- •Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Симптоматические (вторичные) гипертонии
- •Артериальная гипотония
- •Коронарная недостаточность
- •Сердечная недостаточность
- •Пороки сердца
- •Аритмии сердца
- •Железодефицитные анемии
- •B12 (фолиево)-дефицитная анемия
- •Гемолитические анемии
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопении
- •Клинические проявления лейкозов. Сходство и отличия от лейкемоидных р-ции.
- •Альвеолярная гиповентиляция
- •Альвеолярная гипервентиляция
- •Нарушения перфузий легких, диффузионной способности альвело-капиллярных мембран, вентилляционно-перфузионных отношений
- •Пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Расстройства аппетита
- •Нарушения пищеварения в полости рта
- •Нарушения секреторной и моторной функции желудка
- •Гастрит
- •Язвенная болезнь
- •Расстройства пищеварения в кишечнике
- •Желтуха
- •Подпеченочная желтуха
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Почечная недостаточность
- •Патология эндокринных желез
- •Гипофункция передней и задней доли гипофиза
- •Гиперфункция передней и задней доли гипофиза
- •Недостаточность надпочечников
- •Гиперфункция коркового и мозгового слоя надпочечников
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Нейрогенные расстройства двигательных ф-ций
- •Расстройства чувствительности
- •Повреждение клетки
- •Дистрофии
- •Интраваскулярные расстройства
- •Трансваскулярные расстройства
- •Экстраваскулярные расстройства
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Воспаление
- •Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
- •Экссудация
- •Фагоцитоз
- •Инфекционный процесс
- •Пролиферация
- •Лихорадка
- •Гипоксия
- •Гипоксия Экзогенная
- •Гипоксия Дыхательная (респираторная)
- •Гипоксия Кровяная
- •Гипоксия Сердечно-сосудистая
- •Гипоксия Тканевая
- •Экстренная и долговременная адаптация к гипоксии
- •Гипогидратация
- •Гипергидратация
- •Сердечный отек
- •Почечный отек
- •Токсический отек
- •Гипергликемия
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Опухоли
- •Этиология опухолей
- •Аллергия
- •Формы аллергии по Джеллу-Кумбсу
- •Ацидозы и алкалозы
- •Алколоз
- •Смешанные формы
Воспаление
Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в ходе эволюции как защитно-приспособительный фактор организма, и проявляется экссудацией, альтерацией, изменением сосудистых реакций и пролиферацией.
Причины
Флогогенные факторы: экзогенные и эндогенные
Экзогенные
инфекционные (бактерии, вирусы, паразиты); неинфекционные (физические: термические воздействия, УФ, механическая травма; химические: к-ты, щелочи; биологические: яды насекомых, чужеродные белки)
Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложение солей (подагра)
Местные признаки
Покраснение – в связи с артериальной гиперемии в очаге воспаления
Жар - ↑ притока теплой крови, ↑ метаболизма
Опухоль – развитие экссудации и отека, набухание тканей, ↑ диаметра сосудистого русла в очаге воспаления
Боль – раздражение нервных окончаний разл. БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвиг реакции среды в H+ сторону, механическое растяжение или сдавление тканей
Нарушение функции – в связи с расстройством нейроэндокринной регуляции органа, структурными повреждениями
Общие признаки
Лейкоцитоз – при активации лейкопоэза и перераспределении лейкоцитов в сосудистом русле; лейкопения – при воспалении вирусного происхождения
Лихорадка – в очаг воспаления поступают пирогенные факторы
Изменение белкового состава крови – появляются белки воспаления – С-реактивный белок, компоненты комплемента
Изменение гормонов – ↑ катехоламинов, кортикостероидов
Изменения ферментного состава - ↑ трансаминаз, гиалуронидазы), изменение иммунной системы (↑ ат), ↑ СОЭ
Значение
-организм активно локализует очаг воспаления; -инактивация патогенного раздражителя; -мобилизация защитных сил организма
Отрицательное значение – сепсис
Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
3 компонента воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация
Первичная альтерация
Действие патогенного фактора на клетку → изменение функционирования и структуры митохондрий → нарушение образования АТФ → анаэробный гликолиз →в клетке ацидоз→ накопление молочной к-ты → ↑ проницаемость клеток → Na+ входит в клетку → Na+ притягивает Н2О → аутолиз – собственное разрушение клеток
Вторичная альтерация
Продукты разрушения клеток действуют на соседние клетки
Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами, и в основном – медиаторами воспаления
Медиаторы воспаления
Это комплекс физиологически активных в-в, опосредующих действие флогогенный факторов, определяющих развитие и исходы воспаления.
Клеточные –синтезируются в клетках; -высвобождаются в очаге воспаления в активированном состоянии
Производные жирных к-т и липиды: ПГ, лейкотриены
Биогенные амины: гистамин (ощущения боли, жжения, зуда, изм-ие синтеза ПГ, ↑ проницаемости стенок сосудов, активация миграции фагоцитов в очан восп.), серотонин
Нейропептиды, нейромедиаторы: норадреналин, адреналин, ацетилхолин
Пептиды и белки: лейкокины, цитокины (ИЛ- хемотаксис лейкоцитов, стимуляция синтеза ПГ), ферменты (лизосомального происхождения – регуляторы метаболизма, рег-ция проницаемости клеточных мембран)
Оксид азота
Плазменные (гуморальные) –синтезируются в клетках; -высвобождаются в плазму крови в неактивном состоянии; -активируются в очаге воспаления
Кинины (↑ проницаемости стенок микрососудов, расширение просвета артериол, стимуляция миграции фагоцитов в очаг восп.): брадикинин, каллидин
Факторы системы комплемента (активация хемотаксиса, регуляция образ-ия кининов)
Факторы гемостаза (образование тромбов): прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики