pat_anatomia_chast_2

. Гиперпластические процессы выражены слабее, чем при септицемии, поэтому лимфоузлы не увеличены, но селезенка может быть типично септической, причем в ее пульпе будет много лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки).

Септический (бактериальный) эндокардит

Септический (бактериальный) эндокардит – особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Для него характерно поражение клапанов сердца.

. Выражена гиперергия. В ее основе лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления септического эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы и др.

. Наиболее частый возбудитель – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококк.

. По характеру течения:

• Острый (2 недели)

• Подострый (3 месяца)

• Затяжной (хронический)(многие месяцы и годы)

. В зависимости от наличия дли отсутствия фонового заболевания:

• Развивается на измененных клапанах вторичный септический эндокардит (развивается преимущественно на фоне ревматического поражения сердца)

• Возникает на интактных клапанах – первичный септический эндокардит, болезнь Черногубова

Патологическая анатомия:

. Изменение клапанов сердца – преимущественно аортальных

. Полипозно-язвенный эндокардит

. В миокарде – гипертрофия мышечных волокон;

. В межуточной ткани гистиолимфоцитоидные узелки, напоминающие Ашофф-Талала-евские гранулемы

. В микроциркуляторном русле – распространенные альтернативно-продуктивные изменения:

• плазморрагия

• фибриноидный некроз стенок

• эндо-и периваскулиты

• аневризмы

• повышение сосудистой проницаемости

При макро- и микроскопическом исследовании клапанов можно обнаружить:

• Язвенные дефекты

• Тромботические наложения

• Отложение солей кальция

• Воспалительный инфильтрат

• Колонии микробов

. Селезёнка увеличивается с инфарктами

. В почках – иммуннокомплексный диффузный гломерулонефрит

. Периферические признаки септического эндокардита:

• Кровоизлияния в коньюктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана)

• Узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей – узелки Ослера

• Утолщения ногтевых фаланг (барабанные палочки)

• Очаги некроза в подкожно-жировой клетчатке

• Кровоизлияния в кожу и подкожно-жировую клетчатку (пятна Джейнуэя)

• Желтуха

. Тромболитические осложнения, тромбоэмболический синдром.

Хрониосепсис

Хрониосепсис – это наличие длительно не заживающего септического очага и обширного нагноения.

Изменения:

. Интоксикация

. Истощение

. Амилоидоз

. В органах и тканях – атрофические процессы

Сибирская язва.

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

. Возбудитель – сибиреязвенная палочка Bacillus anthracis – спороносная, устойчива во внешней среде.

. Инкубационный период – 2-3 суток

. Формы;

• Кожная (встречается наиболее часто)

• Кишечная

• Первично-легочная

• Первично-септическая

. Из первичного очага сначала распространяется лимфогенно, а затем гематогенным путём.

Кожная форма, её разновидность конъюнктивальная:

. Красное пятно, с пузырьком с серозно-геморрагической жидкостью в центре пятна

. Сибиреязвенный карбункул – некроз в центре пятна (чёрное как уголь), в основе лежит серозно-геморрагическое воспаление.

. Регионарный серозно-геморрагический лимфаденит:

• лимфоузлы увеличены

• на разрезе тёмно-красные

• полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание

• огромное кол-во микробов

. Исходы:

• выздоровление

• сибиреязвенный сепсис

Кишечная форма

. развивается в подвздошной кишечнике

. серозно-геморрагическое воспаление

. в лимфоузлах брыжейки серозно-геморрагическое воспаление

. в брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот

. как правило осложняется сепсисом

Первично-легочная форма:

. геморрагический трахеит

. геррагический бронхит

. серозно-геморрагическая очаговая или сливная пневмония

. в лимфоузлах корней лёгких – отёк, серозно-геморрагическое воспаление

. осложняется сепсисом

Первично-септическая форма:

. характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных

. селезёнка – увеличена, дряблая, на разрезе тёмно-вишнёвого цвета, даёт обильный соскоб пульпы; в пульпе огромное количество сибиреязвенных палочек

. развивается геморрагический менингоэнцефапит мягкой мозговой оболочки. На своде и основании мозга отёчны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец» или «шапочка кардинала»)

. Причины смерти – сепсис

. На вскрытии диагноз должен быть подтверждён бактериоскопическим исследованием!!!

Бешенство

Бешенство – острое инфекционное вирусное заболевание, вызываемое вирусом бешенства, характеризующееся поражением центральной нервной системы, которым болеют люди и животные (антропозооноз).

