pat_anatomia_chast_2

. диффузный

. очаговый

Морфологические проявления:

. бронхи всех калибров утолщены

. бронхи окружены прослойками соединительной ткани

. бронхи местами деформированы

При нарушении дренажной функции бронхов развиваются осложнения:

. ателектаз

. обструктивная эмфизема

. пневмофиброз

. хроническая пневмония

Хронический абсцесс

Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы.

Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого.

Хронический абсцесс является источником и бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Хроническому абсцессу легкого обычно предшествует острая пневмония.

Ателектаз

Ателектаз – это активное спадение респираторного отдела легких.

По распространенности:

. дольковый

. сегментарный

. долевой

Разновидности по происхождению:

. обтурационный

. компресионный

. вследствие недостатка сурфактанта

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - это расширение просвета бронхов. Чаще всего причина – хронический бронхит.

По причине возникновения:

. врожденные

. приобретенные

По внешнему виду:

. мешковидные

. цилиндрические

. веретеновидные

Осложнения:

. хронический бронхит

. метаплазия эпителия бронхов

Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности. Пальцы по форме напоминают барабанные палочки. Грудная клетка бочкообразной формы. В почках может развиваться амилоидоз.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, обусловленное аллергическими реакциями в бронхиальном дереве, которые сопровождаются обструкцией бронхов.

Формы

. атопическая – наследственно предрасположенная

. инфекционно-аллергическая

В просвете бронхов разных калибров – скопление слизи в виде пробок с примесью большого количества эозинофилов. В слизистой бронхов – отек, гиперемия, инфильтрация эозинофилами, базофилами, лимфоцитами, плазмоцитами, лаброцитами.

Обструкция бронхиального дерева может быть 4 типов:

. Острой – спазм гладких мышц

. Подострой – отек слизистой оболочки дыхательных путей,

. Хронической – обструкция бронхов вязким секретом

. Необратимой – склеротические процессы в стенках бронхов

Микроскопически при бронхиальной астме выявляется увеличение числа бокаловидных клеток и эозинофилов. На этом фоне при приступе астмы появляется полнокровие, отек слизистой, гиперсекреция слизи с обтурацией бронхиального дерева.

При повторных приступах развивается:

. диффузный хронический обструктивный бронхит,

. пневмосклероз

. эмфизема

. легочное сердце.

Интерстициальные болезни легких

стадии морфологических изменений в легких:

. альвеолит

. деформация альвеолярных структур и пневмофиброз

. формирование «сотового» легкого

Коллапс легкого

Коллапс легкого – это пассивное спадение легкого, наступившее вследствие механического сдавления его со стороны плевры.

Возникает вследствие:

. гидроторакса

. накопления экссудата в плевральной полости

. пневмоторакса

Эмфизема

Эмфизема – это заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Разновидности:

. хроническая диффузная обструктивная – наиболее частая

. хроническая очаговая – перифокальная, рубцовая

. викарная – компенсаторная

. первичная панацинарная – идиопатическая

. старческая

. межуточная

Если под плеврой обнаруживаются пузыри, заполненные воздухом, то речь идет о буллезной эмфиземе, которая может осложниться спонтанным пневмотораксом и коллапсом легкого.

Инфекции

Общие вопросы инфекций

Признаки, положенные в основу классификации инфекционных болезней:

. биологический

. этиологический

. механизм передачи

. характер клинико-анатомических проявлений

Сущность эндоцитобиоза – это незавершенный фагоцитоз; играет важную роль в патогенезе дизентерии.

Инфекционные болезни с учетом биологического признака классифицируются на:

. антропонозы

. антропозоонозы

. биоценозы

Строгие кишечные антропонозы:

. брюшной тиф

. холера

По этиологическому признаку инфекционные болезни классифицируются на:

. вирусные

. рикетсиозы

. бактериальные

. грибковые

. протозойные

. паразитарные

Преимущественная локализация патологического процесса:

. дизентерия – прямая и сигмовидная кишка

. брюшной тиф – подвздошная кишка

. холера – в тонкой кишке и желудке

. амебиаз – в толстой кишке

. балантидиаз – в толстой кишке

По механизму передачи инфекционные болезни классифицируются на:

. кишечные

. дыхательных путей

. трасмиссивные (через кровососущих членистоногих)

. наружных кожных покровов, клетчатки, мышц тела

. инфекции с различными механизмами передачи

Проявления эксикоза наблюдаются при:

. холере

. интестинальной форме сальмонелёза

Важнейшие осложнения балантидиаза – перфорация язв.

