Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

7. В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается гипоксия: (1)

1)	2)
гемическог	циркуляторног
о типа	о типа
3) тканевого	4)
типа	респираторног

отипа

8.Через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается гипоксия:

(1)

1)	смешанная (тканевая и	2) тканевого типа
	циркуляторная)
3)	гемического типа	4)

циркуляторног о типа

9.Развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови возможно:

(1)

1)да 2) нет

10.Гиповолемия характеризуется: (3)

1)	увеличением АД	2)	снижением АД
3)	снижением минутного выброса	4)	увеличением минутного
	крови		выброса крови
5)	увеличением объёмной	6)	снижением объёмной скорости
	скорости кровотока		кровотока

11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)

1)	лёгкие при длительной	2)	ЖКТ при повторной рвоте
	гипервентиляции		и/или диарее
3)	почки при полиурии	4)	кожу при усиленном
			длительном потоотделении
5)	плевру при экссудативном	6)	лёгкие при обширной
	плеврите		пневмонии

12. Олигоцитемическая гиперволемия может развиваться при отеках:

(2)

1) сердечным

2)

нефротическо

271

	м
3) печёночном	4)
	нефритическо
	м
5)	6) кахектическом
аллергически
х

13. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери развиваются адаптивные процессы, заключающиеся в: (6)

1)	уменьшении венозного возврата	2)	периферической
	крови		вазоконстрикции
3)	централизации кровообращения	4)	тканевой гипоперфузии
5)	олигурии	6)	гипервентиляции
7)	тахикардии	8)	закрытии периферических
			артериовенозных шунтов

14. При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут развиваться: (4)

1)	недостаточность печени и	2) надпочечниковая
	почек	недостаточность
3)	лейкемоидная реакция	4) гипоксическая кома
5)	ДВС–синдром	6) лейкопения
15. В ближайшие минуты после острой кровопотери: (4)
1)	уменьшается ОЦК	2) повышается тонус резистивных
		сосудов мозга
3)	снижается тонус резистивных	4) повышается минутный объём
	сосудов мозга	сердца
5)	снижается минутный объём	6) повышается ОПСС
	сердца
7)	снижается ОПСС
16. Полицитемическая гиперволемия возникает: (3)
1)	при переливании большого	2) у пациентов с пороками
	количества крови	сердца
3)	у пациентов с заболеваниями	4) у пациентов с эмфиземой
	почек	лёгких
5)	при спадении отёков	6) у пациентов с эритремией
7)	при парентеральном введении кровезаменителей

272

17. Олигоцитемическая гиперволемия развивается: (3)

1)	у пациентов в состоянии шока	2)	у пациентов с пороками сердца
3)	у пациентов с заболеваниями	4)	у пациентов с эмфиземой
	почек		лёгких
5)	при устранении отёков	6)	у больных эритремией
7)	при парентеральном введении	8)	при парентеральном введении
	физиологического раствора		кровезаменителей

18. Интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости составляет: (1)

1) 1–2	сут	2) 2–3 сут
3) 1–2	ч.	4) 4–5 сут

19. После кровопотерипотери (объемом около 1000 мл) ОЦК за счёт активации эритропоэза обычно восстановливается: (1)

1)	в течение 1–2	сут	2)	в течение 2–3 сут
3)	в течение 1–2	ч.	4)	через 4–5 сут
5)	через 8–9 сут

20. Белковый состав плазмы крови после острой кровопотери обычно восстанавливается в течение: (1)

1) 1–2 сут	2)	3–4 сут
3) 5–7 сут	4)	8–10 сут

273

XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ

ЭРИТРОЦИТОВ

1. Повышение выработки эритропоэтина могут вызвать:(2)

1)	артериальная гипоксемия		2) повышенное насыщение крови
			кислородом
3)	увеличение содержания Hb в		4) кровопотеря
	крови
2.	При дефиците внутреннего фактора Кастла возникает анемия: (1)
1)		2) энзимодефицитная
	железодефицитна
	я
3)	В12-дефицитная	4)
		белководефицитна
		я

3. Ведущим механизмом нарушения функций организма при анемиях является: (1)

