1.4.4 Кальций (гиперкальциемия и гипокальциемия)

Большая часть кальция в организме находится в связанной форме – в виде Са-апатита костной ткани.

Общее содержание кальция в плазме крови - 2,0 – 2,5 ммоль/л. Половина этого количества приходится на ионизированный (диффузионный) кальций, способный проходить через клеточные мембраны. Кальций, связанный с белка­ми крови, называется недиффузионным, и он не способен проникать в клетки. Регулируется уровень кальция в крови гормонами-антагонистами: паратгормоном и тиреокальцитонином, а также витамином D.

Концентрация Са²⁺ в цитозоле клетки составляет 0,1-10 мкмоль/л, в кальцисомах (мембраны ЭПС) и митохондриях – на порядок больше. Внутриклеточный гомеостаз кальция жестко регулируется.

Роль кальция в организме. Соли кальция составляют основу скелета и зубов. Ионы кальция прини­мают участие в многочисленных процессах, определяющих метаболизм клетки. Они регулируют нервно-мышечную возбудимость, сократительную и секретор­ную активности, проницаемость клеточных мембран, адгезию и рост клеток. Са²⁺ активирует процесс свёртывания крови.

Всасывание кальция и выведение из организма. Кальций всасывается из кишечника в кровь с помощью специального Са²⁺- связывающего протеина, синтезируемого слизистой кишечника. Этот бе­лок осуществляет свою функцию совместно с Са²⁺ - зависимой АТФ-азой.

Выводится кальций преимущественно через кишечник, 15% выделяется через почки, незначительная часть – со слюной. Выраженной способностью секретировать кальций обладает лактирующая молочная железа.

Недостаток кальция. Недостаток кальция приводит к развитию одного из самых распространённых заболеваний – остеопорозу. В настоящее время им страдает более 200 млн. человек, из них 25 млн. имеют переломы кос­тей. Количество женщин, умирающих от осложнений остеопороза, превышает их смертность от всех видов рака.

Остеопороз характеризуется уменьшением массы и ухудшением микроархитектуры костной ткани, вследствие чего кости становятся хрупкими. У мужчин потеря массы кости начинает преобладать над остеосинтезом примерно с середины третьего десятилетия жизни, составляя 0,3-0,5% в год; у женщин она выше, особенно в период менопаузы (до 2-3% в год).

Чем лучше был сформирован скелет в юности, тем позже проявляется остеопороз. Поэтому профилактика заболевания должна начинаться до 25-30 лет. Мак­симально возможно замедляют процесс потери костной ткани достаточно высо­кое содержание в диете кальция и белка, а также витамина Д.

Дефицит кальция в пище или гиповитаминоз Д приводят к гипокальциемии. В ответ на низкий уровень кальция в сыворотке крови увеличивается сек­реция паратгормона. Этот гормон стимулирует образование активной формы ви­тамина Д - 1,25-Дз (тогда как низкий уровень паратирина - неактивную форму витамина - 24,25-Дз). 1,25-Дз абсолютно необходим для всасывания кальция из кишечника.

Когда содержание кальция и витамина Д в пище достаточное, декальцинации кости не происходит. Однако если содержание кальция в диете низкое, паратгормог и 1,25-Дз будут причиной деминерализации кости – потеря костной массы является компенсаторной реакцией организма, способствующей поддержанию необходимого уровня кальция в крови. Дефицит витамина Д также приводит к деминерализации кости за счёт повышения секре­ции паратгормона (недостаток витамина Д → снижение уровня кальция в крови → выброс паратирина), это явление называется вторичным гиперпаратиреоидизмом.

Почечный остеопороз. Почечная недостаточность приводит к неспособ­ности образования 1,25-Д₃, необходимого для процесса всасывания кальция из кишечника, поэтому источником кальция станет кость. Кроме того, при недостатке активной формы витамина Д нарушается реабсорбции кальция почками, что сопровождается развитием гиперфосфатемии. Гиперфосфатемия и гипокальциемия стимулируют секрецию паратирина, что приводит к возрас­танию потерь кальция костной тканью. При этом усиление декальцинации костей и увеличение их хрупкости одновременно будет сопровождаться кальцификацией мягких тканей. В этом слу­чае простое назначение высоких доз витамина Д (вызывающих гиперкальциемию) без терапии связывания фосфатов антацидами только усилит поражение почек, аорты, а также обра­зованию камней в почках и желчном пузыре.

Гипокалъциемия в детском возрасте, обусловленная чаще всего гиповитаминозом Д и недостаточным потреблением молочных продуктов (основного источника кальция) приводит к заболеванию рахитом, т.е. остеомаляции - раз­мягчению костей.

Типичным симптомом недостатка кальция в организме в любом возрас­те является развитие кариеса, непроизвольные подергивания, вплоть до судо­рожных сокращений отдельных групп мышц.

Синдром острой недостаточности кальция (чаще отмечается во время оперативных вмешательств на щитовидной железе) проявляется судорогами прямо на операционном столе.

Гиперкальциемия. Повышение уровня кальция в плазме крови вызыва­ется в основном двумя причинами: 1) гипервитаминозом Д; 2) гиперпаратиреоидизмом как первичного (аденома паращитовидных желез), так и вторичного характера, особенно при метастазах злокачественной опухоли в кости. Причиной летального исхода при синдроме гиперкальциемии является, как правило, почечная недостаточность.

Суточная потребность. Пищевые источники. Ежедневная потребность в кальции для взрослых составляет 0,5-0,8 г/сутки. Во время роста и беременности она возрастает вдвое. Каль­ций, поступающий в количествах ниже пороговых, не может обеспечить полное насыщение им растущего скелета. Снижение содержания этого элемента в ра­ционе питания ниже суточной потребности – высокий риск развития остеопороза.

Основной источник кальция в питании человека – молоко и сыр (около 1г кальция содержится в 1л молока и 100 г сыра).