По характеру клинико-анатомических проявлений инфекционные болезни делятся на:

. покровов, клетчатки и мышц тела

. дыхательных путей

. пищевого тракта

. нервной системы

. сердечно-сосудистой системы

. системы крови и других тканей

. мочеполовых путей

Виды сосуществования микро и макроорганизмов:

. мутуализм – в интересах каждого

. комменсализм – не оказывает взаимного влияния

. паразитизм – жизнь микробов за счет макроорганизма.

Периоды в течении инфекционных болезней:

. инкубационный

. продромальный

. основных проявлений болезни

Компоненты первичного инфекционного комплекса:

. первичный аффект

. лимфангит

. лимфаденит

Пути распространения инфекции из первичного очага или комплекса:

. лимфогенным

. гематогенным

. интраканаликулярным

. периневральным

. контактным

Возможные исходы инфекционных болезней:

. выздоровление

. остаточные явления после осложнения

. хроническое течение

. бациллоносительство

. смерть.

Брюшной тиф

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций.

. Это антропоноз.

. Возбудитель – брюшнотифозная палочка (Salmonela typhi).

. Источник заражения – больной человек или бациллоноситель.

. Путь заражения – фекально-оральный, энтеральный.

. Микробы содержатся в кале, моче, поте, молоке кормящих матерей.

. Инкубационный период – 10-14 дней.

Пути продвижения микробов:

. размножаются в нижних отделах тонкого кишечника и выделяют эндотоксин;

. проникают по лимфатическим путям в лимфатические фолликулы;

. поступают в кровь – бактериемия. Выработка иммунитета; со 2-ой недели с помощью реакции агглютинации (Видаля) в крови определяются антитела к возбудителю; с этого же времени начинается элиминация возбудителя. В этот период больной заразен.

. размножаются в желчных путях (бактериохолия). С желчью попадают в тонкий кишечник и вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированном организме.

Изменения при брюшном тифе:

. местные

. общие.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатических фолликулах; могут быть в тонкой, в толстой кишках, но наиболее часто в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф)

. мозговидное набухание (характерно острое продуктивное воспаление, образование брюшнотифозных гранулем)

. некроз

. образование язв (могут возникать кровотечения и перфорация)

. чистые язвы (по длиннику кишки, закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем или реже серозной оболочкой)

. заживление (образование нежных рубчиков).

В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моно- , гистиоцитов, ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Пролиферирующие клетки превращаются в макрофаги – фагоцитируют микробы – брюшнотифозные клетки; скопление их – брюшнотифозные гранулемы (неспецифический инфекцион), Мозговидное набухание сочетается с катаральным энтеритом.

В лимфоузлах брыжейки те же изменения, что и в фолликулах тонкой кишки:

. размеры увеличены

. скопление клеток – брюшнотифозной гранулемы

. состояние лимфоидной ткани – атрофируется (вытесняется ретикулярными клетками)

. осложнение при некрозе лимфоузла – перитонит

Общие изменения:

. типичные

• сыпь (на 7-11 день на коже туловища, прежде всего на животе, имеет розеолезно – папулезный характер)

• образование брюшнотифозных гранулем в разных органах (в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, желчном

пузыре, почках)

. общие с другими инфекционными заболеваниями:

• васкулиты

• воспаление межуточной ткани

• гиперплазия органов лимфатической системы (спленомегалия – увеличена в 3-4 раза, с обильным соскобом пульпы)

• дистрофические изменения в паренхиматозных органах (в миокарде, понках, печени).