1)	полицитемическая	2) гемическая гипоксия
	гиповолемия
3)	циркуляторная гипоксия	4) олигоцитемическая
		гиперволемия
4.	Железодефицитную анемию вызывают: (4)
1)	дефицит внутреннего фактора	2)	угнетение секреции соляной
	слизистой оболочки желудка		кислоты в желудке
3)	повышенное расходование	4)	истощение депо железа
	железа
5)	уменьшение продукции	6)	нарушение активации фолиевой
	эритропоэтина		кислоты
7)	некомпенсируемая потеря	8)	дефицит витамина В12
	железа
5.	Мегалобластную анемию вызывают: (5)
1)	гипоксия миелоидной ткани	2)	дефицит витамина В12 в пище
3)	дефицит внутреннего фактора	4)	наследственное нарушение
	Касла		синтеза нормального Hb
5)	конкурентное потребление	6)	нарушение метаболизма
	витамина В12		фолиевой кислоты

274

7)	нарушение утилизации	8)	хронический дефицит железа
	витамина В12 клетками
	эритроидного ростка
6. Основными причинами гемолитической анемии являются: (6)
1)	переливание	2)	в/в дробное введение
	группонесовместимой крови		гипертонических растворов
3)	массивные кровоизлияния	4)	обширные ожоги
5)	малярия	6)	синтез аномальных типов Hb
7)	образование избытка	8)	недостаточность глюкозо–
	гемолизинов		6-фосфатдегидрогеназы
			эритроцитов

7. Правильной является следующая последовательность стадий созревания эритроидных клеток: (1)

1)нормобласт полихроматофильный,

2)нормобласт базофильный,

3)нормобласт оксифильный,

4)эритроцит,

5)ретикулоцит,

6)пронормобласт,

7)эритробласт.

А. 7, 6, 2, 1, 3, 5,	Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7,
4,		4
В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5
8. Ретикулоциты это:		(1)
1) ретикулярные клетки в норме			2) предшественники зрелых
содержатся в костном мозге				эритроцитов, в норме
(0,1–1,6%), в циркулирующей				содержатся в периферической
крови отсутствуют				крови (0,2–1,2%) и в костном
				мозге

9. Принятыми в большинстве медицинских учреждений границами нормальных значений показателей периферической крови человека являются: (3)

1)	Hb 100–120 г/л			2)	Hb 120–140 г/л
3)	Hb 120–160 г/л			4	эритроциты 3,9–4,7			1012/л
5)	эритроциты 3,9–5,9		1012/л	6)	эритроциты 5,0–6,2				1012/л

275

7)	цветовой показатель 0,75–1,10				8) цветовой показатель 0,85–1,05
9)	цветовой показатель 0,95–1,15
10. К железодефицитной анемии приводят:						(3)
1)	дефицит фолиевой			2) хроническая
кислоты				кровопотеря
3)	дефицит витамина В12			4) удаление желудка
5)	острая кровопотеря			6) хронический энтерит
7)	резус-конфликт
11. Развитие гемолитической анемии могут обусловить (3)
1)	дефицит			2)
гастромукопротеина					гемоглобинопати
					и
3)	белковое голодание			4) гемофилия
5)	малярия			6) резус-конфликт
12		К мегалобластной анемии могут привести: (4)
1)	гельминтоз (широкий			2) хроническая кровопотеря
лентец)
3)	дефицит			4) белковое голодание
гастромукопротеина
5)	удаление желудка			6) авитаминоз В6
7)	дефицит фолиевой кислоты
13.		Адаптивными	реакциями		при	постгеморрагических			и
гемолитических анемиях являются: (4)
1)	уменьшение продукции				2) уменьшение минутного объёма
эритропоэтина					сердца
3)	увеличение продукции				4) пойкилоцитоз эритроцитов
эритропоэтина
5)	активация эритропоэза				6) макроцитоз эритроцитов
7)	ретикулоцитоз				8) эритропения
9)	усиление гемолиза

14. Состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8% обозначают как: (1)

1) регенераторное	2)
	гипорегенераторно
	е

276

3) гипопластическое

15. Состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9% обозначают как: (1)

1) регенераторное	2) арегенераторное
3)	4)
гипорегенераторно	гипопластическо
е	е

16. Анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов характеризуют как: (1)

