pat_anatomia_chast_2

. после рождения (инфекционные неонатопатии)

Пути инфицирования при перинатальных инфекциях:

Восходящий (воспаление в органах, граничащих с внешней средой) – аспирационная пневмопатия, гастроэнтериты, воспаление кожи и др.,

Гематогенный (трансплацентарный) – вовлекаются органы, не сообщающееся с внешней средой (печень, селезенка, кости, мозговые оболочки и др.);

Смешанный.

Инфекции с трансплацентарным путем передачи

микоплазма, уреаплазма, хламидии, токсоплазма Гонди

. листерия, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема

. грибы

. бактерии, чаще условно-патогенные

. вирусы:

· краснухи, цитомегалии, ветряной оспы, простого герпеса,

· Коксаки, сывороточного гепатита, респираторных вирусных инфекций, ВИЧ и др.

Перинатальные инфекции передаваемые во время родов

. стрептококки группы В

. стафилококк

. кишечная палочка

. гонококк

. вирус простого герпеса

. цитомегаловирус

. Candida albicans

. хламидии.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii. Это антропозооноз.

Формы существования токсоплазм:

. трофозоиты (свободные особи),

. цисты (истинные цисты и псевдоцисты),

. ооцисты.

В организме человека определяются:

. трофозоиды

. псевдоцисты

. истинные цисты.

Различают 3 фазы болезни:

. Паразитемическая,

. Фаза альтеративно-продуктивных изменений,

. Фаза организации

Формы токсоплазмоза:

. приобретенная форма – болеют взрослые и дети старшего возраста. в подавляющем большинстве случаев протекает латентно, иногда (до 10%) наблюдается вялотекущее, рецедивирующее хроническое течение крайне редко – острые формы, вплоть до сепсиса.

. врожденная форма встречается у плодов, новорожденных и детей первых месяцев и лет жизни. Различают 3 врожденные формы:

• острую,

• хроническую

• латентную: форма зависит от времени инфицирования

Морфологические изменения при врожденном токсоплазмозе:

. При заражении в эмбриональном периоде:

• гибель эмбриона,

• тяжелые ВПР различных органов, особенно ЦНС и глаз

. При заражении в раннем фетальном периоде:

• гидроцефалия, микроцефалия, глиоз мозга, кальцинаты в мозге,

• микрофтальмия, катаракты глаз, кальцинаты в сетчатке и сосудистой оболочке глаз

. При заражениии в позднем фетальном периоде:

• продуктивно-некротический менингоэнцефалит (…кальцинаты, гидроцефалия, слабоумие),

• эндофтальмит (ретинит, увеит, …слепота)

. При заражении накануне родов и в родах – возникает генерализованный токсоплазмоз с лихорадкой, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, менингоэнцефалитом, энтероколитом, пневмонией, миокардитом и др. …истощение, параличи, дебильность, слепота, психические заболевания и др.

Тетрада признаков при врожденном токсоплазмозе

. гидроцефалия или микроцефалия

. хориоретинит

. судороги

. очаги обызвествления в мозге, выявляемые рентгенологически, в том числе и пренатально.

. При остром течении – лихорадка, увеличение печени и селезенки, желтуха.

Листериоз

Листериоз - заболевание, вызываемое патогенными видами листерий (Listeria). L. monocytogenes вызывает заболевание человека, а L. ivanovi – животных.

. этиология: Listeria monocytogenes; антропозооноз

. патогенез: …..

. источник заражения: домашние животные и грызуны;

. входные ворота: слизистые желудка и кишечника, дыхательных путей, зева, глаз, кожа;

. инкубационный период: около 2 недель, затем возникает лимфо-гематогенная диссеминация бактерий с поражением различных органов. в органах возникае т неспецифическое воспаление.

Клинико-морфологические формы листериоза у взрослых:

. ангинозно-септическая,

. нервная (менинго-энцефалическая),

. глазно-железистая,

. хроническая

Листериоз матери может сопровождаться:

. спонтанным выкидышем,

. недонашиванием,

. мертворождением

При беременности особенно чувствительны к листериям матка и почки (листериозный пиелит или пиелонефрит). Плод может заразиться трансплацентарно (гематогенно, что является основным) или контаминационно.

Исходы инфицирования – гибель плода или преждевременные роды с проявлениями болезни (листериоза). Листериоз протекает чаще всего в виде гранулематозного сепсиса ( в разных органах образуются милиарные гранулемы (листериомы) или (редко) септикопиемии с метастатическим гнойным менингитом.

Формы листериоза

. Гранулематозный сепсис

. Септикопиемия с метастатическим гнойным менингитом

. Сочетание гранулематозной и пиемической форм

У новорожденных изредка может возникнуть локальная форма болезни: например, гранулематозный менингоэнцефалит. Почти патогномоничным признаком листериоза являются милиарные бугорки на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнктиве глазных яблок.

Цитомегалия

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус Human herpesvirus 5 (HCMV, или Cytomegalovirus hominis, или цитомегаловирус человека) из семейства герпесвирусов (Herpesviridae). В семействе Herpesviridae, HCMV принадлежит к подсемейству Betaherpesvirinae, которое также включает цитомегаловирусы, патогенные и для других млекопитающих

. этиология: цитомегаловирус (семейство герпетических инфекций), ДНК-содержащий вирус;

. вирус поражает прежде всего эпителий различных органов, но особенно тропен к секреторному эпителию слюнных желез.

. патогенез цитомегалии

• плод может заразиться в любые сроки беременности (вероятность инфицирования – 25%),

• новорожденный обычно заражается через грудное молоко;

. клинико-морфологические формы цитомегалии :

• врожденная и приобретенная,

• локализованная и генерализованная.