Осложнения:

. Кишечные:

• внутрикишечные кровотечения

• прободение язвы

• перитонит – перфорация язвы кишки

• некроз лимфотических узлов брыжейки кишечника

• надрыв капсулы селезенки

. Внекишечные:

• пневмония

• гнойный перихондрит хрящей гортани

• восковидные некрозы прямых мышц живота

• гнойный остеомиелит

• внутримышечные абсцессы

• брюшнотифозный сепсис.

Причины смерти:

. внутрикишечные кровотечения

. перитонит

. пневмония

. сепсис

Расшифровать понятия:

. илеотиф – преимущественное поражение подвздошной кишки

. колотиф – преимущественное поражение толстой (ободочной) кишки

. илеоколотиф

. пневмотиф – преимущественное поражение легкого

. холанготиф – преимущественное поражение желчных протоков

Особые формы брюшного тифа (с преимущественным поражением):

. легких – пневмотиф

. желчных путей – холангиотиф

. при генерализации брюшнотифозной инфекции – брюшнотифозный сепсис.

Дизентерия

Дизентерия – это инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки.

. Возбудитель - шигеллы.

. Путь заражения – фекально-оральный.

. Инкубационный период – 1-7 суток.

Шигеллы размножаются в слизистой оболочке толстой кишки, где они не доступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы обладают цитопатическим действием.

Местные изменения развиваются в слизистой, главным образом, в прямой и сигмовидной кишке – это колит:

. катаральный колит (продолжается 2-3 дня). Проявляется гиперемией и набуханием слизистой оболочки, в которой встречаются поверхностные некрозы и кровоизлияния; слущивание эпителия, в цитоплазме которого находятся шигеллы; лейкоцитарные инфильтраты в строме; характер эксудативного восноления – катаральное;

. фибринозный, чаще дифтеритический колит (продолжается 5-10 дней). На вершине складок и между ними появляются фибринозная плёнка коричнево-зелёного цвета; стенка кишки утолщена; просвет резко сужен.

При гистологическом исследовании:

• некроз слизистых оболочек с нитями фибрина;

• лейкоцитарные инфильтраты.

В подслизистом (мейснеровом) и межмышечном (ауэрбаховом) нервных сплетениях – дистрофия и некротические изменения.

. язвенный колит – на 10-й – 12-й день болезни – язвы имеют неправильные очертания и разную глубину; наиболее частые осложнения: кровотечения и перфорация.

. заживление язв – в течение 3-й – 4-й недели, заболевание характеризуется процессами регенерации. Образуются рубцы; либо псевдополипы слизистой оболочки – хроническая дизентерия.

У детей:

. катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки

. изменения лимфатического аппарата толстой кишки – фолликулярный колит, фолликуляро-язвенный колит.

В регионарных лимфоузлах при дизентерии – лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения:

. в селезенке – гиперплазия; незначительно увеличена

. в сердце и в печени – жировая дистрофия и мелкоочаговые некрозы в печени

. в почках – некроз эпителия канальцев

. нарушения минерального обмена и появление известковых метастазов с образованием микро- и макролитов.

Осложнения:

. Кишечные:

• перфорация

• парапроктит или перитонит

• флегмона кишки

• внутреннее кровотечение

• рубцовые стенозы кишки

. Внекишечные:

• бронхопневмония

• пиелит и пиелонефрит

• серозные (токсические) артриты

• пилефлебитические абсцессы печени

• амилоидоз

• интоксикация

• истощение

Причины смерти – кишечные или внекишечные осложнения

Холера

Холера – это острейшее инфекционное заболевание с присущим поражением желудка и тонкой кишки.

. Строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвеционных инфекций. Чрезвычайно контагиозна.

. Возбудитель – вибрион холеры: а при азиатской – Коха и Эль-Тор.

. Источник заражения – больной холерой или вибриононоситель.

. Путь заражения – энтеральный с питьевой водой.

