2. Нарушение цнс в патогенезе

ГИПИРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

2Л.Нейрогенные механизмы. К настоящему времени получено большое количество данных, свидетельствующих о роли в патогенезе АГ нарушений нейрогенной регуляции кровообращения. Роль этих изменений особенно суще­ ственна на этапе становления заболевания, когда у большинства больных выявляются клинические (наклонность к тахикардии, гиперкинетический тип гемодинамики) и лабораторные (повышение уровня в крови норадреналина) данные, свидетельствующие о наличии симпатикотонии. К повышению активности симпатической нервной системы могут приводить нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменения чувствительности

барорецепторов, нарушения обратного захвата норадреналина из синаптической щели. Проявления симпатикотонии могут быть также связаны с увеличением количества и (или) чувствительности адренорецепторов и уменьшением парасимпатических воздействий на сердечно-сосудистую систему. Итогом этих изменений является

3

увеличение сердечного индекса (СИ) в результате увеличения числа сокращений сердца, усиления сократительной активности миокарда. Повышение тонуса гладких мышечных клеток сосудов приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу (повышение тонуса вен) и сопротивления кровотоку (повышение тонуса мелких артерий и артериол).

Возможные механизмы реализации неирогенных влияний на кровообращение

	Опосредованное влияние	Непосредственное влияние
Сердце	Изменение частоты сокращений, изменение сократительной способности	Изменение скорости синтеза и освобождения ренина, простаглан-динов, кининов, вазопрессина, АКТГ, других гормонов и биологически активных веществ
Сосуды	Изменение тонуса гладких мышечных клеток артерий и вен	Изменение скорости реабсорбции натрия в почках

Подтверждением факта повышения активности симпатоадреналовой системы при гипертонической болезни служат данные о том, что эмоциональный стресс, холодовая проба, физические нагрузки у больных артериальной гипертензией сопровождаются более выраженным увеличением АД, ЧСС, сердечного выброса, сосудистого сопротивления, уровня катехоламинов и ренина, чем у здоровых людей. У лиц с высоким АД выявляется более выраженная вазоконстрикция при введении симпатомиметиков и повышенная активность а- и (3- адренорецепторов. При артериальной гипертензии имеет место нарушение барорефлекторной регуляции

кровообращения. Однако остается неясным, предшествуют ли указанные изменения повышению АД или они развиваются вследствие морфологических изменений со стороны сердечно­сосудистой системы.

В классических работах Г. Ф. Ланга указывалось, что начальным патогенетическим звеном АГ является чрезмерное тоническое сокращение артериол в ответ на появление очага застойного возбуждения высших центров, регулирующих АД. Его последователь -А. Л. Мясников (1954) подтвердил первичность психогенного

4

нарушения функции вазомоторной системы в регуляции АД. В дальнейшем была обнаружена тесная связь симпатической нервной системы с другими прессорными механизмами, зависящая от стадии заболевания и соотношения прессорных и депрессорных механизмов его прогрессирования.

Исследования D. J. Reis и соавт. (1984, 1989) позволили установить роль различных ядер симпатической нервной системы в кратко- и долговременной регуляции АД. Контроль АД интегрирован в рос­тральном вентролатеральном ядре (РВЯ) продолговатого мозга, иногда называемом вазомоторным контролирующим центром. Тела клеток эфферентных, стимулирующих сердечно-сосудистую систему симпатических нейронов находятся в субрегионе Ci, который взаимодействует с различными центрами ЦНС, получая от них и посылая в них нервные импульсы. Наиболее важные сигналы в РВЯ приходят из смежного nucleus tractus solitarius (NTS), получающего афферентные волокна из баромеханорецепторов каротидного синуса и дуги аорты (аортокаротидные барорефлексы). Сигналы из NTS подавляют симпатическую активность РВЯ, уменьшая острое повышение АД. NTS объединяет разнообразные сигналы из стимулирующих и ингибирующих центров ствола мозга, базальных ганглиев и коры, включая нижележащую area postrema, расположенную на дне IV желудочка. Последняя не имеет гематоэнцефалического барьера и стимулируется циркулирующим ангиотензином П. Стимуляция этой зоны снимает подавляющий эффект NTS и повышает симпатическое влияние РВЯ. Активация периферических хеморецепторов афферентных нейронов в почках и скелетных мышцах также повышает симпатическую активность РВЯ.

Область продолговатого мозга принимает участие в развитии всех форм экспериментальной АГ. Стимуляция area postrema ангиотензинном II считается в настоящее время одним из главных механизмов поддержания генетически обусловленной и индуцированной стероидами экспериментальной АГ.