Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

3)	основную роль в иммунном		4)	основную роль в иммунном
	ответе играют IgG и IgМ			ответе играют T-лимфоциты
5)	циркулирующие АТ обладают		6)	возможен
	комплементзависимой			комплементнезависимый лизис
	цитотоксичностью			клеток-мишеней
15.		Медиаторами аллергии замедленного типа являются: (5)
1)	лимфотоксины			2) биогенные
					амины
3)	фактор торможения миграции			4) кинины
	макрофагов
5)	ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов)			6)			-ИФН
7)	фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
16.		Противоаллергические	эффекты				глюкокортикоидов
обусловлены: (6)
1)	ингибированием функций и		2)	подавлением фагоцитоза
	гипотрофией лимфоидной ткани
3)	активацией гистаминазы		4)	ингибированием синтеза АТ
5)	подавлением высвобождения		6)	стабилизацией лизосомных
	гистамина из тучных клеток			мембран
7)	стабилизацией АД

17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)

1)	спазм мышц ЖКТ, вызывающий	2)	спазм ГМК мелких бронхов,
	приступообразные боли в		вызывающий приступ удушья
	области живота
3)	отёк слизистых оболочек	4)	резкое падение системного АД
	вследствие повышения
	проницаемости сосудистых
	стенок
5)	тахикардия	6)	повышение содержания
			факторов комплемента в крови

18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения (цитотоксическими), являются: (3)

1) myasthenia gravis		2)	сывороточная болезнь
3)	иммунный агранулоцитоз	4)	острый
			гломерулонефрит
5)	аутоиммунная гемолитическая анемия

251

19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)

1) myasthenia gravis		2)	сывороточная болезнь
3)	иммунный агранулоцитоз	4)	острый гломерулонефрит
5)	аутоиммунная гемолитическая	6)	экзогенный аллергический
	анемия		альвеолит
7)	местные реакции по типу феномена Артюса

20. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)

1)	контактный дерматит	2)	феномен Артюса
3)	бактериальная аллергия	4)	пищевая аллергия
5)	отторжение	6)	тиреоидит
	трансплантата		Хасимото

21. Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)

1)	ведущая роль в	2) реакция проявляется через
	патогенезе IgЕ		15–20 мин. после
			повторного контакта с
			аллергеном
3)	реакция	4) в механизме развития
	проявляется через		проявлений заболевания
	6–8 ч. после		основную роль играют
	повторного		гистамин, фактор агрегации
	контакта с		тромбоцитов, кинины,
	аллергеном		лейкотриены
5)	в механизме развития проявлений заболевания
	основную роль играют лимфокины
22. Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
1)	содержатся в плазме крови в			2) содержатся в плазме крови в
	низкой концентрации			высокой концентрации
	(0,0003 мг/мл)			(10 мг/мл)
3)	способны проникать на			4) способны фиксироваться на
	поверхность кожи и слизистых			поверхности тучных клеток
5) не проходят через				6) участвуют в реакциях
	плацентарный барьер			инактивации и уничтожения
				паразитарных клеток
7)	участвуют в реализации			8) способны проникать в
	аллергических реакций типа I			цитоплазму клеток кожи и
				сенсибилизировать их

252

23. Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)

1)	ведущая роль в патогенезе	2)	реакция начинает проявляться
	сенсибилизированных T-		через 6–8 ч. и достигает
	лимфоцитов		максимума через 24–48 ч. после
			повторного контакта с
			аллергеном
3)	реакция начинает проявляться	4)	в механизмах развития
	через 20–30 мин.		проявлений заболевания
			основную роль играют
			лимфокины

5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены

253

ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.

1. Деление клеток стимулируют: (3)

1)	цАМФ	2) кейлоны
3)	снижение поверхностного натяжения	4) факторы
	клеток	роста

5)цГМФ

2.Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)

1)	быстрое формирование	2)	медленное формирование
	опухолевого узла		опухолевого узла
3)	экспансивный рост	4)	инфильтративный рост
5)	метастазирование	6)	рецидивирование
7)	относительно высокая степень	8)	высокая степень опухолевой
	клеточной и функциональной		прогрессии
	дифференцировки
9)	низкая выраженность опухолевой прогрессии
3Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)
1)	метастазированием	2)	рецидивированием
3)	инвазивным ростом	4)	экспансивным ростом
5)	увеличением пролиферативного	6)	торможением или блоком
	пула опухолевых клеток		созревания клеток
7)	образованием блокирующих АТ	8)	ослаблением свойства
			контактного торможения клеток
4. При росте злокачественных опухолей отмечается (4)
1)	усиление фагоцитарной	2)	усиление размножения T-
	активности лейкоцитов		киллеров
3)	образование блокирующих АТ	4)	развитие иммунной
			толерантности к Аг опухоли
5)	иммунодепрессия	6)	увеличение образования
			Т-супрессоров