. Инкубационный период -3-5 суток

Стадии развития холеры:

. холерный энтерит (серозный или серозно-геморрагический) слизистая набухшая полнокровная; гиперсекреция бокаловидными клетками слизи; кровоизлияния; в тонкой кишке

. холерный гастроэнтерит; явления энтерита нарастают; десквамация эпителиальных клеток; присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит; прогрессирующее обезвоживание связано с диареей и рвотой

. алгидный период; в тонкой кишке резкое полнокровие; отек, некроз и слущивание эпителия; ворсин инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами; кровоизлияния. Петли кишки растянуты большим количеством жидкости (3-4 л.) без запаха, имеющей вид рисового отвара; в жидкости обнаружив, вибрионы. Серозная оболочка сухая, розово-желтая, матовая, с кровоизлияниями. Между петлями тонкой кишки – прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Изменения селезенки при холере:

. В алгидный период:

• размеры – уменьшена

• капсула – морщинистая

• пульпа 1 гемосидероз

. При холерном тифоиде:

• размеры – увеличены

• капсула – напряжена

• пульпа – гиперплазирована, инфаркты.

Характеристика холерого тифоида:

. изменения наиболее выражены в толстой кишке

. характер воспаления – дифтеритическое

. в почках развивается гломерулонефрит (подострый экстракапиллярный)

. некроз эпителия канальцев.

Трупное окоченение резко выражено, мышцы резко контурированы, кожа сухая, морщинистая.

Описание мышц и кожи получили образные названия:

. «поза гладиатора»

. «руки прачки».

Проявления эксикоза при холере:

. в коже – сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук, напоминает гусиную («руки прачки»)

. слизистые оболочки – сухие

. серозные оболочки сухие или покрыты липкой, прозрачной слизыо, тянущейся в виде нитей

. селезенка уменьшена, капсула ее морщинистая.

Осложнения:

. Специфические

• холерный тифоид

• постхолерная уремия.

. Неспепифическне:

• пневмония

• абсцесс

• флегмона

• рожа

• сепсис.

Причины смерти:

. обезвоживание

. кома

. уремия

. интоксикация.

Сальмонеллезы

Сальмонеллезы – кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами.

. Возбудитель – сальмонеллы: Salmonella typhemurium; S. enteritidis, S. cholerae suis.

. Антопозооноз.

. Путь передачи инфекции – пищевым путем.

. Источники заражения: больные люди; носители; мясо скота, птицы; куриные яйца.

Эндотоксин сальмонелл обладает:

. пирогенным

. цитотоксическим

. вазопаралитическим действием

Формы сальмонеллеза:

. интестинальная (токсическая) - острейший гастроэнтерит резким обезвоживанием; сходно с холерой, поэтому называется домашней холерой

. септическая (в кишке – гиперемия, отек , гиперплазия лимфотических фолликулов, метастатические гнойники в легких, головном мозге)

. брюшнотифозная (паратифы А и В) вызывается сальмонеллами паратифа А и Шотмюллера – проявления более слабые, чем при брюшном тифе.

Осложнения:

. токсико-инфекционный шок

. гнойные осложнения

. дисбактериоз.

Амебиаз, или амебная дизентерия

Амебиаз – это хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивный язвенный колит. Возбудитель – Entameba histolytica. Встречается в странах с жарким климатом Заражение – алиментарным путем инцистированными амебами; цисты рассасываются в слепой кишке.

Амебы глубоко проникают в стенку кишки и образуются незаживающие язвы. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями.

Осложнения:

. Кишечные:

• прободение язвы

• кровотечение

• образование стенозирующих рубцов

• развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки, имитирующих опухоль,

. Внекишечные – абсцесс печени

Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция (син. Коли-энтерит, коли-энтероколит) – острое инфекционное заболевание с локальным воспалительным процессом преимущественно в тонкой кишке у детей грудного и раннего возраста.

. Возбудитель кишечная палочка, патогенные штаммы.

. Заражение – с пищей или контакткно-бытовым путем от больных или взрослых носителей.

Экзо- и эндотоксин нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, в кровь всасываются токсические продукты – ацидоз и общий токсикоз + эксикоз вследствие рвоты и поноса.

Особенности язвенного колита при кишечной коли-инфекции:

. особенности расположения язв по линии прикрепления брыжейки

. форма язв – округлая

. выраженность перифокальной клеточной реакции – слабо выражена.

