Классификация легочного сердца (б.Е. Вотчал, 1964)

Течение	Компен­сация	Генез	Клиника
Острое	': Декомпенсированное	Преимущественно	1) тромбоэмболия ЛА
| легочное		васкулярный	(тромб, эмболия
: сердце			газовая, жировая,
(развитие в			опухолевая);
течение
неск. часов,		Бронхолегочный	2) вентильный
1 дней) J	i		пневмоторакс,

			j пневмомедиастинум 1 1) тяжелый приступ бронхиальной астмы; I 2) распространенная пневмония со значительным
	Компенсированное		цианозом
j Подострое		Васкулярный	Повторные мелкие
! легочное			тромбоэмболии
; сердце	Декомпенсированное	Бронхолегочный	(тромбы, яйца
| (развитие в	по правожелдочко-		паразитов, обломки
течение	вому типу		эритроцитов)
неск.
Недель,		Торакодиафрагмальный	1) повторные тяжелые
месяцев)			приступы бронхиальной астмы; 2) раковый лимфагиит легких Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит,
	Компенсированное	Васкулярный	миастения)
i Хроническое			1)первичная легочная
1 легочное			гипертензия;
сердце
(развитие в			2) артерииты;
; течение ряда
| лет) :	Декомпенсированный	Бронхолегочный Торакодиафрагмальный	3) повторные эмболии; 4) резекция легкого. 1) обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, астма, хр. бронхит, пневмосклероз); 2) реструктивные процессы - фиброзы,
\			гранулематозы.

	i		1) поликистоз легких; 2) поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией; 3) плевральные шварты;
	j I 4)ожирение.

Клиника

1. Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) часто не связано со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение; важную роль приписывают кашлю, в результате которого наступает внезапное и резкое повышение давления в правом желудочке (частый, приступообразный кашель отрицательно влияет на давление в МКК и благоприятствует развитию ХЛС); потливость, головные боли, боли в области сердца.

2. Осмотр: диффузный "теплый" цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг ("барабанные палочки") и ногтей ("часовые стекла") при выраженной декомпенсации - ортопноэ, отеки "венозная сеточка" на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

3. Физикалыюе обследование: при перкуссии легких - коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации -ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; редко - расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности - увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, лишь у 20% оно может быть повышено. Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Компенсированное ЛС

Распознается на основании клинических, рентгенологических, электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка, а так же на симптомах гипертензии в МКК.

Физические признаки увеличения правого желудочка: прекардиальная и эпигастральная пульсация. Среди физических признаков повышенного давления в легочной артерии выделяют акцент II тона на ЛА, его расщепление с акцентом его второй части. С

появлением его относительной недостаточности трехстворчатого клапана акцент II тона на ЛА исчезает.

Декомпенсировашюе ЛС

Декомпенсация происходит по типу правожелудочковой недостаточности и оценивается по общепринятой классификации недостаточности кровообращения.

В отличии от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень отдышки - больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них не типично, так как отсутствует застой в легких, нет "обструкции" малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца.

При декомпенсированном ЛС нужно подчеркнуть явное не соответствие между относительно слабо выраженной отдышкой и отчетливым цианозом с обширными патологическими изменениями в легких. Отеки при декомпенсированном ЛС, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Боли в области сердца иногда встречаются у больных с декомпенсированным ЛС, обусловлены растяжением стенок ЛА, гипоксией миокарда, считаются важными признаками декомпенсированной легочной гипертензии.

Неврологические симптомы (краниалгия, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связывают с расстройством церебрального кровообращения.

Важным проявление декомпенсации является переполнение вен шеи, в следствие затрудненного оттока крови к правому предсердию. Если оно отмечается и при лежании, то, несомненно, указывает на увеличение сопротивления в малом круге.

Дагностика

I. Диагностика легочной АГ

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

1. Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

2. Рентгенологические признаки:

• Выбухание ствола легочной артерии;

• Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

• Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

• Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

4-

• Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо "легочное капиллярное давление", превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

П. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притуплепно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана - усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки по Widimsky

Прямые признаки гипертрофии

1. зубец R в V] ³ 7мм

2. отношение R/S в Vi> 1

3. амплитуды RV] + SV₅ > 10,5 (индекс Соколова)

4. собственное отклонение в Vj = 0,03-0,05 секунды

5. форма q R в Vj

6. неполная блокада правой ножки, если R > 10 мм

7. полная блокада правой ножки, если R > 15 мм

8. картина перегрузки правого желудочка в V1-V2

Косвенные признаки гипертрофии Грудные отведения:

1. зубец R в V₅ < 5 мм

2. зубец S в V₅ > 7 мм

3. отношение R/S в V₅ < 1

4. зубец S в V| <2 мм

5. полная блокада правой ножки, если R < 15 мм

6. неполная блокада правой ножки, если R < 10 мм

7. отношение R/S в V₅: R/S в V_t < 10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

1. "легочное Рг-з"

2. отклонение ЭОС вправо

3. THnS|S2S3

Наличие двух или более прямых признаков - достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных - вероятный; один прямой или один косвенный - сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

III. Диагностика СН по правожелудочковому типу:

1. отеки на ногах; '

2. анасарка;

3. набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;

4. увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);

5. асцит;

1. нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);

2. нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);

3. нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);

6. увеличение венозного давления;

Ю.эритроцитоз, увеличение гемоглобина, увеличение вязкости крови. Положительный венный пульс (недостаточность трехствор-чатого клапана) + симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом) при нажатии на край печени набухание вен шеи;

11.тахикардия;

12. цианоз.

_г Лечение

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

2. Кислородная терапия;

3. Использование периферичных вазодилятаторов;

4. Антикоагулянтная терапия;

5. Диуретическая терапия;

6. Использование ИАПФ, сердечных гликозидов;

7. Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов;

8. Лечение вторичного эритроцитоза;

9. Хирургическое лечение.

1. Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией.

При деформации грудной клетки целесообразно ранняя консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью восстановления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной гипоксии.

2. Кислородная терапия

Единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Дифференциальный подход к назначению оксигенотерапии в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности:

а. "парциальная" дыхательная недостаточность (отдышка или отдышка в сочетании с артериальной гипоксемией) - увлажненная 40-60% смесь кислорода с воздухом со скоростью подачи 6-9 л/мин.