. Возбудитель – вирус бешенства, относится к семейству рабдовирусов

. Путь заражения – через укусы больного животного

. Входными воротами считается кожная рана.

. Распространяется по периневральным пространствам от места укуса до ЦНС

. Длительность инкубационного периода – 30-40 дней

. Продолжительность болезни – 5-7 дней

. Поражается головной мозг

. Морфологическим маркером бешенства являются тельца Бабеша-Негри, которые представляют собой нервные клетки с цитоплазматическими эозинофильными включениями.

. В головном мозге вокруг погибших нервных клеток и мелких кровеносных сосудов образуются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном (так называемом Гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

. В слюнных железах – круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов

. В других органах – дистрофия

Стадии бешенства:

. Предвестников

. Возбуждения

. Паралитическая

Чаще всего поражаются:

. Продолговатый мозг

. Стенка 3-го желудочка

. Гиппокамп

Прививочные осложнения бешенства:

. Менингоэнцефалит

. Восходящий паралич Ландри

. Параличи отдельных нервов

. Психические расстройства

Простой герпес

Герпес (от греч. herpes – лихорадка) – инфекционное заболевание, обусловленное вирусом простого герпеса, характеризующееся многообразием проявлений болезни с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и нервной системы. Герпес часто у взрослых принимает хроническое рецидивирующее течение. Широкое распространение вируса герпеса связано с длительной персистенцией его в организме человека и наличием бессимптомных форм инфекции.

. Источник заражения – больной и вирусоноситель

. Возбудитель – ДНК-вирус типа 1 (HSV-1 – поражает чаще слизистую, кожу, глаза) и 2 (HSV-2 – генитальный, генерализованный)

. Пути передачи:

• контактный

• воздушно-капельный

• трансплацентарный

• трансфузионный

. В месте входных ворот формируются везикулы с серозным и серозно-геморрагическим экксудатом.

. В области входных ворот вокруг везикул скапливаются гигантские клетки и тельца Коудри (клетки с базофильными внутриядерными включениями).

Герпесом преимущественно поражается:

. Кожа

. Слизистые

. Нервная система

По клиническим проявлениям выделяют герпес:

. Кожи и слизистых

. Гинекологический

. Герпетический стоматит

. Герпетический менингоэнцефалит

. Генерализованный герпес

У взрослых наблюдается хроническое рецидивирующее течение герпеса.

Дифтерия

Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera – кожица, пленка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрослые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.

Характеризуется:

. преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя (крупозным и дифтеритическим в зависимости от вида эпителия, покрывающего слизистую оболочку)

. тяжелой интоксикаций, связанной с всасыванием экзотоксина.

Характеристика экзотоксина дифтерийной палочки:

. подавляет биосинтез ферментов дыхательного цикла

. парализует тканевое дыхание

. изменяет холинергические процессы

. нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях

Источник заражения

. Больной человек,

. Бактерионоситель

Механизм передачи:

. воздушно-капельный,

. Но возможен и контактно-бытовой.

Местные изменения локализуются в:

. Слизистой оболочке зева

. Миндалинах

. Верхних дыхательных путях

. Конъюнктиве

. На половых органах у девочек

. Ране

Общие токсические изменения локализуются в:

. Сердечно-сосудистой системе

• Токсический миокардит (альтеративная и интерстициальная формы)

• Осложнения:

* ранний паралич сердца;

* кардиосклероз.

. Периферической нервной системе

• Языко-глоточный нерв

• Блуждающий нерв

• Диафрагмальный нерв

• 3 шейный симпатический ганглий

• Нодозный ганглий блуждающего нерва

• Паренхиматозный неврит,

• В ганглиях – дистрофия, альтерация и расстройства кровообращения

Последствия:

• поздние параличи сердца (из-за поражения блуждающего нерва)

• паралич дыхания (из-за поражения диафрагмального нерва)

• аспирация пищевых масс с пневмонией (из-за поражения языкоглоточного нерва)

. Надпочечниках

• В мозговом слое – кровоизлияния, дистрофия и некроз

• В корковом слое – мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов

. Почках

• Некротический нефроз

• В тяжелых случаях токсической дифтерии – массивные некрозы коркового слоя

. Селезенке

• Гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов

• Полнокровие пульпы

Три формы дифтерии:

. Дифтерия зева и миндалин – частота 90-95 %

. Дифтерия дыхательных путей

. Редкие формы дифтерии (носа, уха, глаз, кожи, половых органов).