5.Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)

1)да 2) нет

6.Злокачественным опухолям свойственны: (6)

254

1)	дисплазия		2)	рецидивирование
3)	экспансивный рост		4)	инфильтративный рост
5)	низкая степень структурной и		6)	ускорение созревания
	функциональной дифференцировки			клеток
	клеток
7)	высокая степень опухолевой		8)	метастазирование
	прогрессии
7. Коканцероген это: (1)
1)	канцероген, действующий	2) РНК–онковирус, действующий
	совместно с другим		совместно с другим
	канцерогеном		канцерогеном
3)	фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий
	действие истинных канцерогенов
8. Канцерогенное действие могут оказывать: (3)
1)	избыток МК	2) IgD
3)	компонент комплемента	4) индол
	С3а
5)	продукты СПОЛ	6) свободные
		радикалы

9.Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)

1)	коканцерогены	2)	синканцерогены
3)	антиоксиданты	4)	подавление антицеллюлярных
			механизмов противоопухолевой
			защиты организма
5)	низкая активность	6)	активация антимутационных
	антиканцерогенных механизмов		механизмов противоопухолевой
	противоопухолевой защиты		защиты организма
	организма
10. Опухолевая прогрессия это: (1)
1)	качественное и количественное	2)	качественные и
	отличие основных		количественные, генетически
	биологических свойств		закреплённые, передающиеся от
	опухолевой ткани от		клетки к клетке независимо друг
	нормальной аутологической, а		от друга изменения свойств
	также от других патологически		опухолевых клеток,
	изменённых тканей		обусловливающие нарастание

255

степени злокачественности новообразования

11. Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов : (1)

1)инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,

2)деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3)инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4)перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5)«краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.

А. 5, 4, 3, 1,			Б. 3, 4, 1
	2
В. 2, 3, 4, 1
12. Рецидивированию опухолей способствуют: (2)
1)	подавление факторов местного				2) низкая активность
	иммунитета				антицеллюлярных механизмов
					противоопухолевой защиты
					организма
3)	сохранение жизнеспособных				4) проникновение фрагмента ДНК
	клеток опухоли после её				опухолевой клетки, содержащий
	удаления или разрушения				активный онкоген, в геном
					нормальной клетки
5)	проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку
13.		Эффективными методами лечения				злокачественных опухолей
являются:			(2)
1)	устранение канцерогенов из				2) предотвращение контакта
	окружающей среды				канцерогенов с организмом
3)	повышение активности				4) выявление и лечение
	механизмов противоопухолевой				доброкачественных опухолей
	защиты
5)	уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
14.		Деление клеток ингибируют: (2)
1)	цАМФ					2) факторы
						роста
3)	снижение поверхностного натяжения					4) кейлоны
	клеток

256

5)	цГМФ
15. Протоонкогены могут активироваться при: (5)
1)	делеции хромосом	2)	транслокации участка
			хромосомы
3)	включении в геном вирусной	4)	изменении активности
	ДНК		ферментов		-окисления
			жирных кислот
5)	удвоении количества ядерной	6)	амплификации протоонкогена
	ДНК при митозе
7)	инсерции промотора

16. Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)

1)	фагоцитами	2)	аллогенным ингибированием
3)	T-супрессорами	4)	образованием фибринной
			плёнки на поверхности
			опухолевых клеток
5)	T-киллерами	6)	блокирующими АТ
7) NK-клетками

17. Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)

1)	блокирующие АТ	2)	аллогенное ингибирование
3)	фибринная плёнка на	4)	интернализация антигенных
	поверхности опухолевой клетки		структур опухолевой клетки
5)	T-киллеры	6)	T-хелперы
7)	фагоциты
18. Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)
1)	увеличение захвата глюкозы	2)	ослабление анаэробного
			гликолиза
3)	активация и качественные	4)	увеличение захвата холестерина
	изменения синтеза белков		и ВЖК
5)	гипогидратация опухолевой	6)	отсутствие качественных
	ткани		изменений белкового обмена
7)	активация обмена нуклеиновых кислот
19. Наиболее правильным является утверждение: (1)
1)	канцероген — агент,	2)	канцероген — химический
	вызывающий опухоль		агент, вызывающий опухоль

