Алергія

 

Чотири типи реакцій гіперчутливості за Coombs i Gell: 

1. Реакції анафілактичні, атопічні.

2. Реакції цитолітичні, цитотоксичні. Гіперчутливість   негайного типу

3. Реакції імунних комплексів (гістотоксичні).

4. Реакції туберкулінового типу. -- Гіперчутливість сповільненого типу

 

 Алергени поділяються на неінфекційні та інфекційні. Найбільш багаточисленною і різноманітною є група неінфекційних алергенів.

      До них відносяться: пилкові, побутові, епідермальні, харчові алергени.

      Однією із найбільш розповсюджених груп неінфекційних алергенів є група алергенів із пилка рослин, яка спричиняє масові алергічні захворювання – полінози. Полінози тісно пов’язані з сезоном цвітіння різноманітних рослин. У цей час у повітрі одночасно може знаходитись декілька десятків видів пилка.

      Розрізняють такі види пилкових алергенів:

    1. Із  пилку бур’янів – амброзії, лободи, полину, пирію тощо.

    2. Із  пилку дерев – клена, дуба, берези, ліщини, ясеня.

    3. Із  пилку злаків – жита, сонячника, кукурудзи. 

    4. Із  пилку лугових трав.

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ НЕГАЙНОГО ТИПУ

До гіперчутливості негайного типу відносять анафілаксію, сиро­ваткову хворобу, атопії та ін. Гіперчутливість негайного типу про­являється незабаром після введення антигену. У розвитку її бере участь реакція антиген — антитіло в тканинах і рідких тканинних середовищах. Гіперчутливість негайного типу може передаватися від однієї тварини до іншої пасивним способом, тобто при введенні імунної сироватки сенсибілізованих тварин. У більшості випадків стан гіпер­чутливості негайного типу можна зняти десенсибілізацією.

Анафілаксія

Однією з форм зміненої реактивності є анафілаксія (лат. ana — проти, phylaxis — захист) — стан підвищеної чутливості організму, спричинений повторним введенням антигенів (сироваток, антибіоти­ків та ін.). Анафілаксію відкрив і вивчив Ш. Ріше, дослідження якого в 1913 р. були відзначені Нобелівською премією.

Першу дозу антигену, яка спричиняє підвищену чутливість, нази­вають сенсибілізуючою (лат. sensibilitas — чутливість), другу дозу, від введення якої розвивається анафілаксія,— вирішальною. Сенси­білізуючу дозу вводять тваринам підшкірно, внутрішньоочеревинно, внутрішньовенно, внутрішньосерцево, вирішальну — внутрішньо­венно або внутрішньосерцево і в більшій кількості, ніж сенсибілізу­ючу. Стан підвищеної чутливості у тварин розвивається не відразу після введення антигену, а через певний (інкубаційний) період (8— 21 день).

Основну роль у механізмі анафілаксії в людини відіграє реакція антигенів з антитілами (IgE), що мають цитофільність до тканинних базофілів (тучних клітин). Повторне введення антигену зумовлює з'єднання його з антитілом на поверхні клітин, що приводить до утворення біологічно активних речовин — медіаторів (гістамін, аце­тилхолін, серотонін, брадикінін та ін.) і спричиняє розвиток патоло­гічного процесу: зниження дисперсності гуморального середовища, закупорку капілярів, подразнення нервових закінчень, зміни обмін­них процесів і порушення життєдіяльності клітин.

Антитіла (IgE) можуть сполучатися з антигенами як на поверхні клітин, так і в крові, де утворюється багато розчинного комплексу антиген — антитіло, який може фіксувати комплемент. Різні прояви клінічних форм анафілаксії у різних видів тварин залежать від швид­кості вивільнення медіаторів, їх кількості і неоднакової чутливості до них органів і тканин.

 

 

Найбільш демонстративно клінічна картина анафілаксії відтво­рюється у морських свинок. Якщо попередньо сенсибілізувати мор­ську свинку підшкірним введенням 0,01 мл кінської сироватки, к по­тім через 8—21 день внутрішньосерцево ввести їй 0,1—0,5 мл тієї ж сироватки, то в неї розвивається картинаанафілактичного шоку. Через 1—2 хв після повторного введення сироватки у морської свинки виникає неспокій, її шерсть стає скуйовдженою; тварина чухає лап­ками ніс, у неї спостерігається мимовільне виділення сечі і калу, чхан­ня, різка ядуха, тонічні і клонічні судороги, сповільнене й утруднене дихання. Через 5—10 хв тварина гине від асфіксії при явищах зни­ження температури тіла, зменшення кількості комплементу і зниження зсідання крові. На розтині виявляють емфізему легень внаслідок спазму м'язів бронхів, незсідання крові, гіперемію і крововиливи у слизовій оболонці шлунка, кишок та в інших органах.

У людей анафілактичний шок виникає внаслідок повторного вве­дення (через кілька хвилин — діб) гетерогенних імунних сироваток при лікуванні хворих на різні інфекційні захворювання (дифтерія, правець, сибірка, анаеробна інфекція), притому антибіотиків (пені­цилін та ін.). Настає ядуха, частішає пульс, знижується артеріальний тиск, температура тіла, з'являються судороги, спазм бронхів, набря­ки, біль у суглобах, висипи на тілі та ін. У деяких випадках шок при­зводить до летального кінця.

У розвитку гіперчутливості негайного типу певне значення має спадковий фактор (схильність до алергійних захворювань, яка пере­дається за рецесивним типом).

Частість розвитку гіперчутливості негайного типу залежить од віку людей, інтенсивності синтезу білка і продукції антитіл. У но­вонароджених і дітей грудного віку внаслідок слабкого розвитку нер­вової та інших систем організму вона проявляється менш інтенсивно; у віці від 1^х/₂ року до періоду статевого дозрівання буває значно ча­стіше і з важчим перебігом; у дорослих схильність до алергічних захво­рювань знижується і в похилому віці стає незначною.