§ локализованная форма – поражаются только слюнные железы

§ генерализованная форма – поражаются различные органы

Морфологические изменения при цитомегалии представлены 2 компонентами:

. специфическим гигантоклеточным метаморфозом пораженных вирусом клеток (по типу «глаза совы»),

. лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией в строме органов.

Ранние ЦМВ фетопатии:

. некоторые формы кистофиброза ПЖ

. цирроз печени

. гидроцефалия,микроцефалия и порэнцефалия

. стенозы и атрезии внутрипеченочных желчных протоков

. кисты и бронхоэктазы в легких

. кортикальную дисплазию почек

. склеротические и диспластические процессы в органах

При позднем внутриутробном ЦМВ инфицировании:

. желтуха

. гемолитическая анемия

. геморрагическая петехиальная сыпь

. гепатоспленомегалия

. ЦМК и лимфогистиоцитарные инфильтраты

. серозно-десквамативная и межуточная пневмония,

. холестазы

. интерстициальный нефрит, незрелость нефронов, гломерулярные кисты

. некротический энцефалит, очаги некроза располагаются преимущественно субэпендимально, могут обызвествляться.

Врожденная генерализованная форма цитомегалии:

. поражаются различные внутренние органы и всегда – головной мозг

. при заражении в эмбриональном периоде:

• плод гибнет, или

• возникают ВПР: микроцефалия, микрогирия, гидроцефалия, порэнцефалия, нарушения архитектоники вещества мозга , а также пороки сердечно-сосудистой системы и др.

. при заражении в фетальном периоде возникает менингоэнцефалит, если ребенок не умрет, то в последующем возникнут очаги петрификации.

Приобретенная генерализованная форма цитомегалии характеризуется воспалительными изменениями в различных органах, но ЦНС не поражается.

Внутриутробная герпетическая инфекция

Внутриутробная герпетическая инфекция – это инфекционное заболевание эмбриона, плода и новорождённого, вызываемое вирусом простого герпеса (ВПГ), заражение которым происходит внутриутробно и в процессе родов.

Вызывается преимущественно ВПГ-2 типа. Плод инфицируется интранатально при генитальном герпесе у матери, реже – трансплацентарно

Морфологические признаки ВПГ

. внутриядерные включения I типа, когда ядро клетки увеличивается в 3-4 раза и становится гиперхромным

. внутриядерные включения II типа – крупное ядро, представляющее собой пакет вакуолей, в центре каждой из них определяется точечная базофильная или эозинофильная сердцевина

. при плазмолизисе ядерное включение II типа лишается окружающей его цитоплазмы – возникает феномен «тутовой ягоды».

. локализованная кожно-слизистая с везикулярными высыпаниями по всему телу, в слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз

. генерализованная

. менингоэнцефалит (некротически-продуктивный)

Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется высыпаниями на коже и слизистых (встречаются в 10-15 % случаев), изменениями внутренних органов. Поражается не менее двух систем. При проведении аутопсии кроме неравномерного полнокровия других изменений не наблюдается. Микроскопически наблюдаются очаги некроза, васкулиты и патогномоничные изменения ядер, главным образом в ЦНС и печени.

Врожденный сифилис.

Инфицирование плода происходит трансплацентарно.

Различают 3 основные формы болезни:

. сифилис плодов

. ранний врожденный сифилис

. поздний врожденный сифилис.

Если заражение плода наступило в первые 3 месяца бере-менности, то вследствие специфического поражения плаценты и прямого воздействия токсинов плод гибнет на 6–7 месяце бере-менности и рождается мацерированным.

При заражении после 5 месяцев плод рождается жизнеспособным с проявлениями ран-него или позднего врожденного сифилиса.

Ранний врожденный сифилис выявляется обычно в первые 2 месяца жизни ребенка.

Воспалительные изменения определяются в различных органах и тканях:

. в коже - сифилиды папулезного и пустулезного харак-тера

. в легких - интерстициальная пневмония

. в печени - гепатит и милиарные гуммы

. в костях - остеохондрит

. нервной системе - менингоэнцефалит и др.

Поздний врожденный сифилис выявля-ется у детей старше 4 лет.

Характерна триада Гетчинсона:

. "зубы Гетчинсона" (гипоплазия эмали, бочкообразная форма)

. неврит слухового нерва

. кератит.

Изменения возникают и в других ор-ганах:

. "саблевидные голени"

. абсцессы Дюбуа в вилочковой железе

. сифилиды на коже

. менингоэнцефалит.

На этом фоне нередко присоединяется вторичная бактериальная инфек-ция.

Сепсис.

Это одно из частых заболеваний в перинатальном и детском воз-расте.

Различают:

. сепсис плодов

. сепсис новорожденных.

К факторам, способствующим внутриутробному инфицированию плода, относятся:

. инфекционные воспалительные заболевания матери

. хориоамнионит

. длительный безводный период и многие другие.

Сепсис новорожденного может быть:

. врожденным

. приобретенным.

В постнатальном периоде самым частым местом внедрения инфекции являются пупочная ямка и/или пупочные сосуды, что обозначается термином "пупочный сепсис".

В ряде случаев входными воротами служат:

. кожа

. легкие

. кишечник.

Клинико-анатомическими формами перинатального сепсиса являются:

. септицемия

. септикопиемия

. гранулематозный сепсис.

Последний чаще всего возникает внутриутробно, вызывается:

. листериями

. спирохетами

. грибами

Характеризуется образованием милиарных гранулем в различных органах.