- •6 Классификация уровня ад (воз.1999)
- •1) Почечные артериальные гипертензии
- •2) Артериальная гипетрензия, обусловленная поражением сочетания и крупных сосудов
- •Нейрогуморальная система регуляции артериального давления
- •Современные представления о сосудистом тонусе
- •Нейрогенный сосудистый тонус
- •Гуморальные влияния на сосуды
- •3. Нарушение гормональной регуляции в патогенезе гипертонической болезни.
- •2. Нарушение цнс в патогенезе
- •2.2. Роль гипоталамуса в развитии аг.
- •2.4. Симпатическая нервная система и её взаимодействие с ренин -ангиотензинной системой.
- •2.6. Ингибирующие барорецепторные системы.
- •2.7. Роль стресса в развитии аг.
- •3. Нарушение гормональной регуляции в
- •3.1. Изменение ренин- ангиотензин - альдостероновой системы
- •3.2. Депрессорные факторы в генезе аг.
- •4. Нарушение рецепторного аппарата
- •4.1 Эндотелиалъные факторы, определяющие сосудистый тонус.
- •5. Заключение
- •Этиология и патогенез
- •Классификация легочного сердца (б.Е. Вотчал, 1964)
3. Нарушение гормональной регуляции в патогенезе гипертонической болезни.
Изменение ренин- ангиотензин - альдостероновой системы.
Депрессорные факторы в генезе АГ.
Ожирение, резистентность к инсулину и АГ.
4. Нарушение рецепторного аппарата сосудов в патогенезе гипертонической болезни.
Эндотелиальные факторы, определяющие сосудистый тонус.
Медиаторы сосудистой стенки и АГ.
5. Заключение.
1
1. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ АД.
Уровень АД определяется тремя параметрами: минутным объемом кровообращения (МОК), сопротивлением, оказываемым кровотоку на уровне мельчайших артерий и артериол - общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), и объемом циркулирующей крови (ОЦК). В физиологических условиях все три параметра взаимосвязаны и взаимно сбалансированы, что позволяет сохранять оптимальный для жизнедеятельности организма уровень АД. Поэтому факт неадекватного повышения АД свидетельствует о нарушении этой взаимосвязи и взаимной сбалансированности. Однако при АГ, по крайней мере, в ее начальных стадиях, отсутствуют строго специфические изменения гемодинамики, и грань между характером системной гемодинамики у здоровых лиц и у больных АГ является довольно условной.
Повышение АД всегда обусловлено сочетанием двух типов изменений: с одной стороны - нарушением регуляции одного или нескольких параметров, определяющих уровень АД, с другой - нарушением взаимосвязи (взаимного влияния) этих параметров. Поэтому в основе хронического повышения АД могут лежать следующие особенности гемодинамики:
повышение МОК при отсутствии адекватного снижения ОПСС;
повышение ОПСС при отсутствии адекватного снижения МОК;
одновременное повышение ОПСС и МОК;
отсутствие адекватных уровню АД натрийуреза и диуреза (увеличение ОЦК).
У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различной интенсивности обменных процессов обусловлено также изменениями взаимодействия прессорной и депрессорной систем.
К прессорной системе относят:
симпатико-адреналовую систему (САС);
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РМС);
систему антидиуретического гормона (вазопрессина);
систему прессорных простагландинов (тромбоксан Аг, простагландин F2a);
• систему эндотелинов. Депрессорная система включает в себя:
барорецепторы синокаротидной зоны аорты;
калликреин-кининовую систему;
системы депрессорных простагландинов (A, D, Ег, простациклин Ь);
I
2
предсердный натрийуретический фактор;
эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).
Не следует думать, что данные системы являются в функциональном отношении антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправленность действия различных типов а- и (3-адренорецепторов. В пределах системы простагландинов имеются как вазоконстрикторные (простагландин Р2а,тромбоксан Аг), так и вазодилататорные (простациклин, простагландин Е2) субстанции. Эндотелиальная система состоит из прессорных компонентов (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной систем рассогласовано - вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, затем доминируют над ними. Реактивность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, сердечный выброс, нервные и химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, - тканевую перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый определенный момент времени.
К нарушениям гемодинамики, лежащим в основе повышения АД, приводят изменения механизмов регуляции кровообращения. Наиболее детально изучено значение нервной системы и почек в патогенезе АГ. Безусловно, могут иметь значение и другие факторы (гормоны, другие биологически активные вещества, особенности метаболизма гладких мышечных клеток сосудов).