Ответы к задаче 38

1. Экссудативный правосторонний наддиафрагмальный плеврит неуточненной этиологии.

2. В общем анализе крови отмечается повышение СОЭ, лимфоцитоз, анемия. По плевральному экссудату больше данных за плеврит туберкулезной этиологии - высокое содержание белка, низкие показатели глюкозы, учитывая гипергликемию, преобладание лимфоцитов над нейтрофилами, прозрачность и соломенно-желтый цвет.

3. После плевральной пункции необходима обзорная рентгенограмма органов груд­ной клетки для определения патологии в легких и обязательного рентгенологического контроля после выполнения плевральной пункции для исключения осложнений.

4. Биопсия плевры: пункционная трансторакальная или видеоторакоскопическая.

5. Сахарный диабет, тест на толерантность к глюкозе.

Ответы к задаче 39

1. Неспецифический язвенный колит. С преимущественным поражением левых отделов. Среднетяжелое течение. Сопутствующее: Хроническая железодефицитная анемия средняя степень тяжести.

2. Учитывая диарею целесообразно исследовать электролиты К+, Na+. Учитывая внекишечные проявления (поражение желчевыводящих путей), необходимо исследовать хо­лестерин, билирубин, ACT, АЛТ, щелочную фосфатазу, БГТП, УЗИ печени и желчно­го пузыря, ЭРХПГ. Учитывая частое развитие дисбактериоза толстой кишки посев ка­ла на патогенную микрофлору.

3. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими колитами, инфекционными заболеваниями (дизентерией). При гранулематозном колите (болезни Крона) яз­вы глубокие, щелевидные, при гистологическом исследовании - гранулемы. Для бо­лезни Крона не характерно поражение прямой кишки, менее характерно поражение толстой кишки, чаще подвздошная. При энтерографии - сужение подвздошной кишки до непроходимости. Дизентерия - в крови нейтрофильный лейкоцитоз, важны бакте­риологические исследования кала.

4. Нет. Это наблюдается при гранулематозном колите (болезни Крона).

5. Внекишечные проявления: 1) первичный склерозирующий холангит, 2) холангиокарцинома, 3) поражение кожи (дерматиты), 4) анкилозирующий спондилит, 5) артрит с во­влечением в процесс крупных суставов.

6. Принципы медикаментозного лечения: 1) глюкокортикостероидная терапия, 2) сульфо-препараты, 3) иммунодепресанты (при рефрактерности и лечении глюкокортикостероидами), 4) метронидазол, 5) препараты железа.

Антидиарейнаые препараты нельзя назначать при развитии токсической дилатации толстой кишки.

Ответы к задаче 40

1. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемию лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, урчание в животе, понос, а также тошноту, рвоту, отрыжку и другие диспептические явления).

2. Болезнь оперированного желудка. Демпинг-синдром.

3. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, характерная гликемическая кривая после углеводной нагрузки подтверждают диагноз.

4. Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза и эрозий слизистой оболочки при рефлюкс-гастрите, которые нередко протекают скрыто. Развитию этого варианта анемии способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита. После удаления желудка выпадает функция продукции внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение состава кишечной микрофлоры. Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии.

5. Гипогликемический синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является, по существу, его продолжением. Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Диагностика синдрома приводящей петли основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли. Из-за частичной непроходимости рентгенологическая идентификация приводящей петли при приеме бария затруднена. В этих случаях растворимый контраст можно вводить с помощью катетера, проведенного через канал эндоскопа.

6. Коррекция факторов риска:• регулярный прием пищи – не менее 5 раз в день, малыми порциями с низким содержанием сахара и высоким содержание пищевых волокон;• ограничение горячей пищи;• раздельный прием еды и жидкости;• достаточный прием питательных веществ;

• отказ от курения и алкоголя;• нормализация психоэмоционального состояния.

Фармакотерапия

Обязательная (рекомендуемая):

При наличии показаний:

• при выявлении H. pylori – антихеликобактерная терапия;

• при психоэмоциональных нарушениях – сульпирид или седативные препараты;

• при анемии – препараты железа;

• при появлении дистрофии – анаболические средства, комплексная витаминотерапия, по необходимости – в/в введение белковых препаратов;

• по показаниям – хирургическая коррекция.

Критерии эффективности лечения

Ликвидация клинических симптомов и достижение эндоскопической ремиссии.