. Если поражено несколько органов – это комбинированная форма болезни.

Дифтерия зева и миндалин

Типичен дифтеритический вариант фибринозного воспаления; пленка располагается плотно, не отрывается, а под пленкой размножаются микробы и выделяют экзотоксин с развитием тяжелой общей интоксикации

Увеличены регионарные лимфоузлы шеи

Осложнения – связаны с действие экзотоксина:

. На адреналовую систему

. На сердечно-сосудистую систему

. На периферические нервы

Причины смерти от дифтерии зева и миндалин:

. Ранний паралич сердца

. Поздний паралич сердца

. Паралич диафрагмы

Дифтерия дыхательных путей

При дифтерии дыхательных путей поражаются:

. гортань ниже голосовых складок,

. трахея

. бронхи

. развивается крупозное воспаление, при котором фибринозные пленки лежат поверхностно, при кашле легко отрываются и могут, закупорив дыхательные пути, вызвать асфиксию (удушье, круп).

Истинный круп – это крупозное воспаление гортани при дифтерии

Смерть при дифтерии дыхательных путей:

. асфиксия (спазм гортани при истинном крупе или закупорка пленками)

. присоединившаяся пневмония

. гнойные осложнения

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста. Менингококковая инфекция – неуправляемая(!) инфекция

Основные звенья патогенеза:

. антропоноз.

. воздушно-капельный путь передачи инфекции (от больного и носителя)

. входные ворота: носоглотка, ротоглотка, гортань.

. гематогенное распространение по организм

Различают 3 формы менингококковой инфекции:

. Назофарингит

. Гнойный менингит

. Менингококцемия

Характеристика менингококкового назофарингита:

. кратковременная лихорадка

. катар верхних дыхательных путей (5-7 дней); протекает благоприятно, без осложнений;

. гиперплазия лимфоидной ткани глотки (до 2 недель);

. значение и исходы данной формы:

• важна в эпидемиологическом плане из-за похожести на острый ринит другой этиологии

• может возникнуть генерализация инфекции (вероятность – до 30%).

Характеристика менингококкового менингита – поражаются выпуклые поверхности преимущественно передних отделов полушарий головного мозга

. в первые сутки – серозный экссудат,

. к концу вторых суток – гнойный,

. к 5-6 суткам – гнойно-фибринозый.

. мозг при этом имеет вид «чепчика».

Эпендима желудочков и сплетений могут также вовлекаться в воспаление с развитием гнойного эпендиматита и пиоцефаоии, которые чаще возникают у детей первых 2-3 лет жизни.

Менингококцемия – это острейший менингококковый сепсис с развитием геморрагического синдрома, особенно в коже.

. Кожная сыпь носит звездчатый характер, располагается на ягодицах, нижних конечностях. Развивается двустороннее кровоизлияние в надпочечники – синдром Уотерхауза-Фридериксена развитием острой надпочечниковой недостаточности.

. Перикардит

. В почках – некроз эпителия канальцев

. Изменения микроциркуляторного русла – васкулиты, экстравазаты, некрозы.

Причины смерти:

. Бактериальный шок

. Острая надпочечниковая недостаточность

. Острая почечная недостаточность

. Менингит или септикопиемия

Корь

Корь – это острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, вызываемое РНК- вирусом кори и характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Длительность заболевания – 2-3 недели

Характеристика возбудителя:

. РНК-содержащий вирус,

. Семейство – миксовирусы

. Размером 150 нм

. Культивируется в культуре тканей человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки

. Обнаруживающиеся у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче.

Передается воздушно-капельным путем

Вирус кори способен снижать:

. Барьерную функцию эпителия,

. Фагоцитарную активность лейкоцитов

. Титр противоинфекционных антител

. Количесто Т-лимфоцитов в крови

Вследствие чего возникает состояние анергии и возможность присоединения вторичной бактериальной инфекции.

Основные звенья патогенеза:

. Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.

. инкубационный период – 1-1,5 недели.

. Пути проникновения вируса – дыхательные пути и конъюнктива.

Морфологические проявления кори:

. В слизистых верхних дыхательных путей – катаральное воспаление с обильным слизистым экссудатом, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. Отек слизистой оболочки гортани и спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии – ложный круп.

