Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

1)	дефицит протеина С	2)	недостаточность ингибитора
			плазмина
3)	недостаточность тканевого	4)	мутация гена фактора V
	активатора плазминогена		коагуляционной системы
5)	синтез аномального	6)	недостаточность фактора фон
	плазминогена		Виллебранда

7)дефицит протеина S

6.Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)

1)	сниженный синтез тромбоксана	2)	дефицит рецептора Ia/IIb (к
	А2		коллагену)
3)	дефект рецептора Ib/IX (к	4)	дефицит рецептора IIb/IIIa (к
	фактору фон Виллебранда)		фибриногену
5)	ослабление ретракции сгустка	6)	снижение числа
	крови в процессе		пуринергических рецепторов на
	тромбообразования		тромбоцитах

7)дефект системы актомиозина тромбоцитов

7.Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)

1)			2)
250		109/	150		109/
л			л
3)			4)
120		109/	100		109/
л			л

5)50 109/л

8.Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)

1)	100–					2)	50–
	120		109/л				100			109/л
3)	20–50				109/л	4)	<20				109/л

9. Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)

1)	остром	2)	менингококковом сепсисе
	миелолейкозе
3)	цинге	4)	синдроме Иценко-Кушинга
5)	гемофилии А	6)	В12- и фолиеводефицитной
			анемии

291

7) апластической анемии

10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)

1)	повреждении эндотелия	2)	высвобожденииАДФ из
			тромбоцитов
3)	высвобождении фибриногена из	4)	обнажении коллагена
	тромбоцитов		субэндотелиального слоя
5)	высвобождении простациклина	6)	высвобождении тромбоксана А2
	из эндотелиальных клеток		из тромбоцитов
7)	образовании активного тромбина

11. Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)

1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой

3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой

5) подкожные и внутримышечные гематомы

7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)

2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой

4) гемартрозы крупных суставов

6) частые носовые кровотечения

8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп

12. Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются: (6)

1)	травматично выполненные обширные			2) синдром «длительного
	хирургические операции				раздавливания»
3)	тяжёлая акушерская патология			4)	уремия
5)	авитаминоз К			6)	сепсис
7)	шок			8)	гемофилия В
9)	острые лейкозы
13. ДВС-синдром характеризуется: (5)
1)	тромбоцитопенией	2)	гипофибриногенемией
3)	низким уровнем продуктов	4)	повышенным уровнем
	фибринолиза		антитромбина III
5)	снижением содержания	6)	низким содержанием факторов
	плазминогена		II, V, VIII
7)	повышенным уровнем	8)	гемоглобинемией

292

2-антиплазмина

14. Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)

1)	обнажение субэндотелиального	2)	тромбоцитоз
	слоя стенки сосуда
3)	увеличение вязкости крови	4)	повреждение эндотелия
5)	гиперфибриногенемия	6)	полицитемия
7)	нарушение ламинарности кровотока	8) снижение скорости
			кровотока

15. Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)

1)	повышение титра иммунных	2)	синдром приобретённого
	ингибиторов фактора VIII		иммунодефицита
3)	развитие фагоцитарной	4)	анафилактический шок
	недостаточности
5)	дефицит фактора VIII	6)	дефицит антитромбина

16. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)

1)	цирроза печени	2)	тромбоцитопатии
3)	гемофилии	4)	геморрагического
			васкулита
5)	тромботической	6)	болезни фон
	тромбоцитопенической пурпуры		Виллебранда
7)	дефицита витамина В12	8) лейкозов

17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВС-синдрома является: (1)

1)активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,

2)относительная недостаточность противосвёртывающей системы,

3)диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

4)коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,

5)геморрагии.

А. 1, 2, 3, 4,	Б. 2, 1, 3, 4,
5	5
В. 3, 2, 1, 4,
5

293

18.Стадии ДВС-синдрома имеют следующую последовательность: (1)

1)выраженная гипокоагуляция белков крови,

2)гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,

3)генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.

А. 3, 2, 1 Б. 1, 2, 3 В. 2, 1, 3

19. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)

1)	остром лейкозе	2) тромботической
		тромбоцитопенической пурпуре
3)	спленомегалии	4) лучевой болезни
5)	В12– и фолиеводефицитных	6) ДВС-синдроме
	анемиях
7)	апластической анемии	8) гемолитико–уремическом
		синдроме
20. Верно то,что: (2)
1)	ДВС может сопровождаться	2) тромбогенность фиброзной
	кровотечениями и	бляшки при атеросклерозе
	коагулопатией потребления	обусловлена избыточной
		активацией плазминогена
3)	гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным
	тромбообразованием
21. Образованию тромбоксана А2препятствуют: (3)
1)	низкая активность	2) высокий уровень
	циклооксигеназы	цАМФ
3)	дефицит фосфолипазы А2	4) высокий уровень
		цГМФ
5)	дефицит липооксигеназы

22. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)

1)	ДВС-синдроме	2)	тромботической тромбоцитопенической
			пурпуре
3)	атеросклерозе	4)	гемолитико–уремическом синдроме
5)	феномене	6)	СПИДе
	Артюса

294

7) септическом 8) дефиците витамина К шоке

295

XXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРИТМИИ

1. Причинами некоронарогенного некроза миокарда могут быть: (4)

1)	значительное длительное	2)	гиперпродукция стероидных
	увеличение нагрузки на сердце		гормонов
3)	образование	4)	гиперкатехоламинемия
	антимиокардиоцитарных АТ
5)	гемоконцентрация	6)	тромбоцитопения

7)гемодилюция

2.При недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток: (1)

