганную иннервацию;
- •Вопрос 40.Влияние симпатической нервной системы на функции внутренних органов
- •Вопрос 41. Влияние парасимпатической нервной системы
- •Вопрос 42. Локализация функций в коре большого мозга. Латерализация функций в коре больших полушарий.
- •Вопрос 43. Динамическая локализация функций мозга. Нейрофизиологические механизмы восстановления и компенсации утраченных сил.
- •Вопрос 44. Значение биоритмов для жизнедеятельности организма
- •Вопрос 45.Основные законы деятельности нервной системы.
- •1) Принципе материалистического детерминизма;
- •2) Принципе структурности;
- •3) Принципе анализа и синтеза.
- •Вопрос 46. Анализаторные системы. Понятие, основные отделы и их функции
- •1) Многослойность, т. Е. Наличие нескольких слоев нервных
- •Вопрос 47. Органы чувств. Понятие, особенности строения. Общие свойства рецепторов
- •Вопрос 48. Общие свойства и классификация анализаторов
- •Вопрос 49. Зрительный анализатор.
- •Вопрос 50. Слуховой анализатор
- •Вопрос 51. Вкусовой анализатор и кожный
- •1. Анатомическая и гистологическая характеристика органа чувства
- •3. Проводящий путь кожного анализатора
- •Вопрос 52. Вестибулярный и двигательный анализаторы.
- •53. Внутренний и болевой анализаторы.
Вопрос 24. Положительные и отрицательные условные рефлексы. Механизм образования. Роль воспитания и обучения в их формировании и значение в жизни человека.
Положительные и отрицательные условные рефлексы. Условные рефлексы, в динамике которых проявляется активность организма в виде двигательных или секреторных реакций, называются положительными. Условные реакции, не сопровождающиеся внешним двигательным и секреторным эффектами в связи с их угнетением, относят к отрицательным, или тормозным, рефлексам. В процессе приспособления организма к изменяющимся условиям среды оба вида рефлексов имеют большое значение. Они тесно взаимосвязаны, так как проявление одного вида деятельности сочетается с угнетением других видов. Например, при оборонительных двигательных условных рефлексах тормозятся условные пищевые реакции и наоборот. При условном раздражителе в виде команды «Смирно!» вызывается деятельность мышц, обусловливающих стояние в определенном положении и торможение других условных двигательных реакций, которые осуществлялись до этой команды (например, ходьба, бег).
Такое важное качество, как дисциплинированность, всегда связано с одновременным сочетанием положительных и отрицательных (тормозных) условных рефлексов. Например, при выполнении некоторых физических упражнений (прыжки в воду с вышки, гимнастическое сальто и др.) для подавления реакций самосохранения и чувства страха требуется торможение сильнейших отрицательных оборонительных условных рефлексов.
Вопрос 25. Учение о торможении. Виды торможения и их значение в процессах жизнедеятельности организма.
Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.
Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.
Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в 1862 году И.М.Сеченовым ("сеченовское торможение”). Это открытие сыграло в физиологии не меньшую роль, чем сама формулировка понятия рефлекса, так как торможение обязательно участвует во всех без исключения нервных актах. И.М.Сеченов обнаружил явление центрального торможения при раздражении промежуточного мозга теплокровных. В 1880 году немецкий физиолог Ф.Гольц установил торможение спинальных рефлексов. Н.Е. Введенский в результате серий опытов по парабиозу вскрыл интимную связь процессов возбуждения и торможения и доказал, что природа этих процессов едина.
Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.
В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.
Центральное торможение(первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.
Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.
Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель.
Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением. Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.
Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали (рис. 87). По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов.
Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин "антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах.
Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином (на процессы возбуждения эти фармакологические вещества не действуют).
В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в цнс, возбуждение разливается ("диффундирует”) по всей цнс, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).
Торможение ретикулярное (лат. reticularis - сетчатый) - нервный процесс развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным торможением, развивающимся на мотонейронах. Влияние ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности. В этом случае, так же как и при возвратном торможении мотонейронов происходит ограничение их активности. Между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системочй возвратного торможения через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под постоянным тормозящем контролем со стороны двух структур. Тормозящее влияние со стороны ретикулярной формации являются дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонейронов.
Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение).
Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в цнс специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941).
Данные относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию.
Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.
При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала.
Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса.
Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотизирующие вещества (хлоралоза, нембутал) значительно усиливают и удлиняют пресинаптическое торможение. Этот вид торможения обнаружен в различных отделах цнс. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и спинного мозга. В первых исследованиях механизмов пресинаптического торможения считалось, что тормозное действие осуществляется в точке, отдаленной от сомы нейрона, поэтому его называли "отдаленным” торможением.
Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации.
Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах Н.Е. Введенского (1886, 1901г.г.).
Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах цнс.
Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывавающий почти всю цнс, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга.
При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов.
Парабиотическое торможение развивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке.
Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением. Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).