. На 2-3 день заболевания в связи с вирусемией возникают энантемы на слизистой щек (пятна Бельского-Филатова-Коплика),

. На 3-5 день заболевания – экзантема на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе ее возникает очаговое или отрубевидное шелушение.

. Пролиферация В-зависимых зон в лимфоидной ткани

. Возможно развитие интерстициальной гигантоклеточной коревой пневмонии (клетки Уортина-Финкельдея) и коревого энцефалита

Осложнения кори – обусловлены присоединившейся вторичной бактериальной инфекций:

. Некротический или гнойно-некротический бронхит (эндо-, мезо-, пери-, панбронхит), бронхоэктазы, абсцессы легких, пневмосклероз, плеврит;

. Стоматит (катаральный, афтозный, язвенно-некротический, гангренозный – или нома)

. Катаральный кератит, блефарит

. Отит

. Развитие туберкулеза или других хронических заболеваний

Причины смерти:

. От легочных осложнений

. Асфиксия при ложном крупе

Скарлатина

Скарлатина – это острое инфекционное заболевание, вызываемое B-гемолитическим стрептококком группы А с преимущественным поражением ротоглотки, верхних дыхательных путей и кожи (итал.:«scarlatum» – багровый, пурпурный).

Основные звенья патогенеза:

. источник – больной человек или бактерионоситель.

. воздушно-капельный путь заражения, возможен – контактно-бытовой.

. инкубационный период – 2-7 суток.

. стрептококки поселяются на слизистых верхних дыхательных путей, миндалинах, выделяют токсин, оказывающий как токсическое, так и аллергизирующее воздействие

Патологическая анатомия:

. местные изменения – возникает катаральное воспаление, а затем формируется первичный скарлатинозный комплекс.

. общие изменения – связаны с гематогенной диссеминацией бактерий, токсемией и характеризуются поражением кожи, ЦНС, ВНС, паренхиматозных органов. На 2-3 неделе болезни может наступить аллергизация.

Различают 2 периода болезни - первый и второй

По тяжести течения различают 3 формы скарлатины:

. токсическую

. септическую

. токсико-септическую

По локализации:

. буккальную (поражение горла)

. экстрабуккальную с поражением:

• легких

• кожи

• половых путей

Патологическая анатомия первого периода скарлатины:

. Морфологический субстрат – первичный скарлатинозный комплекс, включающий первичный аффект или некротическую ангину, лимфангит и лимфаденит

. В зеве и миндалинах возникает катаральное воспаление («пылающий зев», «малиновый язык») … некротическая ангина…

Общие изменения – являются следствием токсемии и появляются на 2-3 день заболевания

. В коже характерна сыпь – мелкоточечная, ярко-красная, покрывает все туловище, за исключением носогубного треугольника.

. Сыпь на коже завершается пластинчатым шелушением

. Вслед за поражением кожи может наступить гематогенная и контактная диссеминация бактерий

Осложнения первого периода скарлатины:

. Заглоточный абсцесс

. Отит-антрит

. Остеомиелит височной кости

. Флегмона шеи

. Абсцесс мозга

. Гнойный менингит

Патанатомия второго периода скарлатины:

. возникает не всегда;

. обусловлен аллергизирующим действием стрептококка;

. обычно появляется на 3-5 неделе с момента заболевания .

. морфология:

• в начале появляется легкий катар верхних дыхательных путей,

• в последующем: гломерулонефрит, системный васкулит, эндокардит, артрит и др.

Острые респираторные вирусные инфекции

ОРВИ – это группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами. Частота ошибок при диагностике орви составляет около 50% (!)

Заражение происходит воздушно-капельным путем от больных людей или вирусоносителей. Инкубационный период обычно равен нескольким часам или дням, а длительность клинических проявлений при неосложненной болезни в среднем составляет около недели.

Клинический диагноз ОРВИ правомочен только в том случае, если обнаружены признаки поражения дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит). Если имеется лихорадка, но отсутствуют признаки поражения дыхательной системы – диагноз ОРВИ не правомочен. Для ОРВИ характерна комбинация поражений двух и более отделов дыхательных путей (изолированное поражение любого одного из отделов дыхательных путей не имеет связи с ОРВИ).

