Rh -конфліктом

 

 

 

Медикаментозні реакції. Різноманітні фармакологічні препарати i продукти їx деградації можуть зв'язуватися з тканинами i клітинами організму i тим caмим із гаптенів перетворюються на повноцінні антигени, які індукують синтез антитіл, що реагують з ними. Часто це відбувається на поверхні форменних елементів крові. До утвореного комплексу антиген-антитіло приєднується комплемент, що обумовлює лізис цих клітин.

 

 

Реакції третього типу - імунокомплексні супроводжуються утворенням імунних комплексів. При тривалому  контакті організму з надлишком антигена (персистентна інфекція, при синтезі аутоантитіл проти власних тканин тощо),  взаємодія антигену з антитілом приводить до утворення розчинних імунних комплексів-преципітатів, які здатні відкладатись на стінках кровоносних судин i блокувати циркуляцію крові, а це спричиняє порушення трофіки в даній ділянці. Якщо з такими комплексами зв'язуються компоненти комплемен­та, то утворюються продукти розщеплення СЗа i C5a, які є анафілатоксинами. Ці речовини викликають виділення активних біологічних факторів, що зумовлюють місцеве пошкодження тканини i стимулюють запальний процес.

 

 

 

Способи  гіпо- і десенсибілізації  організму

Після виявлення і встановлення алергену проводять десенсибілізацію організму. Десенсибілізація - це імунологічний метод лікування, який дозволяє зняти стан сенсибілізації. Для цього протягом тривалого часу хворому вводять зростаючі кількості алергену, починаючи з мінімальної дози, яка встановлюється за результатами внутрішкірної проби (перша негативна доза). Її підвищують індивідуально. В процесі лікування кількість алергену, яку вводять може зрости в декілька тисяч разів. Механізм десенсибілізації полягає в тому, що при повторній імунізації зростаючими дозами антигена в організмі утворюються IgG, які циркулюють в сироватці крові. При контакті людини з антигеном IgG звязують його, і він не попадає до адсорбованих на тучних клітинах IgE, а значить дегрануляції клітин не відбувається. Ці антитіла одержали назву блокуючих.

Основні прояви анафілаксії повязані з раптовим виділенням значної кількості медіаторів, як  правило, у результаті взаємодії великих доз алергену з   IgE на тучних клітинах. Якщо ж вводити невеликі дози антигена з інтервалом 15 хвилин, то утворюється незначна кількість комплексу антиген-IgE,  що є недостатнім для викиду медіаторів і виникнення анафілаксії. Цей феномен часто використовується при введенні медикаменту або чужорідної сироватки (протиправцевої, протидифтерійної) сенсибілізованій особі. Але через деякий час сенсибілізація відновлюється.

 

Механізм розвитку гіперчутливості сповільненого типу. Після першого контакту з антигеном зростае кілъкість сенсибілізованих CD4 Т-лімфоцитів (Th-1), частина iз них - це Т-лімфоцити пам’яті.  При повторному попаданні антигену в організм Th-1 хелпери  його розпізнають у комплексі з антигеном гістосумісностідругого класу на поверхні макрофага, що стимулює їx бласттрансформацію і проліферацію. Активовані Th-l клітини виділяють значну кількість цитокінів клітинного імунітету: фактор переносу, мітогенний фактор, фактор, що замінює Т-лімфоцити; фактор, який стимулює Т-лімфоцити; фактор, який стимулює В-лімфоцити, фактор, який пригнічує міграцію макрофагів (МПФ), фактор, який активує макро­фаги (МАФ) лімфотоксин, інтерферон та інші.