Печеночная кома

Причины

Шунтовая кома

Причина -интоксикация организма продуктами метаболизма и экзогенными в-вами. Это явл-ся результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией

Печенрчно-клеточная (паренхиматозная) кома

Причина –интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью части печени → нарушается вся ф-ция печени.

Механизм

Этиологические факторы → гипогликемия, ацидоз, дисбаланс ионов, расстройства кровообращения, эндотоксинемия, полиорганная недостотачность → кома

Проявления

-утрата сознания; -подавление всех рефлексов, поражения ткани головного мозга;

Прекоматозные состояния: -тошнота; -рвота; -потеря аппетита; -головная боль; -расстройства ЦНС

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность – состояние, характеризующееся ↓ или прекращением экскреторной, а также нарушением других ф-ций почек

Острая почечная недостаточность

Причины

Преренальные –кровопотеря; шок; -коллапс; -СН; -тромбоз почечных артерий

Ренальные –некроз(некронефроз); -ишемия почек; -нефротоксические в-ва;

Постренальные –обтурация мочевыводящих путей (камнями, опухолью, тромбом); -сдавление извне (увеличенной маткой при беременности)

Механизм

Этиологические факторы → -прогрессирующее ↓ клубочковой фильтрации; -сужение, обтурация канальцев почек; -подавление канальцевой экскреции и секреции; -повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов → острая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – состояние, развивающееся в связи с нарастающей и уменьшением кол-ва нефронов

Причины

Преренальные – хронические артериальные гипертензии; -стеноз почечных артерий

Ренальные – гломерулонефриты; -поликистоз; -СД;

Постренальные –обструкция мочевыводящих путей

Механизм

Снижение (до прекращения) процессов клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с гибелью нефронов и замещением их соед. тканью

Проявления

Изменения диуреза: -полиурия; -олигурия; -анурия

Изменения плотности мочи: -гиперстенурия; -гипостенурия; -изостенурия

Изменения состава мочи: -значительные изм-ия сод-ия норм. компонентов; -появление патологических компонентов

Изменения объема и состава крови: -гипер-,гиповолемия; -азотемия; -гипо-,диспротеинемия;

Патология эндокринных желез

Виды

-центрогенный; -первично-железистый; -постжелезистый

Центральный – нарушения механизмов регуляции желез со стороны нейронов коры большого мозга и гипоталамо-гипофизарной системы.

Причины

-дефекты и повреждения головного мозга; -действие токсинов и инфекционных агентов; -генные дефекты; -нарушения ВНД

Механизм

Этиологические факторы → нарушения образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ) и тропных гормонов аденогипофиза

Первычно-железистые – нарушения синтеза и секреции гормонов из-за патологических процессов в железе.

Причины

-инфекции; -врожденные дефекты развития желез

Механизм

Этиологические факторы → изм-ие массы эндокринных клеток; -дефицит субстратов синтеза гормонов; -нарушение депонирования и высвобождения гормонов из клеток; -изм-ие акт-ти ферментов для синтеза гормонов; -недостаточность синтеза гормонов в рез-те длительной стимуляции железы

Постжелезистый – нарушения транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-мишени

Транспортный - ↓ или ↑ связывания гормона с транспортным белком

Инактивация циркулир-щих гормонов – связана с образованием ат к гормонам (инсулин, АКТГ, СТГ)

Рецепторный – нарушения взаимодействия гормона с его рецептором: -изм-ие числа рецепторов к гормонам; -образование ат к рецепторам; -блокада рецепторов; -перекрестный эффект гормона (СТГ может акт-ть рецепторы пролактина)

Метаболический - нарушение метаболизма гормонов: -разрушения гормонов в печени при ее поражениях; -избыточное дейодирование тироксина → гипертиреоз