- •Глава 2. Болезни органов кровообращения острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Инфекционный эндокардит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Исходы и эволюция инфекционного эндокардита
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Неревматический миокардит
- •Эпидемиология
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Перикардит
- •Классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Сухой перикардит
- •Экссудативный перикардит
- •Констриктивный перикардит
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Экстрасистолия
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Пароксизмальная тахикардия
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Мерцательная аритмия
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Профилактика
- •Прогноз
- •Предсердно-желудочковая блокада Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Синдром слабости синусового узла
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Приобретенные пороки сердца
- •Пороки митрального клапана Недостаточность митрального клапана
- •Митральный стеноз
- •Сочетание митральной недостаточности и митрального стеноза
- •Пороки аортального клапана Стеноз устья аорты
- •Аортальная недостаточность
- •Сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности
- •Пороки трехстворчатого клапана
- •Недостаточность трехстворчатого клапана
- •Трикуспидальный стеноз
- •Кардиомиопатии
- •Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
- •Некомпактный миокард левого желудочка
- •Болезнь проводящей системы сердца (болезнь ленегра)
- •Ионные каналопатии («электрические болезни миокарда»)
- •Синдром длинного интервала q-t
- •Синдром Бругада
- •Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
- •Синдром короткого интервала q-t
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Рестриктивная кардиомиопатия
- •Приобретенные первичные кардиомиопатии Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)
- •Стресс-индуцируемая кардиомиопатия (кардиомиопатия «tako-tsubo»)
- •Послеродовая кардиомиопатия
- •Вторичные кардиомиопатии
- •Нейроциркуляторная дистония
- •Гипертоническая болезнь
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Почечные (нефрогенные) гипертензии.
- •Эндокринные гипертензии.
- •Гемодинамические гипертензии.
- •Синдром ночного апноэ.
- •Лечение
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Стенокардия
- •Острые коронарные синдромы
- •Острый коронарный синдром без подъема сегмента st
- •Нестабильная стенокардия
- •Инфаркт миокарда без подъема сегмента st
- •Острый коронарный синдром с подъемом сегмента st
- •Инфаркт миокарда с подъемом сегмента st
- •Осложнения инфаркта миокарда и их лечение
- •Сердечная недостаточность
- •Глава 3. Болезни органов пищеварения
Патогенез
Механизм развития заболевания сложен и изучен недостаточно, но основные моменты развития ИЭ не вызывают сомнения (рис. 2-2). При существовании в организме очага инфекции под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный статус организма, развивается бактериемия.
Микроорганизмы из крови попадают на клапаны сердца, где в дальнейшем формируют вторичный очаг инфекции. Их фиксации и размножению на эндокарде, приводящем к образованию вторичного септического очага, способствуют дополнительные факторы. Вероятно, имеет значение предшествующее изменение ткани и поверхности клапана, а также присутствие на нем тромботических масс (часто - с развитием абактериального эндокардита), образующихся под влиянием прямого повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца). Деформация клапанов вследствие большого градиента давления, узости отверстия и изменения скорости кровотока создает условия, способствующие внедрению инфекционных агентов в эндокард с образованием инфекционного очага.
При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана в виде отечности, экссудативных или пролиферативных процессов («интерстициальный вальвулит» - доклиническая фаза). Подобная ситуация возможна и при повреждении интимы крупных сосудов.
Происходит снижение иммунитета (в основном клеточного) с развитием вторичных иммунных нарушений (наряду с бактериальными антигенами существуют и антигены тканевого происхождения, что приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на различные органы и ткани). Патогенез представлен на рис. 2-2.
Рис. 2-2. Патогенез инфекционного эндокардита
Классификация
• I. По клиническому течению:
- острый (заболевание длится не более 1-1,5 мес);
- подострый (заболевание длится 3-4 мес);
- затяжной (заболевание длится многие месяцы).
• II. По клинико-морфологической форме:
- первичный (на интактном сердце) - более 50%;
- вторичный на фоне:
ревматических пороков сердца; пролапса митрального клапана;
врожденных пороков сердца;
ГКМП;
постинфарктной аневризмы; артериовенозных аневризм;
оперированного сердца и сосудов;
шунтов при хроническом гемодиализе.
В клинической картине заболевания принято выделять группы симптомов, обусловленных различными патогенетическими механизмами.
• Симптомы, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием, протекают с интоксикацией различной степени выраженности и с повышением температуры тела. Рост бактерий сопровождает формирование вегетаций с разрушением клапанов (развитие порока сердца). Происходит также генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции. Отрыв фрагментов клапанных микробных вегетаций способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Одновременно эмболы, попадая с током крови в различные органы, вызывают развитие тромбоэмболических осложнений, проявляющихся симптомами инфаркта почки, миокарда, селезенки, сосудов глаз, кожи и др.
• Симптомы, обусловленные иммуновоспалительными механизмами, связаны с иммунной генерализацией процесса. Микроорганизмы, фиксированные на клапанах, вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма. В этой стадии выявляют циркулирующие в крови и фиксированные в тканях (сердце, почки, печень, сосуды) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и др.). В ряде случаев иммунные нарушения, называемые вторичными, могут развиваться с самого начала болезни, по существу в продромальный период.
• При дальнейшем прогрессировании болезни могут развиваться дистрофические изменения органов с их функциональной недостаточностью (наибольшее значение имеют сердечная и почечная недостаточность, часто приводящая к смерти больных).