б. "тотальная" дыхательная недостаточность (отдышка, гипксия, гиперканния) -

30% кислородно-воздушная смесь, скорость подачи 1-2 л/мин.

в. наиболее оптимальный режим оксигенотерапии у больных с ХЛС - длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

3. Периферические вазодилятаторы (ПВ)

Использование ПВ при ХЛС продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии.

Антагонисты Са (нифедипин, делтиазем)

Сочетанное дилатирующеие и бронходилатирующее действие, снижение потребности миокарда ПЖ в кислороде за счет уменьшения постнагрузки.

Нифедипин в суточной дозе 30-240 мг (курсами по 14 дней)

Делтиазем в суточной дозе 120-720 мг (курсами по 14 дней)

Предпочтение отдается пролангированным формам, при наличии тахикардии предпочтительно использовать делтиазем.

Нитраты пролангированного действия

Механизм действия:

• дилатация артерий малого круга кровообращения;

• уменьшение постнагрузки на правый желудочек вследствие венулодилатации;

• снижение постнагрузки на ПЖ вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА;

• снижение давления в ЛП и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения КДД в ЛЖ.

Средне-терапевтическая дозировка: нитросорбит 20 мг 4 раза в день, сустак-форте 6,4 мг 4 раза в день. Необходима курсовая терапия по 2-3 недели с перерывом 7

дней.

• Антагонисты Са - преимущественно на ранних этапах развития ЛС при изолированной гипертензии малого круга кровообращения.

• Нитраты - при гипертрофии правых отделов сердца и развитии правожелудочковой недостаточности.

4. Антикоагулянтная терапия

Механизм действия: коррекция тромбоза мелких ветвей ЛА, который развивается при обострении воспалительного процесса в бронхо-легочной системе, что является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии.

Показания: быстрое прогрессирование правожелудочковой недостаточности, обострение бронхо-легочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с ЛС.

В основном используется гепарин по следующим методикам:

1. Суточная доза 20000 ЕД, п/к- 2 недели, в последующем 10 дней в суточной дозе 10000 ЕД.

2. Суточная доза 10000 ЕД - 2-3 раза в день - 10 дней и одновременно назначаются непрямые антикоагулянты, которые затем еще назначаются в течение 1 месяца.

3. По данным выраженности индивидуального эффекта препарата (по динамике времени свертывания крови, активированному парциальному тромбопластиновому времени).

Эффективность применения гепарина считается высокой, когда продолжительность активированного парциального тромбопластинового времени в 1,5-2 раза превышает данные до начала гепаринотерапии.

5. Лечение диуретиками

На начальных стадиях при задержке жидкости в организме (пастозность голеней) вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действие гиперканнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное направление антагонистов альдостеронов - верошпирон 50-100 мг утром ежедневно или через день. Диуретическая терапия правожелудочковой недостаточности кровообращения делится на:

• активную с целью достижения оптимального темпа уменьшения отеков, с одновременным сведением до минимума опасности развития -нарушений водно- электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обусловленных чрезмерно энергичной диуретической терапии (следует стремиться к увеличению суточного диуреза до 2-х литров в условиях ограничения потребляемой жидкости и соли и к

ежедневному уменьшению массы тела на 500-750 г); применяются различные диуретики и их комбинации. • поддерживающую, целью которой является предотвращение повторного образования отеков.

При наличии артериальной гиперканнии и ацидоза целесообразно назначение диуретиков-ингибиторов карбангидразы (диакарб, снижающих уровень СОг в крови и уменьшающих ацидоз).

При отсутствии возможности контролировать КЩС необходимо осторожное применение диакарба с назначением его в дозе 250 мг утром 4 дня. Перерыв между курсами не менее 7 дней.

6. Сердечные гликозиды Показания к применению:

1. выраженная правожелудочковая недостаточность;

2. одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;

3. гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы.

7. Применение глюкокортикостероидов

Показана при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

1. Лечение эритроцитоза:

а) оксигенотерапия при повышении гематокрита не более 65%;

б) кровопускание при повышении гематокрита на 65% и более.

2. Хирургическое лечение:

При терминальных стадиях ХЛС используется в последнее время изолированная трансплантация легких. Двухлетняя выживаемость при этом виде операций превышает 60%.

Приложение

Формы дыхательной недостаточности и их характеристики

Дыхательная недостаточность (ДН) - представляет собой такое состояние, при котором РаОг снижено по сравнению с должным (в отсутствие внутрисурдечного шунтирования венозной крови) или РаССЬ превышает 50 мм рт.ст. (исключаются случаи реаспираторной компенсации метаболического алколоза).

Стадийность ЛС (по данным катетеризации полостей сердца) в зависимости от высоты пульмонологического давления.

1. латентная гипертензия, когда давления в легочной артерии достигает положительных величин только при физической нагрузке, в покое - норма;

2. Манифестная гипертензия - давление в легочной артерии повышено и в покое;

3. Недостаточность правого желудочка.

Рентгенологические критерии компенсированного ЛС:

1. Нормальная или увеличенная тень сердца в задне-передней проекции;

2. Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении;

3. Диллатация общего ствола ЛА в правом (первом)косом положении;

4. Расширение главной ветви ЛА в задне-передней проекции;

1. Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей ЛА.

Паранхематозная ДН (гипоксемическая)

Характеризуется артериальной гипоксимией в результате увеличения регионарных вентиляционио-перфузионных несоответствий в легких, что приводит к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови. К этим нарушениям приводят 2 основных механизма - неравномерность внутрилегочного распределения газов и кровотока по легочным капиллярам.

Вентиляционная ДН (гиперканпнтическая)

Развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает оксигенацию крови и выведение углекислого газа. При этом уровень гиперканнии пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции. К этому приводят следующие механизмы:

• нарушение центральной или периферической регуляции дыхания;

• слабость дыхательных мышц;

• деформация или повреждение грудной клетки;

• тотальное или субтотальное нарушение проходимости дыхательных путей.