1)		2)
	гипорегенераторна	гипопластическа
	я	я
3)	арегенераторная	4) апластическая
17. Снижение цветового показателя могут обусловить: (2)
1)	большое количество ретикулоцитов		2) мегалоцитоз и
	в периферической крови		мегалобластоз
3)	гиперхромия эритроцитов		4) дефицит Hb в эритроцитах
18. Причинами эритроцитозов могут быть: (3)
1)	хроническая гиповентиляция		2) гипобарическая
	лёгких		гипоксия
3)	сердечная недостаточность		4) кессонная болезнь
5)	гиперволемия
19. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при: (3)
1)	болезни Вакеза	2) мегалобластной
		анемии
3)	хронической	4) лимфоме
	гипоксии
5)	гемодилюции	6) ишемии почек
7)	гемоконцентрации
20. Развитием относительного эритроцитоза сопровождаются: (3)
1)	мегалобластная	2) гемодилюция
	анемия
3)	острая гипоксия	4) болезнь
		Вакеза

277

5)	гемоконцентрация	6) ишемия почек
7)	стресс-реакция

21.-Талассемия характеризуется: (5)

1)	наследственным характером		2)	развитием анемии
	возникновения
3)	наследственным эритроцитозом		4)	усиленным синтезом		-глобина
5)	сниженным синтезом		6)	сниженным содержанием HbF в
		-глобина		крови
7)	увеличенным содержанием HbF		8)	сниженным содержанием HbА1
	в крови			в крови

278

XVIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ

ЛЕЙКОЦИТОВ

1. а) Биологическое значение и б) Механизм возникновения аутоиммунной лейкопении обозначают как: (1)

1) а) физиологическая, б)	2) а) защитно-приспособительная,
лейколизис и/или нарушение	б) перераспределительная
лейкопоэза

3)а) патологическая, б) лейколизис и/или нарушение лейкопоэза

2.При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма: (1)

1)	повышена	2) понижена
3)	не
	изменена

3. Дополнительными диагностическими признаками аллергии могут служить следующие характерные изменения лейкоцитарной формулы: (2)

1) лейкоцитоз	2) лейкопения
3)	4)
эозинофилия	нейтрофилия

5)лимфоцитоз

4.Нейтрофилы это: (3)

1)	клетки: киллеры, хелперы,	2)	предшественники
	супрессоры		антителопродуцентов
3)	продуценты альбуминов плазмы	4)	микрофаги
	крови
5)	макрофаги	6)	генерируют супероксидный
			анион-радикал
7)	как правило, первыми	8)	проникают через сосудистую
	мигрируют в очаг		стенку посредством
	инфекционного воспаления		цитопемзиса
5.	B-лимфоциты это: (2)
1)	клетки: киллеры, хелперы,	2)	предшественники клеток—
	супрессоры		антителопродуцентов
3)	продуценты альбуминов плазмы	4)	микрофаги
	крови
5)	макрофаги	6)	клетки, участвующие в

279

реализации гуморального звена иммунитета

7)клетки, обеспечивающие реализацию клеточного звена иммунитета

6.T-лимфоциты это: (3)

1)	клетки: киллеры, хелперы,	2)	предшественники
	супрессоры		антителопродуцентов
3)	продуценты альбуминов плазмы	4)	микрофаги
	крови
5)	макрофаги	6)	клетки, обеспечивающие

реализацию клеточного звена иммунитета

7)клетки, регулирующие активность B-лимфоцитов

7.Моноциты это: (4)

1)	клетки: киллеры, хелперы,	2)	предшественники
	супрессоры		антителопродуцентов
3)	продуценты альбуминов плазмы	4)	микрофаги
	крови
5)	макрофаги	6)	осуществляют процессинг Аг
7)	продуцируют лейкокины	8)	осуществляют презентацию Аг
			лимфоцитам
8. Основными механизмами развития лейкоцитозов являются: (3)
1)	активация лейкопоэза	2)	подавление лейкопоэза
3)	усиленное разрушение	4)	повышенный выход лейкоцитов
	лейкоцитов		в ткани
5)	увеличение продукции	6)	уменьшение продукции
	эритропоэтина		эритропоэтина
7)	перераспределение лейкоцитов	8)	мобилизация костномозгового
	в сосудистом русле		резерва лейкоцитов
9. К основным механизмам лейкопений относят: (4)
1)	активацию лейкопоэза	2)	подавление лейкопоэза
3)	усиленное разрушение	4)	повышенный выход лейкоцитов
	лейкоцитов		в ткани
5)	увеличение продукции	6)	уменьшение продукции
	эритропоэтина		эритропоэтина
7)	перераспределение лейкоцитов	8)	мобилизацию костномозгового
	в сосудистом русле		резерва лейкоцитов

280