Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

XXIV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ РЕГИОНАРНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. Реперфузия миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии, как правило, сопровождается: (4)

1)	восстановлением	2)	усилением сократительной
	интенсивности тканевого		функции миокарда
	дыхания в митохондриях
3)	очаговым некрозом	4)	устранением гипоксии
5)	развитием артериальной	6)	стабилизацией мембран клеток
	гиперемии в зоне реперфузии

7)активацией свободнорадикальных реакций и СПОЛ

2.Основными видами венозной гиперемии, по их причинам, являются: (3)

1)	кардиогенная (при сердечной	2)	кардиогенная (при увеличении
	недостаточности)		минутного выброса крови)
3)	обтурационная	4)	нейропаралитическая
5)	миопаралитическая	6)	компрессионная

3. Основными видами артериальной гиперемии, по их происхождению, являются: (3)

1) нейротоническая	2) обтурационная
3)	4)
нейропаралитическая	миопаралитическая

5)компрессионная

4.Какие изменения возникать В зоне ишемии могут развиться: (5)

1)	некроз	2)	ацидоз
3)	ослабление функции	4)	усиление функции
5)	накопление Са2+ в цитозоле	6)	повышение содержания К+ в
			клетках
7)	повышение содержания Nа+ в
	клетках
5. Для венозной гиперемии характерно: (4)
1)	увеличение кровенаполнения	2)	уменьшение кровенаполнения
	органа или ткани		органа или ткани
3)	увеличение количества	4)	уменьшение количества
	протекающей через орган или		протекающей через орган или

311

	ткань крови		ткань крови
5)	затруднение оттока крови по	6)	увеличение объёмной скорости
	венам		кровотока
7)	увеличение резорбции	8)	цианоз ткани
	жидкости в венулах

9)побледнение ткани

6.Для ишемии характерно: (4)

1)	уменьшение кровенаполнения		2)	как правило, сужение
	органа или ткани			артериальных сосудов
3)	нарушение оттока крови по		4)	увеличение лимфообразования
	венам
5)	снижение объёмной скорости		6)	повышение давления крови в
	кровотока			сосудах ишемизированной
				области
7)	цианоз ткани		8)	побледнение ткани
7. Основными причинами ишемии являются: (4)
1)	эмболия вены	2) облитерация
		артерии
3)	спазм артериолы	4) компрессия венулы
5)	обтурация	6) болевое
	артериолы	раздражение
8. Верно то, что: (3)
1)	ишемия может возникать в		2)	острая ишемия может привести
	результате внезапного снижения			к ишемическим некрозам
	и прекращения артериального
	кровотока или развиваться
	постепенно
3)	печень, имеющая двойное		4)	коллатерали коронарных
	кровоснабжение, не подвержена			артерий являются
	некрозу			функционально недостаточными

5) коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

9. Артерио-венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии: (1)

1)	2)
увеличиваетс	уменьшаетс
я	я

312

3) не изменяется

10. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали имеют : (4)

1)	головной мозг	2)	скелетные
			мышцы
3)	сердце	4)	селезёнка
5)	почки	6)	печень
7)	стенка желудка

11. Частицы жировой ткани при переломе длинных трубчатых костей могут вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца: (1)

1) да 2) нет

12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)

1)	усиление тонических влияний			2)	усиления тонических влияний
	на		-адренорецепторы ГМК		на		-адренорецепторы ГМК
	стенок артериол				стенок артериол
3)	спонтанного снижения			4)	усиления парасимпатических
	миогенного тонуса артериол				влияний на стенки артериол
5)	ослабления парасимпатических влияний на артерии

13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено: (3)

1)	повышенным притоком	2)	усилением окислительных
	артериальной крови		процессов
3)	усилением лимфообразования	4)	увеличением числа
			функционирующих капилляров
14. Для артериальной гиперемии характерно: (4)
1)	увеличение объёма органа или	2)	увеличение кровенаполнения
	ткани		органа или ткани
3)	расширение просвета	4)	сужение просвета артериальных
	артериальных сосудов		сосудов
5)	нарушение оттока крови по	6)	снижение объёмной скорости
	венам и лимфатическим сосудам		кровотока
7)	увеличение лимфообразования	8)	снижение лимфообразования
15. Верно то, что: (3)
1)	эмболами могут быть частицы	2)	артериальные эмболы обычно
	тромба, чужеродные тела,		задерживаются в лёгочной
	клетки тканей, жир, пузырьки		сосудистой сети, венозные

313

воздуха, паразиты	эмболы могут обтурировать
	сосуды любого органа
3) угрожающей жизни является	4) эмболы, закупоривающие
эмболия главной лёгочной	мелкие сосуды и вызывающие
артерии и её ветвей, коронарных	инфаркты в органах,
и церебральных артерий	задерживаются в венулах и
	венах

5) артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях

16. Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)

1)	увеличение концентрации	2)	тахикардия
	аденозина в ишемизированной
	ткани
3)	уменьшение градиента давления	4)	ацидоз в зоне ишемии
	крови выше и ниже окклюзии
	артерии
5)	К+-гипериония в зоне ишемии	6)	гипокалиемия в зоне
			ишемии

7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше

иниже окклюзии артерии

17.Причинами газовой эмболии могут быть: (2)

1)	быстрое повышение	2)	ранение крупных вен шеи
	барометрического давления
3)	быстрое снижение	4)	вдыхание воздуха с высокой
	барометрического давления от		концентрацией инертных газов
	повышенного к нормальному
5)	быстрый перепад барометрического давления от нормального к
	низкому

18.		У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии.
Возможным источником эмбола являются: (2)
1)	створки аортального		2)	створки правого
	клапана			предсердно-желудочкового клапана
3)	аорта		4)	венозный тромб нижних
				конечностей
19.		Артериальную гиперемию могут вызвать: (3)

314

1)	ацетилхолин	2)
		катехоламины
3)	гистамин	4) брадикинин
5)	тромбоксан
	А2
20. К развитию артериальной гиперемии могут привести: (4)
1)	перерезка периферических		2)	механическое раздражение
	нервов			ткани или органа
3)	снятие эластического жгута с		4)	закрытие просвета артерии
	конечности			тромбом
5)	действие горчичников на кожу		6)	сдавление вен опухолью

21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)

1)	стимуляции		2)	стимуляция
		-адренорецепторов ГМК			-адренорецепторов ГМК
	стенок артериол			стенок артериол
3)	усиления парасимпатических		4)	ослабления парасимпатических
	влияний на стенки артериол			влияний на стенки артериол
22. К развитию венозной гиперемии могут привести: (3)
1)	перерезка периферических		2)	повышение давления в крупных
	нервов			венах
3)	тромбоз вен при недостаточном		4)	сдавление вен увеличенной
	коллатеральном оттоке крови			маткой при беременности
5)	повышение концентрации		6)	механическое раздражение
	катехоламинов в крови			органа

315

XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)

1)	повышения скорости кровотока	2)	повышения концентрации белка
	в капиллярах		в плазме крови
3)	действия продуктов	4)	ацидоза
	дегрануляции тучных клеток
5)	лейкопении	6)	активации гидролаз
			межклеточной жидкости

7)округление клеток эндотелия

2.Тромболизис наступает под влиянием: (3)

1)	фибринолитических ферментов	2)	стрептокиназы
	крови
3)	ПгF2a	4)	гистаминазы
5)	урокиназы	6)	глутатионпероксидазы

3. К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)

1)	замедление тока крови по	2)	замедление тока лимфы по
	микрососудам		микрососудам
3)	чрезмерное ускорение тока	4)	чрезмерное ускорение тока
	крови по микрошунтам		крови по артериям
5)	замедление тока крови по венам	6)	чрезмерная активация
			юкстакапиллярного кровотока
7)	стаз крови и/или лимфы в
	капиллярах

4.Сладж, как првило, развивается при: (5)

1)	ожоговом шоке	2)	общей дегидратации организма
3)	в/в вливании большого объёма	4)	переливании иногруппной
	плазмы крови		крови
5)	гипертермии	6)	артериальной гиперемии

7)гемодилюции

5.Сладж это: (1)

1) первая стадия	2) прижизненная агрегация
внутрисосудистого свёртывания	форменных элементов крови в
крови	просвете микрососудов в
	сочетании с повышением

316

	вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование	4) коагуляция белков крови в
тромболейкоцитарных агрегатов	просвете микрососудов
на стенках микрососудов

5)сепарация крови на форменные элементы и плазму

6.Развитие сладжа возможно при:(4)

1)	острой сердечной	2)	обширных ожогах
	недостаточности
3)	шоке	4)	острой массивной
			кровопотере
5)	гиперволемие	6)	гипергидратации
7.	Тромбообразованию способствуют: (5)
1)	повреждение сосудистой стенки		2)	замедление кровотока
3)	повышение активности факторов		4)	повышение вязкости
	свёртывающей системы крови			крови
5)	активация факторов		6)	авитаминоз К
	антисвёртывающей системы крови

7)гиперадреналинемия

8.Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)

1)	Ht	2)	величины сердечного выброса
			крови
3)	деформационных свойств	4)	содержания белков в плазме
	эритроцитов		крови
5)	наличия коллатеральных	6)	деформационных свойств
	сосудов		лейкоцитов
9. Сладж-синдром может развиваться при: (4)
1)	сепсисе		2) разлитом воспалении
3)	введении в сосудистое русло		4) гипергидратации
	большого объёма белоксодержащих		организма
	кровезаменителей
5)	гемоконцентрации
10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)
1)	увеличение содержания в крови	2)	уменьшение содержания в
	глобулинов		крови фибриногена
3)	увеличение	4)	микроаневризмы мелких
	электростатического заряда		сосудов