Смешанная форма ДН

Развивается при обострении ХНЗЛ с обструктивным синдромом. Ее возникновение обусловлено резким генерализированным нарушением бронхиальной проходимости, которая может сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц (диафрагмы) из-за резкого возрастания работы дыхания.

Лечение гипертешии малого круга кровообращения

Лечение.

Определяющее значение имеет лечение основного заболевания. Важно улучшить легочную вентиляцию и дренаж бронхов.

Лечение

инфекции дыхательных путей иногда само по себе снижает давление в малом круге и даже уменьшает право-желудочковую недостаточность. При наличии

бронхоспастнчсского компонента назначают спазмолитики, при цианозе проводят осторожную оксигенотерапию. При выраженном эритроцитозе некото-Рое значение может иметь кровопускание, антикоагулянтное лечение. Если имеется правожелудочковая недостаточность, используют мочегонные средства, сердечные гликозиды (последние относительно менее эффективны).

Лечение,

непосредственно направленное на снижение давления в легочной артерии (эуфиллин, а также иит-Раты замедленного действия, резерпин), имеет ограниченное значение. Если гипертензия малого круга сопровождает заболевание, поддающееся эффективной терапии (например, операбельный порок), то раннее излечение этого заболевания может привести к полной нормализации давления.

Легочное сердце (ЛС) - синдром, для которого характерна гипертрофия и (или) правых отделов сердца вследствие легочной артериальной пшертензии, обусловленной заболеванием органов дыхания.

ГИПОТОНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

На практике приходится встречаться с двумя главными видами гипотонических состояний, а именно с первичной артериальной гипотонией и с симптоматическими гипотониями. Последние представляют собой, как показывает само название, симптомы различных хронических и острых заболеваний. Одним из главных симптомов гипотонии является стойкое понижение

артериального давления, т. е. гипотензия: максимальное давление ниже 100 мм рт.

ст., минимальное ниже 60 мм рт. ст. Нередко встречаются и более выраженные

степени гипотензии.

Первичная артериальная гипотония

Интерес к первичной артериальной гипотонии в последнее время значительно возрос. В клинике изучением гипотонических состояний стали пристально заниматься в связи с применением ганглиоблокато-ров, что выдвинуло необходимость детального ознакомления с гемоди-намическими особенностями так называемой управляемой гипотонии. Не следует забывать также и того, что без учета закономерностей, связанных с колебаниями артериального давления при гипотонии, было бы неполным и наше представление о гипертонии.

В свете современных представлений первичная артериальная гипотония делится на физиологическую и так называемую нейроциркулятор-ную гипотонию. Первую из них можно встретить у практически здоровых людей. Нейроциркуляторная гипотония относится к области патологии (Г. Ф. Ланг, Н. Н. Савицкий, Л. В. Исаева, Н. С. Молчанов и др.). В работах зарубежных авторов за этим видом гипотонии удерживается название эссенциальной гипотонии (Wollheim, Mohller, 1961).

Первичную артериальную гипотонию чаще всего можно встретить у лиц молодого возраста. В более старших группах населения процент лиц с наличием первичной гипотонии постепенно уменьшается (И. С. Канфор, Л. П. Преесман с соавторами).

Попытка выделить первичную артериальную гипотонию в самостоятельную нозологическую единицу впервые была сделана Ferranini (1903), который назвал ее конституциональной ангиогипотонией. Автор считал, что в основе данного синдрома лежат дистрофические расстройства общего характера. Конституциональный характер первичной артериальной гипотонии в дальнейшем был подчеркнут также и в работах Diaz, Glenard и Mazeran. Авторы пытались объяснить появление артериальной гипотонии понижением тонуса других систем организма.

Современные исследования не подтвердили мнения о том, что ведущая роль в генезе первичной артериальной гипотонии принадлежит конституциональным факторам.

Согласно данным М. Б. Рафаловича (1962), полученным на значительном материале, первичная артериальная гипотония только в 33,3% была отмечена у лиц астенической конституции, а в 66,7% наблюдалась у нормостеников и даже у гиперстеников. Примерно аналогичные данные были получены и Е. В. Гембицким.

В настоящее время авторы важное значение в генезе первичной артериальной гипотонии придают функциональным нарушениям нервной системы. Известным подтверждением этого может служить тот факт, что в ответ на общее переутомление одни лица реагируют повышением артериального давления, другие, наоборот, понижением его. Этот факт, отмеченный впервые Giro, в дальнейшем получил подтверждение в наблюдениях И. С. Канфора. Согласно данным И. С. Канфора, в условиях боевой обстановки у одних бойцов возникало гипотоническое состояние, у других, наоборот, повышение артериального давления. Если бы основная роль принадлежала в таких случаях не неирогенному моменту, а зависела исключительно от тонуса мышечных элементов сосудистой стенки, то общее переутомление у всех бойцов скорее должно было бы вызвать понижение артериального давления.

М. М. Губергриц, Г. И. Маркелов, В. М. Коган-Ясный и др. в свое время в генезе первичной артериальной гипотонии основное значение придавали изменениям вегетативной нервной системы. Kylin, Lian н Blonde! особое значение

приписывали роли парасимпатического ее отдела. В пользу данной концепции говорят также и результаты биохимических исследований М. Б. Рафаловича (1962). У лиц с первичной артериальной гипотонией автор обнаружил наклонность к гипокаль-циемии и увеличению коэффициента К/Са.

Разнообразные нарушения тонуса вегетативной нервной системы были обнаружены Е. В. Гембицким примерно у 75% лиц с нейроцирку-ляторной гипотонией. К вегетативным нарушениям следует отнести также и наблюдаемую автором в ряде случаев неустойчивость терморегуляции.

Известным доказательством в пользу роли функциональных нарушений нервной системы в генезе первичной артериальной гипотонии может служить также и возникновение у лиц с синдромом нейроциркуля-торной гипотонии своеобразных кризов, сопровождающихся резким падением артериального давления.

М. С. Образцова существенное значение в генезе первичной артериальной гипотонии придает кортико-висцеральным нарушениям, сказывающимся на регуляции артериального давления. Согласно ее наблюдениям, тормозные процессы в коре головного мозга в таких случаях преобладают над процессами возбуждения.

