Экссудация

3 стадии: 1.сосудистые реакции и изменение кровообращения в очаге восп.; 2.экссудация – выход жидкой части крови из сосудов; 3.эмиграция лейкоцитов в очаг восп.

Сосудистые реакции

1. кратковременный стаз сосудов

2. артериальная гиперемия (вследствие накопления медиаторов восп.) – появляется покраснение, приток крови обеспечивает ↑ т-ры в очаге восп., ↑ кол-во лейкоцитов, ат

3. венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов) – формируется оттек. Развивается престаз (маятникообразные движения крови)

4. стаз (остановка местного кровотока) – барьер, отграничивает очаг восп.

Экссудация – выход жидкой части крови в очаг восп. (вследствие ↑ проницаемости стенок микрососудов при ↑ процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта). Экссудат – воспалительная жидкость, содержит большое кол-во белка, ферментов, Ig, клетки крови, остатки тканевых элементов.

Значение –ограничение очага восп.; -разбавление токсинов и продуктов распада тканей; -защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с пом. aерментов и Ig.

Эмиграция лейкоцитов

Краевое (пристеночное) стояние лейкоцитов (неск. десятков минут) → гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем трансэндотелиального переноса) проходят черех соудистую стенку → амебоидное движение к объекту фагоцитирования → хемотаксис – направленное движение лейкоцитов из-за накопления в очаге восп. хемоаттрактантов – белков, продуктов жизнед-ти микробов → гальванотаксис

Фагоцитоз

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная р-ция организма на действие микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами (нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги, глиальные клетки в ЦНС)

Стадии

1. сближение фагоцита с объектом

2. прилипание (аттракция, адгезия)

3. захват фагоцитируемого объекта

4. внутриклеточное положение и переваривание объекта

Механизмы

-узнавание: с помощью компонентов сыворотки крови - опсонинов – молекулярные посредники при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами;

-поглощение: осн. роль принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий – в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм O2 – перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза ↑ их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой.

Инфекционный процесс

Инфекционный процесс – типовой патологический, к-рый лежит в основе развития инфекционных болезней (ИБ)

Причины

-бактерии; -спирохеты; -низшие грибы; -простейшие; -вирусы; -риккетсии

Патогенность – способность вызывать заболевание

Факторы патогенности микроорганизма

1. факторы, облегчающие проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней: -ферменты – гуалуронидаза; -жгутики холерного вибриона

2. в-ва, защищающие возбудителя от действия факторов организма хозяина: -капсула; -факторы, угнетающие фагоцитоз (фермент каталаза)

3. токсины: -экзотоксины – выделяются микроорганизмом, харк-ся выс. специфичностью; -эндотоксины – высвобождаются при разрушении микроорганизмов и харак-ся мал. специфичностью

Стадии

Инкубационный период – промежуток времени от внедрения инфекционного агента в организм до появления первых клинических признаков болезни

Продромальный период – этап инф. процесса от появления первых клинических проявлений болезни до полного развития ее симптомов. Проявления: недомогание, дискомфорт, гол. боль, лихорадка, боли

Период основных проявлений – появление типичных для данной болезни признаков. Отражение специфических патогенных св-в возбудителя и ответных р-ций организма

Период выздоровления – происходит постепенное исчезновение ее основных признаков. Полное выздоровление – удаление из организма возбудителя и ликвидация нарушений, вызванных им.