Среди ОРВИ наибольшее значение имеют:

. Грипп

. Парагрипп

. Аденовирусная инфекция

. Респираторно-синцитиальная инфекция (РС- инфекция)

. Риновирусная инфекция

Патогенез ОРВИ

. Прикрепление вируса к клеточному рецептору

. Внедрение вируса в клетку

. Сбрасывание капсида

. Транскрипция

. Пост-транскрипционное образование матриксной РНК

. Трансляция вирусного протеина

. Образование и модификация протеина

. Репликация вирусного генома (в цитоплазме клеток – при РНК-вирусах, в ядре клеток – при ДНК-вирусах)

. Внутриклеточное накопление вирусных частиц

. Выброс вирионов из инфицированных клеток.

Виды воздействия пневмотропных вирусов на макроорганизм:

. Цитопатическое – развитие дистрофии и некроза эпителия дыхательных путей с последующей его десквамацией. В связи с этим взникает вторичная вирусемия, токсинемия и синдром общей интоксикации.

Причины синдрома общей интоксикации:

• токсическое воздействие самого вируса.

• воздействие биологически активных веществ, образующихся в результате распада клеток.

• расстройства центральной гемодинамики

. Вазопатическое – сопровождается полнокровием, повышением сосудистой проницаемости, стазами, плазмо- и геморрагиями.

. Иммунодепрессивное – развитие сочетанных поражений дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной и других систем, присоединением вторичной инфекции, а также обострение хронических заболеваний.

Грипп

Грипп – это ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа различных типов (А, В, С), относящихся к семейству ортомиксовирусов, РНК-содержащих. Проникновение вируса в клетки и его жизненный цикл обеспечиваются гемагглютинином (H) и нейроаминидазой (N). В настоящее время по гемагглютинину различают 13 (H1-H13), а по нейроаминидазе – 10 (N1-N10) сероподтипов вируса А. Вирусы В и С встречаются реже и обладают меньшей антигенной изменчивостью. Особенностью патогенеза гриппа является то, что вирус обычно остается локализованным в эпителии дыхательных путей, а поражение паренхимы легкого наступает в случае сочетания вируса со стафилококком и гемофильной палочкой.

Общая характеристика вируса гриппа

. Семейство – ортомиксовирус,

. Пневмотропный РНК-содержащий вирус

Современные эволюционные ветви вирусов гриппа:

. Штамм А\u1055?анама 0079

. Штамм А\u1048?рландия05869,

. Штамм А\u1041?ерн75,

. Штамм А\u1055?екин625;

. Штаммы В\u1071?магата68 и В\u1042?иктория7.

Общая характеристика вируса гриппа

. Характерна высокая степень изменчивости вируса, что связано с шифтом и дрейфом вируса.

. Дрейф – это результат точечной мутации в геноме вируса.

. Шифт – это полная замена генома вируса, кодирующего синтез гемаглютинина и\u1080?ли нейроаминидазы

Легкая (амбулаторная) – характеризуется острым катаральным рино-ларинго-трахеобронхитом. Типичным при этом является появление в эпителии базофильных (микроколонии вируса) и эксифильных (разрушенные органеллы клеток) включений. Эта форма характеризуется благоприятным течением и заканчивается выздоровлением через 5-6 дней.

Грипп средней тяжести – протекает с вовлечением в процесс не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и альвеол, т.е. развивается пневмония (серозная или серозно-геморрагическая). Погибший и десквамированный эпителий заполняет в виде пластов просвет бронхиол, что ведет к развитию ателектазов и острой эмфиземы легких. Течение этой формы гриппа относительно благоприятное, выздоровление наступает через 3-4 недели. Однако у ослабленных людей, стариков и детей пневмония может явиться причиной легочно-сердечной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма

. с резко выраженной интоксикацией – возникает токсический геморрагический отек легких, приводящий к скоропостижной смерти. Кроме легких, отек и кровоизлияния отмечаются и в других органах, в том числе и в головном мозге и его оболочках, что также может явиться непосредственной причиной смерти.

. слегочнымиосложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции (чаще кокковой) – при присоединении вторичной (чаще всего кокковой) инфекции характер морфологических изменений в органах дыхания изменяется. В гортани и трахее развиваются обширные некрозы и гнойно-фибринозно-геморрагическое воспаление, в бронхах – острый деструктивный панбронхит, сопровождающийся бронхоэктазами, ателектазами и острой эмфиземой, в альвеолах – гнойно-фибринозно-геморрагическое воспаление с очагами некрозов и абсцессами. Такое легкое получило название «большое пестрое гриппозное». Нередко при этом возникает реактивный плеврит, а также перикардит и гнойный медиастинит. В различных других органах отмечаются расстройства кровообращения, паренхиматозная дистрофия и даже серозное воспаление.