В трактовке роли нервнорегуляторных нарушений в механизме гипотонических состояний представляет интерес концепция М. Р. Моген-довича. Согласно этой концепции, важное значение принадлежит состоянию тонуса скелетной мускулатуры с ее моторикой и проприоцепци-еи, В норме между тонусом скелетных мышц и степенью повышения артериального давления устанавливается известное соответствие. Направленность моторно-васкулярных рефлексов носит прессорный характер и поддерживается не только активными движениями, но и постоянным тоническим напряжением скелетных мышц. В условиях патологии соотношения между тонусом скелетной мускулатуры и состоянием гемодинамики нарушаются, что, по данным автора, благоприятствует развитию как первичной, так и вторичных артериальных гипотонии. В последнем случае отрицательное влияние на тонус н хронаксию скелетной мускулатуры исходит из пораженных внутренних органов.

Подобная концепция открывает известные перспективы для научной разработки

данного вопроса, а это приобретает практическое значение в лечении

гипотонических состояний, о чем будет сказано дальше.

Существенная роль в воздействии высших сосудодвигательных центров на

сосудистые реакции у гипотоников принадлежит гуморально-эндокринным факторам.

А. С. Берлянд в возникновении первичной артериальной гипотонии важное

значение придавал соотношению надпочечники — гипофиз. Наблюдающуюся при

этом гипоадреналинемию Lian и Blondel ставили в связь с гипофункцией и

некоторых других эндокринных желез. КуНп, Westplial известное значение в этом

отношении придавали сенсибилизаторам адреналина (кальцию и холестерину).

Количество холестерина при первичной артериальной гипотонии в большинстве случаев оказывается пониженным, содержание лецитина повышено и потому лецитино-холестериновый коэффициент оказывается увеличенным.

Если принять за среднюю норму содержания лецитина в крови цифры 180—200 мг%, то при первичной артериальной гипотонии она оказывается увеличенной до 250 мг°/о и выше (М. Б. Рафалович).

В белковом обмене отмечается тенденция к увеличению альбумино-глобулинового коэффициента. Наблюдающееся при первичной артериальной гипотонии уменьшение содержания альфа -1-, альфа-2-глобулинов указывает на уменьшение в крови прессорных веществ.

Минеральный обмен характеризуется некоторым увеличением содержания в крови хлоридов и кальция. В наблюдениях Е. В. Гембицкого содержание калия и кальция в крови у лиц с первичной гипотонией

оставалось в пределах нормы. Количество кальция, по данным автора, колебалось от 120 до 170 мг%. Несмотря на то что минеральные вещества не имеют энергетического значения, они играют важную роль благодаря своему каталитическому действию на органические соединения.

Биохимические показатели крови у больных гипотонией по сравнению с больными гипертонией отличаются противоположными тенденциями. Основной обмен в большинстве случаев не представлял заметных отклонений от нормы.

Клиническая симптоматология лиц, страдающих нейроциркулятор-ной астенией, сводится в основном к наличию таких признаков, как головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, потливость, похолодание и цианоз конечностей и т. д. Появление всех этих симптомов находится в тесной зависимости от гипоксии центральной нервной системы. Нередко один какой-либо из этих симптомов настолько доминирует над остальными, что, исходя из этого, некоторые авторы считают возможным выделить несколько разновидностей гипотонии: астеническую, коллаптоидную, акроцианотическую. Головная боль при первичной артериальной гипотонии редко принимает продолжительный и изнуряющий характер. Она часто

3

возникает после сна, особенно дневного, после мышечной нагрузки и умственного перенапряжения и сопровождается плохим самочувствием.

М. С. Образцова у лиц с нейроциркуляторной гипотонией обнаружила определенную взаимозависимость между частотой возникновения головной боли, головокружения и высотой давления в височной артерии. Наиболее резко эти симптомы были выражены у тех больных, у которых темпоральное давление было понижено. По Г. И. Маркелову, в подобных случаях можно думать о наличии церебральной гипотонии, способствующей развитию симптомов нарушения мозгового кровообращения. Не исключено, что в механизме возникновения головной боли и головокружения известная роль принадлежит функциональным нарушениям тонуса мозговых сосудов. Пальцевое давление по способу Gartner у

больных в наблюдениях М. С. Образцовой оставалось в пределах обычной нормы; таким образом, понижение темпорального давления носило чисто местный характер. Согласно наблюдениям Dumas, прогностиче-ское значение головокружения при гипер- и гипотонии различно. У больных гипертонической болезнью головокружение является симптомам неблагоприятным и нередко предшествует возникновению мозговых геморрагии. При гипотонии же головокружение возникает в результате анемии мозга и, кроме тяжести самого симптома, никаких осложнений не предвещает.

Сердечно-сосудистая система при первичной артериальной гипотонии явилась предметом целого ряда специальных исследований, что получило отражение в работах многих авторов. Одним из спорных положений продолжает оставаться вопрос о размерах сердца. В то время как одни авторы считают, что размеры сердца при гипотонии нормальны «ли имеют тенденцию к увеличению (Л. В. Исаева, М. С, Образцова, Ф. Э, Лнхтман, Е. В. Гембицкий, А. Т. Новиков), другие приводят данные противоположного характера. По наблюдениям А. С. Берлянда, нередко можно встретить капельное сердце. Исследования М. Б. Рафа-ловяча, основанные на сопоставлении результатов исследования орто-диаграфических размеров сердца и данных кимографии, показали, что у лиц с первичной артериальной гипотонией размеры сердца либо остаются в пределах нормы, либо имеют тенденцию к уменьшению. Амплитуда пульсации левого желудочка в большинстве случаев остается нормальной. Уменьшение ее, по данным Menthi, возникает лишь в результате появления слабости сердечной мышцы.

О сократительной функции сердца прежде пытались судить по величине скорости кровотока. Prusick было установлено, что скорость кровотока у лиц с первичной артериальной гипотонией в большинстве случаев не представляет заметных отклонений от нормы и равна в среднем 16 секундам. Автор полагал, что в норме гипотония компенсируется ускорением кровотока и только в случае присоединения симптомов недостаточности кровообращения понижается до 25 секунд. Эти данные были подтверждены Е. В. Гембицким и М. С. Образцовой,

На основании сопоставления результатов определения скорости кровотока параллельно эфирным и цититоновым методами М. Б. Рафало-вич обнаружил, что при нейроциркуляторной гипотонии скорость кровотока чаще остается нормальной с некоторой тенденцией к замедлению. При этом одновременное удлинение как эфирного, так и цититонового времени указывает на то, что в таких случаях замедление кровотока наступает в результате недостаточности всего сердца, а не изолированного ослабления левого или правого его отдела. Ускорение кровотока наблюдалось автором сравнительно редко.