Місцевий прояв анафілаксії. Багаторазові, з 6-денними інтервалами підшкірні шєкци антигену (сироватки) кролям спричиняють після 5—6-го введення інфільтрат і некроз шкіри (реакція, або феномен, Артюса). Місцева анафілаксія розвивається від введення й інших антигенів (бактерії, токсини, антибіотики і т. д.), які можуть сполу­чатися з IgE.

 

 

Анафілаксію можна створити у сенсибілізованих тварин і на окре­мих ізольованих органах (реакція Шультца — Дейла) з гладенькою м'язовою тканиною (матка, кишки та ін.).

Пасивна анафілаксія. Підвищену чутливість відтворюють в ін­тактних морських свинок пасивним способом, тобто ін'єкцією імунної сироватки сенсибілізованих тварин. Стан сенсибілізації у них настає не відразу, а через 24 год при підшкірному, через 12 год при внутріш-ньоочеревинному й через 4 год при внутрішньовенному введенні; під­вищена чутливість зберігається у тварин від 3—4 тижнів до 2 мі­сяців.

Десенсибілізація. Якщо вирішальна доза не спричинила анафі­лаксії, то тварина втрачає підвищену чутливість до цього антигену, десенсибілізується на 2—3 тижні, а потім знову стає чутливою, іноді ще більше. Десенсибілізація настає і після перенесеної анафілаксії.

Специфічний, простий і дуже ефективний метод десенсибілізації дробним введенням антигену (сироватки) запропонував О. М.. Безред­ка (1907). Введені роздрібнені невеликі дози антигену (сироватки) зв'язують циркулюючі в крові IgE і тим самим запобігають утворенню у високих концентраціях гістаміну та інших токсичних речовин, які спричиняють анафілактичний шок.

Розвиткові анафілаксії можна запобігти введенням у гіперчутли-вий організм (з 7-денними інтервалами) невеликих кількостей високо-молекулярного антигену, при цьому в сироватці крові з'являються блокуючі антитіла (IgG), які взаємодіють з антигеном і запобігають реакції IgE з тканинними базофілами.

Для лікування анафілактичного шоку застосовують введення кисню, штучне дихання, лікарські засоби — адреналін, кордіамін, кортикостероїди, антигістамінні препарати; в разі пеніцилінового _ШОКу — антишокову терапію і введення пеніцилінази.

Атопії

Одним із видів гіперчутливості негайного типу є атопії (грец. atopos — незвичайний, дивний), що являють собою генетично детермі­новану схильність до патологічних імунних реакцій у відповідь на дію подразників (алергенів), які для більшості людей (80—90 %} нешкідливі.

Атопії зумовлені появою в окремих людей антитіл (IgE) з шкірно-сенсибілізуючою активністю. Фіксовані на клітинах різних органів і тканин IgE вступають у реакцію з алергенами (атопенами), і в ре­зультаті утворення медіаторів розвивається клінічний прояв атопії.

Форма алергічної реакції залежить від того, де утворюється і ло­калізується комплекс антиген — антитіло. Якщо антиген вступає у реакцію з антитілом в шкірі, виникає кропив'янка; у верхніх дихаль­них шляхах — алергічний риніт, у слизовій оболонці ока — кон'юнк­тивіт, у слизовій оболонці бронхів — бронхіальна астма.

У патогенезі атопічних реакцій важливе значення має спадкова схильність, що реалізується за допомогою алельних генів Н і h (ге­нотип   НН — здоровий,   hh — алергічний).

Понад 10 % населення земної кулі уражені атопією. У половини хворих в анамнезі є аналогічне захворювання батьків. Атопічні ре­акції  піддаються  гіпосенсибілізації.

Атопени (алергени) поділяють на побутові й епідермальні (пил пухових перин, подушок, епідерміс шкіри, шерсть свійських тварин та ін.), виробничі (бібліотечний пил, пил шерсті, бавовни, деякі барв­ники, мила, лаки, деревина, вибухові й синтетичні речовини та ін.), рослинні (пилок квітуючих лучних трав, садових і кімнатних рослин), харчові (яйця, полуниці, раки, цитрусові, кава, шоколад та ін.), лі­карські (ацетилсаліцилова кислота, антибіотики і сульфаніламідні препарати).

Діагностика атопій провадиться за клінічними ознаками і лабора­торними даними (шкірні алергічні проби, виявлення антитіл до алер­генів).

 

 

 

 

Лікування і профілактика спрямовані на припинення контакту З алергенами, введення (внутрішньошкірне, нашкірне, пероральне, інгаляційне, в слизові оболонки і кон'юнктиву) хворим зростаючих Доз алергену, до якого виявлена підвищена чутливість, відтворення толерантності за допомогою толергенів; в разі відсутності ефекту від гіпосенсибілізації призначають антигістамінні препарати (бронхолі-тики  та  ін.).

 

Цитотоксичні реакції спостерігаються при переливанні групонесумісної крові, резус конфлікті  та вживанні різних лікарських засобів. До комплексу клітина (антиген) – антитіло приєднується комплемент. Активуючись за класичним шляхом зумовлює лізис клітин (еритроцитів, лейкоцитів тощо) і виділення факторів запалення.

Ізоімунні реакції при переливанні крові: а) при переливанні групонесумісної крові ізогемаглютиніни зумовлюють склеювання введених еритроцитів, що приводить до їx лізису; б) гемолітична хвороба новонароджених при резус-конфлікті.

Схема розвитку гемолітичної хвороби новонароджених, зумовленої