3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и

257

способствующее их размножению

20. Верно то, что: (1)

1)	клеточный онкоген —	2)	клеточный онкоген — ген,
	внедрившийся в клеточный		контролирующий деление
	геном вирусный опухолеродный		клетки, внедрившийся в
	ген		нормальную клетку из
			опухолевой
3)	клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление,
	превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
21. Онкобелки это:(2)
1)	белки, стимулирующие	2)	белки, блокирующие клеточное
	опухолевую прогрессию		дыхание
3)	белки, угнетающие гликолиз	4)	белки, обусловливающие
			опухолевую трансформацию
			нормальной клетки

22. Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются:

(2)

1)		2) эозинофилы
	нейтрофилы
3)	моноциты	4) тромбоциты
5)	эритроциты	6) тканевые
		макрофаги
23. К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)
1)	некроз ткани		2)	патологическая
				гипертрофия
3)	патологическая		4)	гиперплазия митохондрий
	гипотрофия
5)	саркомы		6)	карциномы
7)	опухолевый рост		8)	дисплазии
24. Патологическая гипертрофия ткани это: (1)
1)	увеличение массы и объёма			2) увеличение массы и объёма
	структурных элементов после			структурных элементов тканей и
	завершения формирования			органов после чрезмерных
	органов и тканей			физических нагрузок

3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

258

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ

1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется: (4)

1)	снижением глюконеогенеза в	2)	усилением глюконеогенеза и
	печени и нарушением окисления		активацией анаэробного
	глюкозы в тканях		гликолиза в тканях
3)	снижением синтеза белка и	4)	развитием жировой
	развитием диспротеинемии		инфильтрации печени
5)	усилением анаболизма белков и	6)	усилением липогенеза и
	снижением содержания аммиака		развитием гиперхолестеринемии

вкрови

2.Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)

1)	торможение выброса	2)	стимуляция выброса
	катехоламинов из		катехоламинов из
	пресинаптических структур		пресинаптических структур
	гипоталамуса и среднего мозга		гипоталамуса и среднего мозга
3)	торможение синтеза	4)	стимуляция синтеза и
	ацетилхолина и выброса его из		высвобождение ацетилхолина из
	пресинаптических структур		пресинаптических структур
	мозга		мозга
5)	активация ГАМК-ергической	6)	торможение ГАМК-ергической
	системы мозга		системы мозга
7)	активация опиоидергической	8)	торможение опиоидергической
	системы мозга		системы мозга

3. При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)

1)	ослабление процесса	2)	усиление процесса коркового
	внутреннего коркового		торможения
	торможения
3)	усиление процесса возбуждения	4)	ослабление процесса
			возбуждения
5)	патологическая инертность	6)	патологическая инертность
	процессов торможения		процесса возбуждения
4. Верно то , что: (1)
1)	ацетальдегид — продукт	2)	ацетальдегид (промежуточный
	окисления этанола, обладающий		продукт окисления этанола) —
	по сравнению с ним		основная причина развития
	значительно меньшей		токсических эффектов при

259

токсичностью употреблении алкоголя

5. Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)

1)	уменьшением текучести и	2) нарушением функции
	проницаемости мембран клеток	поверхностных рецепторов и
		мембраносвязанных ферментов
3)	уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран
	клеток

6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)

1)	стойким непреодолимым	2)	периодически возникающим
	влечением к употреблению		желанием выпить, которое не
	алкоголя		обязательно реализуется
3)	развитием абстинентного	4)	запоями
	синдрома после прекращения
	многодневного пьянства
5)	употреблением алкоголя в тех	6)	употреблением алкоголя,
	случаях, когда оно		несмотря на высокий риск
	противоречит		обострения хронического
	социально-этическим нормам		соматического заболевания
	или наносит ущерб карьере,
	репутации, семейным
	отношениям
7)	готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому
	мешают обстоятельства
7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
1)	тремором	2)	подавленным настроением,
			раздражительностью
3)	повышенной сонливостью	4)	тошнотой, рвотой
5)	ночными кошмарами,	6)	утяжелением симптомов
	бессонницей		вегетативных расстройств после
			принятия небольшой дозы
			алкоголя
7)	улучшением состояния после	8)	потливостью, тахикардией
	принятия небольшой дозы
	алкоголя

8. Для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты) характерно: (5)

260