В настоящее время о состоянии сократительной функции сердца у лиц с нейроциркуляторной гипотонией можно судить при помощи бал-листокардиографического метода исследования. По данным М. Б. Ра-фаловича, можно наблюдать появление лишь некоторого ослабления механической функции левого желудочка (I степень по Броуну). Автор ставит это в зависимость от дистрофических изменений миокарда, вы-званных хронической гипоксией.

Понижение сократительной функции миокарда наряду с уменьшением тонуса сосудистых мышц обусловливает понижение артериального давления во всей артериальной системе. При нейроциркуляторной гипотонии оказываются уменьшенными все величины артериального давления.

Уменьшение тонуса венозных сосудов приводит к некоторому понижению

также и высоты венозного давления. Со стороны сосудов глазного дна при

первичной гипотонии наблюдается некоторое расширение артерий и вен, что

влечет за собой уменьшение артерио-венозного оттока (Л. В. Рокицкая, 1961}.

Количество циркулирующей крови (Martini к Pierrach, А. С. Бер-лянд, Л. В.

Исаева, А. С. Кобызев) у лиц с первичной артериальной гипотонией оказывается

уменьшенным. Только в редких случаях Brum-lick и Jauneseko наблюдали

увеличение количества циркулирующей крови. Е. В. Гембицкий не выявил при этом

сколько-нибудь заметных отклонений от нормы.

ИЗМЕНЕНИЯ ТОНУСА СОСУДОВ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО

СОПРОТИВЛЕНИЯ

Понижение артериального давления при первичной гипотонии обычно сопровождается и понижением возбудимости артериальной стенки, о чем можно судить, в частности, по результатам применения термического раздражителя (холодовая проба и др-) Реактивность сосудов при нейроциркуляторной гипотонии в большинстве случаев оказывается пониженной, что, помимо холодовой пробы, было установлено и при помощи фармакологических исследований, в частности при введении в вену слабых растворов адреналина (1 : 500 000 по Даниэлополу).

До сравнительно недавнего времени большинство авторов полагало, что при первичной артериальной гипотонии имеет место значительная податливость артерий большого и среднего калибра (Martini и Pierrach. А. А. Кирстнер и С. М. Полонский, Hochrein, Roberts). Однако это положение не получило подтверждения. Так, по наблюдениям В. П. Силь-вестрова, состояние тонуса артерий крупного и среднего калибра при нейроциркуляторной гипотонии не представляет сколько-нибудь замет­ных отклонений от нормы. Что касается состояния упруго-вязких свойств артериальных сосудов, то они при первичной гипотонии, согласно наблюдениям автора, также находятся на нижней границе нормы. Об этом можно судить по результатам определения скорости распространения пульсовой волны. Последняя у лиц с нейроциркуляторной гипотонией для сосудов эластического типа (С,) в среднем была равна 593 см/сек с колебаниями в пределах от 400 до 750 см/сек, что не выходит за пределы нормы. Что же касается сосудов мышечного типа (С„), то скорость распространения пульсовой волны в данном случае оказалась равной 723 см/сек с колебаниями от 588 до 1040 см/сек (Н. С. Молчанов и др.). Полученные при этом данные в значительной мере уточнили наши представления о степени растяжимости артерий и их тонуса у значение этого фактора в генезе первичной артериальной гипотонии.

Согласно данным современных исследований главная роль в понижении артериального давления при первичной артериальной гипотония принадлежит уменьшению степени периферического сопротивления, связанного с состоянием прекапиллярного шлюза, на долю которого, по Н. Н. Савицкому, приходится около 90% общего сопротивления всей сосудистой системы.

Исследованиями ряда авторов было установлено, что у лиц с нейро­циркуляторной гипотонией наблюдается выраженное уменьшение степени периферического сопротивления (С. И. Вульфович, Е. В. Гембицкий, В. П. Сильвестров, А. С. Кобызев и В. П. Никитин).

Из табл. 14 видно, что у лиц с нейроциркуляторной гипотонией наблюдается заметное уменьшение фактического сопротивления, что объясняется в данном случае повышенной проходимостью капиллярного русла.

Таблица 1

Периферическое сопротивление у лигт с нейроциркуляторной гипотонией (по ( В. Гембигдкому и В. П. Сильвестрову)

Краткие колебания и	Удельное периферическое
средние величины	должное' фактичес рлбочее"*
Наимень Наиболь гаее Среднее	ЗЬ,4 401 377	38,3 261	%

Под должным удельным периферическим ^сопротивление» подразумевается то сопротивление, которое Следовало Оы ожидать у

ю^SЛщ;u}imЩiJf0ШW^Щ^JSШШ^w представляет

Раоочее удельное периферическое сопротивление представляет собой то

Сопротивление? которое в условиях данной величины минутного ооъема

способствует под-держанию оптимальной высоты среднего артериального

Изменение периферического сопротивления влечет за собой изменение колебаний величины минутного объема сердца. Понижение перифе-кого сопротивления сопровождается при этом определенным увеличением минутного объема (Н. С. Молчанов). Наличие при нейроцир-яулнторной гипотонии увеличения минутного

5

объема сердца можно, по-видимому, считать своеобразной компенсаторной реакцией, возникающей в ответ на понижение периферического сопротивления. Минутный объем сердца у лиц с нейроциркуляторной гипотонией, по данным В. П. Сильвестрова, оказался увеличенным в среднем на 39,8%.

Е. В. Геибицкий обратил внимание на наличие взаимозависимости между изменениями минутного объема и величиной артериального давления. Понижение артериального давления, по его данным, сопровождалось увеличением минутного объема, н наоборот.

ГИПОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНЫХ И КОРОТКИХ МЫШЕЧНЫХ НАПРЯЖЕНИЯХ

В возникновении гипотонических реакций при коротких мышечных напряжениях важная роль принадлежит нарушению нейрорегуляции артериального тонуса. Изучение этого вопроса Л. П. Прессманом показало, что в норме бесконечный тон, т. е. постоянное пульсаторное звучание артерии, выражающее крайние степени понижения артериального тонуса плечевой артерии, в ответ на короткую мышечную нагрузку (15—20 приседаний) в 50% ,не появляется. В 50% случаев бесконечный тон в указанных условиях возникает, но длительность его не превышает J5—30 секунд, У лиц же с нейроциркуляторной гипотонией длительность самопроизвольного звучания плечевой артерии при коротких мышечных напряжениях может оказаться значительно увеличенной.

Из сравнительных наблюдений удалось выяснить, что, если у здоровых лиц длительность самопроизвольного звучания плечевой артерии свыше одной минуты не возникала ни разу, у лиц с нерезко выраженной циркуляторной астенией бесконечный тон появлялся в 2,8%, а при более выраженных степенях расстройства— в 11,5% всех случаев. При значительных степенях сосудистой детонизации, возникавший под влиянием дозированной мышечной нагрузки, бесконечный тон на плечевой артерии удерживался в течение 1—2 минут, а иногда и больше. При этом было установлено, что в основе подобных нарушений сосудистого тонуса лежат расстройства тонуса вегетативной нервной систеиы.

СИНДРОМ УСИЛИЯ

Нейроциркуляторная гипотония является важным патогенетическим признаком так называемого синдрома напряжения. Описание этого синдрома было сделано Da Costa (1870), который обнаружил его у участников гражданской войны в Америке. Этот симптомокомплекс вначале получил название «солдатского сердца», или «возбудимого сердца солдат». В дальнейшем эта своеобразная патология сердечно­сосудистой системы привлекала к себе внимание широких кругов врачей во время первой и второй мировой войн. Lewis назвал этот вид нарушения сердечной деятельности синдромом усилия. Название это удерживается и по настоящее время. Последняя вспышка этого своеобразного заболевания приобрела массовый характер у солдат английской армии в период боев за Дюнкерк.

Субъективные симптомы при этом виде сердечно-сосудистых расстройств выражались в разнообразных жалобах на сердце, наблюдавшихся в 65,1% всех случаев (Т. С. Истаманова). Жалобы сводятся при этом к сердцебиениям, возникающим в ответ на физическую нагрузку. В 31,7% случаев наряду с сердцебиением наблюдаются и боли в области сердца, разнообразные расстройства сердечного ритма, чаще всего дыхательная аритмия и экстр асистолия. По данным Т. С. Истамановой, в 8,3% случаев наблюдаются систолические шумы у верхушки сердца, укорочение диастолической паузы, а нередко и расширение сердечных полостей. Указанные расстройства чаще всего можно встретить у военнослужащих переменного состава. Что касается кадровых военных, физически крепких и тренированных, то у них синдром усилия встречается сравнительно редко. Артериальное давление у лиц с синдромом усилия часто оказывается пониженным. Специальные исследования показали, что у огромного большинства таких больных возникают гипотонические реакции в ответ на короткие мышечные напряжения (функциональные пробы сердца).

Появление данного симптомокомплекса по преимуществу у тех солдат, которым до войны мало приходилось заниматься физическим трудом, указывает на то, что важным этиологическим моментом данного вида сердечно-сосудистых расстройств является отсутствие необходимой тренировки. То, что все призываемые в армию лица предварительно проходят специальные отборочные комиссии, позволяет с достаточным основанием исключить наличие у них органических заболеваний сердца как причину расстройства сердечной деятельности, возникающую в ответ на усиленные мышечные напряжения. Остается допустить, что в основе сердечно-

6

сосудистых расстройств в данном случае лежат моменты чисто функционального характера, среди которых важная роль принадлежит нарушению тонуса вегетативной нервной системы.

Значение трофической роли вегетативной нервной системы для энергетики сердца в свое время было доказано И. П. Павловым '. На основании экспериментальных исследований И. П. Павлов предположил, что усиление именно вагального фона часто сопровождается явным ослаблением сократительной функции миокарда.

Роль вагального фона в возникновении сердечно-сосудистых функциональных расстройств, согласно исследованиям А. Г. Иванова-Смоленского, находится в тесной зависимости от понижения возбудимости коры головного мозга. Возникновение ваготонических реакций обусловливается в данном случае наступающим при этом растормаживанием подкорки.

Вопросам, связанным с ролью вегетативной нервной системы для биоэнергетических процессов, развивающихся в сердечной мышце при физических нагрузках, в последнее время посвящены исследования Raab (1958). Автор нашел, что нарушение нормальных соотношении между тонусом симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы может оказать неблагоприятное влияние на обмен и энергетическую функцию сердечной мышцы, в результате чего может наступить понижение окислительных процессов и даже гипоксия миокарда. Свои наблюдения автор проводил в связи с изучением влияния на сердечно-сосудистую систему физической тренировки с тем, однако, отличием, что это сопровождалось иногда значительным учащением сердечного ритма.

Ортостатическая гипотония

В норме при переходе испытуемого из горизонтального положения в вертикальное артериальное давление часто несколько понижается. Но это понижение обычно не достигает сколько-нибудь заметных степеней и быстро выравнивается в результате воздействий таких важных компенсаторных механизмов, как npecco-рецепторный аппарат аорты и каротидного синуса. Наступающее в результате этого сужение сосудов, особенно нижней половины тела, быстро приводит к повышению артериального давления.

В норме максимальное давление при переходе исследуемого из гори­зонтального положения в вертикальное понижается в среднем на 10 мм рт. ст., минимальное давление при этом обычно повышается. Пульс либо не изменяется, либо очень незначительно учащается. Неблагоприятная реакция характеризуется большим падением максимального давления при значительном учащении пульса (иногда до 30—40 ударов в минуту). V

В зависимости от изменения артериального давления и пульса в ответ на перемещение исследуемого из горизонтального положения в вертикальное различают несколько видов реакций. Первая реакция характеризуется падением в условиях ортостатики только максимального давления; минимальное давление при этом либо остается без перемен, либо несколько повышается. Указанные изменения артериального давления, как правило, тахикардией не сопровождаются.