Осложнения:

. пневматоз кишечника

. гнойный отит – антрит

. пневмония

. кишечный коли-сепсис

. метастический гнойный менингит

Причины смерти:

. токсикоз

. эксикоз

. сосудистый коллапс

Сепсис

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.

Общие признаки:

. этиологические – полиэтиологичен

. эпидемиологические – не являются заразными, не воспроизводится в эксперименте

. иммунологический – иммунитет не вырабатывается

. паталогоанатомические – местные и общие изменения не имеют специфики независимо от этиологии.

Клинические:

. трафаретные проявления болезни, обусловленные генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфекцию

. отсутствие цикличности в развитии болезни

. не имеет определённого икубационного периода

. свойственны разные сроки течения

. выделяют острейший, острый, подострый, хронический сепсис

Условия возникновения сепсиса:

. Бактериемия

. Гиперергическая реакция на инфекцию

. Отсутствие иммунитета

По времени течения сепсис:

. Острейший

. Острый

. Подострый

. Хронический

Местные изменения:

. Септический очаг – фокус гнойного воспаления

. Лимфангит

. Лимфотромбоз – при распротранении по лимфатической системе.

. Лимфаденит

. Флебит

. Тромбофлебит, гнойный тромбофлебит

. Тромбобактериальные эмболии

Общие изменения:

. Дистрофические – в паренхиме орг.

. Воспалительные изменения – межуточные воспаления, васкулиты, нефрит, гепатит, миокардит

. Гиперпластические процессы в кроветворной и лимфатических тканях

. гиперплазия красного костного мозга

• превращение жёлтого костного мозга в красный

• лейкоцитоз

• лейкемоидная рекция

• увеличены лимфаузлы

• увеличена селезёнка (дряблая, красная, с обильным соскобом пульпы) – септическая селезёнка

• гемолитическая желтуха

. Этиологический признак:

• Стрептокок

• стафилококк

• пневмококк

• гонококк

• Синегнойная палочка

• Колибациллы

• Брюшной тиф

• Палочка сибирской язвы

• Туберкулезный

• Сифилитический

• Грибковый

. В зависимости от характера входных ворот:

• Терапевтический

• Тонзилогенный

• Хирургический

• Маточный

• Отогенный

• Одонтогенный

• Пупочный

• Криптогенный

. По клинико-морфологическому признаку:

• Септицемия

• Септикопиемия

• Септический эндокардит

• Хрониосепсис

Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Бактериемия наблюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкулезе и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что сепсис является выражением особого вида реакции организма на микроб, а не каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не инфекцию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патогенеза сепсиса, согласно которой ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микробу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и самого инфекта. Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию.

Септицемия

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

. Характеризуется:

• Выраженным токсикозом

• Повышенной реактивностью организма

• Отсутствием гнойных метастазов

• Быстрым течением

. Первичный очаг не обнаруживается.

. Желтушность кожи и склер (гемолитическая желтуха).

. Геморрагический синдром – кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные оболочки, внутренние органы.

. Гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани (септическая селезёнка, и др.).

. В селезнке и лимфоузлах – пролиферация лимфоидных и ретикулярных клеток, зрелые и незрелые формы гемопоэза.

. В костном мозге плоских костей – усиленое кроветворение .

. Очаги внекостномозгового кроветворения.

. В паренхиме органов – межуточное воспаление.

. В сосудах – фибриноидные изменения и воспаления, аллергические васкулиты, повышение сосудисто-тканевой проницаемости.

Септикопиемия

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

. Ведущими являются:

• Гнойные процессы в воротах инфекции

• Бактериальная эмболия с образованием гнойников в органах и тканях

. Стафилококки и синегнойная палочка.

. Септический очаг с гнойным лимфангитом и гнойным расплавлением, тромбофлебитом, который является источником тромбобактериальной эмболии, которая осложняется метастатическими очагами. Первые метастазы, гнойники в лёгких, затем в печени (абсцессы печени), почках (гнойничковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапан сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гнойники могут распространяться на соседние ткани.