317

	эритроцитов
5)	падение системного АД	6) внеклеточная дегидратация
11. Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)
1)	избыток солей кальция в крови	2)	гистамин
3)	гиалуроновая кислота	4)	аскорбиновая кислота
5)	избыток супероксидных	6)	Н+
	анион–радикалов
7)	активированные гидролазы

12. Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)

1)	активации факторов		2) введения гистамина
	фибринолиза
3)	введения полиглюкина и		4) введения МВ-фракции КФК
	маннитола
5)	устранения гемоконцентрации
13. К сосудам микроциркуляции относят: (6)
1)	мелкие артерии	2)	мелкие вены
3)	прекапилляры	4)	артериоловенулярные
			анастомозы
5)	венулы	6)	артериовенозные шунты
	лимфатические
7)	артериолы	8)	капилляры кровеносные
9)	капилляры

14. Юкстакапиллярный кровоток в норме участвует в регуляции: (3)

1)	проницаемости стенок	2)	объёмной скорости
	микрососудов		капиллярного кровотока
3)	доставки кислорода к клеткам	4)	теплообмена организма
5)	Ht

15. Проницаемость гистогематического барьера повышают: (3)

1)	калликреины	2)	кинины
3)	гистаминаза	4)	гиалуронидаза
5)	гиповитаминоз	6)	гиповитаминоз
	С		В
16. Артериальная гиперемия характеризуется: (4)
1)	увеличением количества			2) уменьшением

318

	функционирующих капилляров		внутрикапиллярного давления
3)	увеличением кровотока в		4)	усилением лимфооттока от
	капиллярах		ткани
5)	усилением фильтрации		6)	значительным расширением
	жидкости из сосудов в ткань		просвета функционирующих
			капилляров
17.		Для венозной гиперемии характерно: (2)
1)	замедление кровотока в		2)	маятникообразный кровоток
	артериолах, капиллярах и
	венулах
3)	усиление лимфооттока от ткани		4)	уменьшение количества
			функционирующих капилляров
5)	увеличение артериовенозной разницы давлений
18. Для ишемии характерно: (3)
1)	повышение артериовенозной		2)	понижение давления крови в
	разницы давлений		артериолах и прекапиллярах
3)	повышение линейной скорости		4)	усиление резорбции жидкости
	кровотока		из ткани в капилляры
5)	уменьшение числа функционирующих капилляров
19.		Реологические свойства крови		в микрососудах нарушенияся
вследствие: (3)
1)	уменьшения жёсткости		2)	уменьшения деформируемости
	мембраны эритроцитов		эритроцитов
3)	усиления агрегации		4)	образования «монетных
	эритроцитов с образованием		столбиков» эритроцитов
	сетчатой суспензии
5)	изменения структуры потока		6)	увеличенияконцентрации
	крови в капиллярах		эритроцитов в крови
20.		К стазу крови приводят: (4)
1)	увеличение фильтрации		2)	прямое воздействие на ткани
	альбуминов из микрососудов в		высокой или низкой
	окружающие ткани		температуры
3)	дилатация артериол		4)	повреждение тканей кислотами
			или щелочами
5)	сужение артериол

319

XXVI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГАЗООБМЕННОЙ

ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

1.	Альвеолярную гиповентиляцию обструктивного типа вызывают: (5)
1)	спадение бронхиол при утрате	2)	повышение внутрилёгочного
	лёгкими эластических свойств		давления (при приступе
			длительного интенсивного
			кашля)
3)	дефицит синтеза сурфактанта	4)	приступ бронхиальной астмы
5)	пневмоторакс	6)	плеврит
7)	бронхиолоспазм	8)	бронхит

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)

1)	интерстициальном отёке	2)	нарушении синтеза
	лёгкого		сурфактанта
3)	бронхиальной астме	4)	отёке гортани

5)пнемокониозах

3.Верно то, что: (1)

1) при стенозе верхних		2) при стенозе ВДП затрудняется
	дыхательных путей (ВДП)	преимущественно вдох, а при
	затрудняется преимущественно	спазме бронхиол — выдох
	выдох, а при спазме
	бронхиол — вдох
4.	Альвеолярную гиповентиляцию рестриктивного типа вызывают: (4)
1)	отёчно-воспалительное поражение		2)	экссудативный
	бронхиол			плеврит
3)	снижение эластичности лёгочной ткани		4)	ателектаз лёгкого
5)	спазм бронхиол		6)	пневмофиброз

5. Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: (3)

1)	гипоксемия	2)	гипероксемия
3)	газовый	4)	гиперкапния
	ацидоз
5)	гипокапния	6)	газовый
			алкалоз

320