Особенностью второй формы расстройства иейроциркуляторного механизма является одновременное, иногда значительное, падение и максимального, и минимального давления. При этой форме, так же как и при первой, учащения пульса обычно не наступает. В работах иностранных авторов данная форма ортостатической гипотонии известна под названием нейрорегуляторной гиподинамии (Schellong) или гипотонии положения (Broodbery и Eggleston), Подобного рода гемодинамиче-ские изменения объясняются отсутствием необходимого компенсаторного сужения сосудов при переходе испытуемого из горизонтального положения в вертикальное. Причина подобного рода патологии заключается в поражении вазомоторного центра и нередко встречается у больных при органических поражениях центральной нервной системы.

Ортостатичеекой пробой в настоящее время широко пользуются пр» функциональных исследованиях сердечно-сосудистой системы в целях уточнения состояния регуляционных механизмов.

Гемодинамические нарушения при третьей, так называемой смешанной, форме характеризуются тем, что при переходе из горизонтального положения в вертикальное, так же как и при второй форме нарушения регуляционного аппарата, наблюдается падение и максимального, и минимального давления с тем, однако, отличием, что это сопровождается иногда значительным учащением сердечного ритма.

Вторичная гипотония

ХРОНИЧЕСКАЯ ЕИПОТОНИЯ И ЕЕ РАЗНОВИДНОСТИ

К вторичным гипотониям обычно относят те виды, появление которых обусловлено хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой сис!емы, дыхательного и пищеварительного аппарата, заболеваниями канальцевого аппарата почек, различного рода хроническими инфекциями и интоксикациями и т. д.

В настоящее время рядом авторов установлено наличие гипотензивного влияния таких химических веществ, как непредельные углеводороды (М. Г. Мгебров, Н. Д. Донцова, М. В. Абдулаева-Пано'ва), пары бензина (Е. А. Ионов, И. Г. Ровкин), а также работа в горячих цехах (Б. А. Кривоглаз, А. П. Александрова и В. С. Лукьянов, Б. Д. Рудой). Еипотоническое состояние может развиться у лиц, занятых на заводах с медно-купоросными и суперфосфатными цехами (Ц. А. Левина с соавторами).

У больных, страдающих хроническими заболеваниями крови, появление гипотонии может быть вызвано значительными повторными кровотечениями.

Хроническую вторичную гипотонию часто можно встретить при хронических заболеваниях нервной системы и хронических психопатических состояниях, особенно во время депрессии.

ОСТРАЯ ГИПОТОНИЯ И ЕЕ РАЗНОВИДНОСТИ

С острой гипотонией наиболее часто приходится встречаться при остроинфекционных заболеваниях. Возникновению и развитию гипотонии в этих условиях способствует ряд факторов, среди которых главную роль играют повышение температуры и инфекционно-токсические воздействия. Последнему фактору принадлежит наиболее важное значение. Наибольших степеней развитие гипотензии достигает не при брюшном тифе, как это полагал Potain, а при сыпном. Понижение то преимущественно максимального, то минимального давления определяется не характером инфекционного заболевания, а преобладанием в каждом отдельном случае нарушения сердца или сосудистого тонуса. Недостаточность левого желудочка обычно сопровождается преимущественным падением максимального давления (максимальная гипотония).

Иногда падение максимального давления бывает столь резко выраженным, что возникает феномен «обезглавленной гипотонии» (decapitation de la maxima). Чаще всего данный феномен встречается у тех больных, которые до этого страдали гипертонической болезнью. Для гипотонии сосудистого генеза является характерным понижение минимального давления (минимальная гипотония).

При большей части остроинфекционных заболеваний артериальное давление обычно начинает падать через 2—3 дня после подъема температуры. Особенно резкое понижение артериального давления можно наблюдать в период кризиса. Наряду с понижением максимального и минимального давления у таких больных наступает обычно падение и среднего артериального давления (тотальная гипотония), что является симптомом наступающей недостаточности всего аппарата кровообраще­ния в целом.

Прогностическое значение острой гипотонии не всегда одинаково и находится в зависимости в каждом отдельном случае от характера гипотонии. Наиболее благоприятной в отношении прогноза следует считать умеренно выраженную тотальную гипотонию. Резкое падение артериального давления является неблагоприятным в прогностическом отношении симптомом. Чем раньше от момента начала остроинфекционного заболевания наступает падение артериального давления, тем хуже прогноз.

Наряду с определением степени понижения общего и среднего артериального давления известное прогностическое значение приобретает также и направление изменений осцилляторного индекса. Резкое, развивающееся на протяжении короткого периода времени (несколько дней) уменьшение осцилляторного индекса при отсутствии заметных изменений в величине среднего давления обычно является более грозным прогностическим симптомом, так как указывает на катастрофическое падение систолической энергии сердца. Там, где на первый план выступает детонизация периферических артерий, на плечевой артерии появляется бесконечный тон (М. В. Яновский) и определение минимального давления звуковым методом становится невозможным.

ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

Возникновение и развитие у лиц, страдающих остроинфекционными заболеваниями, острой гипотонии сопровождаются определенными изменениями в состоянии периферического сопротивления. По данным Г. Н. Тейтельбаума (1964),

8

периферическое сопротивление в разгаре остроинфекционных заболеваний (дифтерия, брюшной тиф, сыпной тиф) обычно понижается и тем в большей степени, чем более тяжело протекает заболевание. Понижение периферического сопротивления, по наб­людениям автора, обычно сопровождалось увеличением ударного и минутного объема сердца, что указывает на возникновение в данных условиях компенсаторного повышения работы сердца. В периоде рековвалес-ценции изменения минутного объема сердца постепенно нормализуются.

Аналогичного рода соотношения (обратная пропорциональность) аежду величиной суммарного периферического сопротивления и минутным объемом сердца были отмечены и Е. Е. Гогиным на высоте развития острой пневмонии. Минутный объем у ряда больных в подобных случаях по сравнению с исходной нормой возрастал в Т/т раза.

Обратно пропорциональные изменения в соотношении между систолическим объемом сердца и нарушениями сосудистого тонуса наблюдались у больных инфекционным гепатитом, туберкулезом легких, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (Е. В. Гембицкий, В. П. Сильвестров, С. М. Орлов, В, Н. Русанов).

