- •Глава 2. Болезни органов кровообращения острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Инфекционный эндокардит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Исходы и эволюция инфекционного эндокардита
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Неревматический миокардит
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Перикардит
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Сухой перикардит
- •Экссудативный перикардит
- •Констриктивный перикардит
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Экстрасистолия
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Пароксизмальная тахикардия
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Мерцательная аритмия
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Профилактика
- •Прогноз
- •Предсердно-желудочковая блокада Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Синдром слабости синусового узла
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Приобретенные пороки сердца
- •Пороки митрального клапана Недостаточность митрального клапана
- •Митральный стеноз
- •Сочетание митральной недостаточности и митрального стеноза
- •Пороки аортального клапана Стеноз устья аорты
- •Аортальная недостаточность
- •Сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности
- •Пороки трехстворчатого клапана
- •Недостаточность трехстворчатого клапана
- •Трикуспидальный стеноз
- •Кардиомиопатии
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
- •Некомпактный миокард левого желудочка
- •Болезнь проводящей системы сердца (болезнь ленегра)
- •Ионные каналопатии («электрические болезни миокарда»)
- •Синдром длинного интервала q-t
- •Синдром Бругада
- •Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
- •Синдром короткого интервала q-t
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Рестриктивная кардиомиопатия
- •Приобретенные первичные кардиомиопатии Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)
- •Стресс-индуцируемая кардиомиопатия (кардиомиопатия «tako-tsubo»)
- •Послеродовая кардиомиопатия
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Нейроциркуляторная дистония
- •Гипертоническая болезнь
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Почечные (нефрогенные) гипертензии.
- •Эндокринные гипертензии.
- •Гемодинамические гипертензии.
- •Синдром ночного апноэ.
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Стенокардия
- •Острые коронарные синдромы
- •Острый коронарный синдром без подъема сегмента st
- •Нестабильная стенокардия
- •Инфаркт миокарда без подъема сегмента st
- •Острый коронарный синдром с подъемом сегмента st
- •Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st
- •Осложнения инфаркта миокарда и их лечение
- •Сердечная недостаточность
- •Глава 3. Болезни органов пищеварения
Симптоматические артериальные гипертензии
Симптоматическими (вторичными) называют АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (систем), участвующих в регуляции АД.
Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) регистрируют у 5-15% всех пациентов с АГ.
Классификация и этиология
Единой классификации САГ не существует. Ниже представлена этиологическая классификация САГ, в которой одновременно указаны основные заболевания, приводящие к развитию вторичных гипертензий. Представленный перечень патологических состояний далеко не исчерпывающий; существует ряд более редких заболеваний (главным образом, болезней почек), которые подробно рассмотрены в соответствующих руководствах.
• Почечные:
- ренопаренхиматозные (ХГН, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, подагрическая нефропатия и др.);
- вазоренальные (стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия почечных артерий и др.).
• Эндокринные:
- надпочечниковые (первичный гиперальдостеронизм, опухоли хромаффинной ткани, синдром Кушинга);
- тиреоидные (тиреотоксикоз, гипотиреоз);
- гипофизарные (болезнь Кушинга, акромегалия);
- гиперпаратиреоз;
- климактерические.
• Гемодинамические (коарктация аорты, васкулиты, в том числе неспецифический аортоартериит, недостаточность аортального клапана).
• Ятрогенные (вызваны приемом некоторых лекарственных препаратов и биологически активных добавок).
• Синдром ночного апноэ.
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ (например, диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и диабетический гломерулосклероз, гломерулонефрит при СКВ и вторичный синдром Кушинга в рамках побочного действия глюкокортикоидов, используемых для ее лечения).
Нередко причиной САГ становится применение лекарственных препаратов по назначению врача или самостоятельное. К препаратам, способным повышать АД, относят оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, НПВС, симпатомиметики (в том числе капли в нос нафазолин и ксилометазолин при длительном применении), эпоэтин бета, циклоспорин и биологически активные добавки, содержащие эфедру, лакрицу и др.
Патогенез
Механизм развития САГ при каждом заболевании имеет отличительные черты, обусловленные характером и особенностями развития основного патологического состояния. Так, при почечных заболеваниях и реноваскулярных поражениях пусковым фактором служит ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД - рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях непосредственная причина повышения АД - первично усиленное образование некоторых гормонов. Тип гиперпродуцируемого гормона (альдостерон, другие минералокортикоиды, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от характера эндокринного нарушения.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма его регуляции, вызванных не функциональными (как при ГБ), а органическими изменениями.
При гемодинамических САГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД определяются характером нарушения. Они связаны:
• с нарушением функций депрессорных зон (синокаротидной зоны) и снижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
• с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма, сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением ОЦК, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
• с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при усилении ее притока к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличением продолжительности диастолы (полная предсердно-желудочковая блокада).
У больных с синдромом ночного апноэ существует несколько патогенетических механизмов повышения АД: гипоксемия, гиперкапнический ацидоз, резкие респираторные усилия и увеличение симпатической активности на фоне микропробуждений. Постоянную АГ отмечают у 40-50% больных с синдромом ночного апноэ. Связь между расстройствами дыхания во сне и АГ также может быть обусловлена существованием одинаковых факторов риска для обоих состояний (например, ожирение).
Клиническая картина
Клиническая картина САГ в большинстве случаев складывается из симптомов, обусловленных повышением АД, и признаков основного заболевания.
Повышением АД можно объяснить головную боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемая при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой - результат стабильной АГ. Отмечают характерные изменения сосудов глазного дна. При рентгенографии и ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии левого желудочка (см. «Гипертоническая болезнь»).
Симптомы основного заболевания:
• могут быть ярко выраженными, при этом характер САГ определяют на основании развернутой клинической картины соответствующего заболевания;
• могут отсутствовать, заболевание манифестирует только повышением АД.
В последнем случае предположения о симптоматическом характере АГ возникают:
• при развитии АГ у молодых и лиц в возрасте старше 50-55 лет;
• остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких показателях;
• бессимптомном течении АГ;
• резистентности к гипотензивной терапии (неэффективность трех гипотензивных препаратов и более в оптимальных дозах);
• злокачественном характере течения АГ.
По характеру течения САГ, как и ГБ, разделяют на доброкачественную и злокачественную форму. Синдром злокачественной АГ регистрируют в 13-30% всех САГ.
Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины САГ. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.