Уменьшение фактического сопротивления у больных с остро возникающей симптоматической гипотонией при острых инфекциях указывает на возникновение в подобных условиях повышенной проходимости прс-капилларного русла.

Что касается количества циркулирующей, крови, то в начале остро-ннфекционного заболевания наблюдается увеличение, а в дальнейшем ностепенное уменьшение этой величины. Вычисленная в килограммометрах в минуту фактическая работа сердца постепенно уменьшается. Произведенные В. И. Гущем сопоставления показателей ряда гемоди-намических величин (фактическое рабочее удельное сопротивление, ми­нутный объем, среднее давление) у больных во время гриппа показали, что в разгаре заболевания у ряда больных наступали явные симптомы нарушения регуляции аппарата кровообращения. В его наблюдениях это сказывалось нарушениями соотношений между состоянием прекз-пиллярного шлюза и изменениями величины минутного объема.

На высоте развития гриппа наступали также и изменения скорости распространения пульсовой волны (С^л и С»), Данные, полученные авто сами, указывали на пояз-

ление у 60% больных по

нижения тонуса .сосудов

как крупного, так и сред

него калибра. Об этом же

свидетельствуют и наблю

дения Е. Е. Гогина, изу

чавшего изменения ско

рости распространения

Рис 2. Астенический пульс у собаки при пово- Нульсорой ВОЛНЫ по арте-

роте ее на спину (по А. П. Прессману). . ' риям эластического тина

на высоте развития пневмонии. Уменьшение периферического сопротивления у инфекционных боль-пых находит отражение и в изменениях конфигурации пульсовой волны на сфигмограмме. В основном речь идет при этом о степени выраженности дикротизма, что находится в значительной зависимости от состояния тонуса дистальных отделов артериальной системы. Большое понижение тонуса мелких и мельчайших артерий, сопровождаясь увеличением оттока крови на периферии, влечет за собой уменьшение степени выраженности дикротической волны, часто вплоть до полного ее сглаживания, и тогда пульс приобретает характер астенического (Mackenzie, С. П. Заводской, Л. П. Прессман), Это — резкая степень сосудистой астении.

Совпадение астенического пульса с понижением артериального давления, особенно максимального, указывает на то, что одновременно с уменьшением тонуса периферических артерий наступает и падение тонуса сосудов брюшных органов.

С. П. Заводской показал, что если у здоровых людей переход из горизонтального положения в вертикальное сравнительно мало сказывается па форме пульсовой кривой, то у лиц с расстройством вазомоторной иннервации дело обстоит иначе. Так, например, у реконвэлес-целтов после острых инфекций даже такая незначительная физическая нагрузка, как вставание с постели, часто сопровождается появлением дикротического, а в некоторых случаях даже и астенического пульса.

Роль неврогенного момента в возникновении дикротии и астении пульса при ортостатическом изменении положения тела нашла подтверждение и в экспериментальных наблюдениях А. П. Прессмана. Автор заметил, что в норме у животных (собак), так же как и у человека, дикротический и астенический пульс возникает обычно только при длительных физических напряжениях, как, например,

утомительный бег на тредбане. Однако, если совершенно не утомленную собаку внезапно повернуть на спину, нормальный пульс у нее тотчас же сменяется асте­ническим. Роль неврогенного момента в механизме образования дикротии и астении выявляется при этом как нельзя более отчетливо (рис.2).

Профилактика и лечение

Лечебно-профилактические мероприятия при гипотонических состояниях в зависимости от характера их не однородны. Наши лечебные мероприятия должны быть направлены не на то, чтобы повысить артериальное давление, а чтобы устранить те нарушения в системе кровообращения, которые находятся в связи с гипотонией.

У лиц с нейроциркуляторной гипотонией, обусловленной общей астенией, показано укрепление организма обычными средствами (режим, водолечение, воздушные ванны, умелое использование физкультуры,, укрепляющая диета).

При указаниях на наличие в том или ином случае нарушений эндокринного характера целесообразно применение кортина или дезокси-кортикостерона. Широко показано применение кофеина, стрихнина. Среди средств, оказывающих общее тонизирующее влияние на организм у лиц с нейроциркуляторной астенией, показаны употребление крепкого кофе и чая (но не на ночь), препараты женьшеня (настойка или жидкий экстракт по 30—40 капель перед едой — 3 раза в день). Подобно стрихнину действует азотнокислый секуринин. При симптоматических гипотониях лечебно-предупредительные мероприятия следует направлять на основное заболевание, обусловливающее понижение артериального давления.

В борьбе -с распространением первичной гипотонии существенную роль играет создание для подобного рода лиц рационального режима груда и отдыха в сочетании с применением гидротерапии. К числу важных мероприятий должна быть отнесена диспансеризация, что способствует сохранению трудоспособности. Указанные мероприятия могут быть дополнены назначением медикаментозного лечения. Наилучшие результаты при этом были получены от применения дезоксикортикосте-рон-ацетата (ДОКСА) и кортина, а также секуриннна и ледролона {Б. Д. Рудой). Автор рекомендует также назначение витаминов С и В[, содержание которых при этом, согласно его наблюдениям, понижено. Наиболее целесообразно проводить витаминизацию в весенние месяцы года (Е. М. Вашко и Ф. М. Слюсарев, А. П. Александрова и В. С. Лукьянов и др.).

Определенное значение в борьбе с первичной артериальной гипотонией принадлежит лечебной физкультуре. В настоящее время это получило отражение в изучении специальных комплексов дозированных мышечных упражнений (В. Н. Мошков, И. Б. Тсмкин, О. А. Шейпберг, И. М. Попов и др.). По мнению И. Б. Темкина, следует подбирать такие процедуры, которые способствовали бы усилению процессов возбуждения в коре головного мозга, выработке моторно-висцеральпых и висце-ро-моторных связей и упрочнению прессорной направленности регуляции кровообращения. Наиболее подходящими для этой цели, по его данным, являются упражнения силового и скоростно-силорого харак­тера, а также статические напряжения. Наилучших результатов от применения лечебных и профилактических мероприятий можно ожидать в-ранних стадиях развития первичной артериальной гипотонии.

10