1)да 2) нет

3.Снижение коронарного кровотока вызывают: (3)

1)	активация		-адренорецепторов	2)	гипокапния
	в ГМК коронарных артерий
3)	недостаточность аортальных			4)	активация		-адренорецепторов
	клапанов				в ГМК коронарных артерий

5)острая гипоксия

4.Развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного по сравнению с покоем коронарного кровотока возможно: (1)

1)да 2) нет

5.Фибрилляция желудочков это: (1)

1)	групповая желудочковая	2)	полная диссоциация
	экстрасистолия		сокращений предсердий и
			желудочков
3)	хаотическое сокращение	4)	тахикардия с ритмом 250–300 в
	отдельных групп		минуту
	кардиомиоцитов в условях
	множественных очагов
	генерации импульсов
	возбуждения и/или их
	повторной циркуляции в
	миокарде
6. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
1)	стенозирующего	2)	накопления аденозина в

296

	коронаросклероза		миокарде
3)	спазма коронарных артерий	4)	пароксизмальной тахикардии
5)	гиперкапнии	6)	эндокардита

7.Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть: (4)

1)	увеличение сердечного выброса	2)	уменьшение сердечного
			выброса
3)	увеличение коронарного	4)	уменьшение коронарного
	кровотока		кровотока
5)	повышение систолического АД	6)	понижение систолического АД
7)	увеличение ударного выброса	8)	уменьшение ударного выброса

8. Последствиями острой коронарной недостаточности являются: (5)

1)	артериальная гипотензия		2)		сердечная
					недостаточность
3)	увеличение сердечного		4)		инфаркт миокарда
	выброса
5)	аритмии		6)		анемия
7)	гиповолемия		8)		отёк лёгких
9.	К развитию	аритмий	приводят нарушения следующих свойств
сердца (3)
1)	автоматизма	2)
		проводимост
		и
3)		4)
	возбудимост	сократимости
	и

10. В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)

1)	снижение возбудимости клеток			2)	повышение возбудимости
	синусно-предсердного узла			клеток синусно-предсердного
				узла
3)	приход очередного импульса			4)	положительный дромотропный
	возбуждения в миокард			эффект экстрасистолы
	желудочка в фазу абсолютной
	рефрактерности
11.		Повреждающими	факторами		миокарда	в	условиях
гиперадреналинемии являются: (4)

297

1)	снижение потребления	2)	гипероксигенация миокарда
	миокардом кислорода
3)	уменьшение доставки	4)	снижение эффективности
	кислорода к миокарду с кровью		сопряжения аэробного
			окисления и фосфорилирования
			в кардиомиоцитах
5)	повышение эффективности	6)	истощение гликогена в
	сопряжения аэробного		кардиомиоцитах
	окисления и фосфорилирования
	в кардиомиоцитах
7)	дефицит АТФ в	8)	увеличение содержания АТФ в
	кардиомиоцитах		кардиомиоцитах

12. При ишемии кардиомиоцитов в них наблюдаются следующие характерные изменения содержания катионов : (2)

1)	увеличение содержания Na+,	2)	снижение содержания Na+, Ca2+
	Ca2+ и Н+		и Н+
3)	уменьшение содержания К+	4)	увеличение содержания К+

13. Ключевыми звеньями патогенеза сердечных аритмий являются: (4)

1)	внутриклеточный ацидоз в	2)	потеря K+ кардиомиоцитами
	кардиомиоцитах
3)	накопление K+ в	4)	дефицит АТФ в клетках
	кардиомиоцитах		миокарда
5)	избыток АТФ в клетках	6)	накопление Ca2+ в саркоплазме
	миокарда		и митохондриях
			кардиомиоцитов
14. Гиперкалиемия вызывает: (3)
1)	АВ–блокаду проведения	2)	формирование высокого
	импульсов возбуждения		заострённого зубца Т на ЭКГ
3)	артериальную гипертензию	4)	тахикардию
5)	брадикардию
15. К номотопным аритмиям относятся: (3)
1)	пароксизмальная желудочковая		2) АВ–ритм
	тахикардия
3)	идиовентрикулярный ритм		4) синусовая аритмия
5)	фибрилляция желудочков		6) синусовая тахикардия
7)	синусовая брадикардия

298

16. К гетеротопным аритмиям относятся: : (6)

1)	пароксизмальная желудочковая	2)	левожелудочковая
	тахикардия		экстрасистола
3)	правожелудочковая	4)	АВ–ритм
	экстрасистола
5)	синусовая брадикардия	6)	идиовентрикулярный ритм
7)	фибрилляция желудочков	8)	синусовая тахикардия

17.Некоронарогенными причинами коронарной недостаточности являются: (4)

1)	накопление избытка аденозина	2)	острая артериальная гипотензия
	в миокарде
3)	резкое увеличение ЧСС	4)	увеличение содержания лактата
			в миокарде
5)	гиперкатехоламинемия	6)	общая гипоксия
18. Верно то, что: (3)
1)	перекисное окисление липидов	2)	субстратами ПОЛ являются
	(ПОЛ) в зоне ишемии миокарда		насыщенные жирные кислоты
	и инфаркта усиливается		бимолекулярного липидного
			слоя мембран
3)	субстратами ПОЛ являются	4)	активация ПОЛ способствует
	ненасыщенные жирные кислоты		выходу ферментов из лизосом в
	бимолекулярного липидного		цитозоль
	слоя мембран
5)	образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают
	сопряжение окисления и фосфорилирования АДФ, что способствует
	образованию макроэргов

19. Потребление кислорода сердцем увеличивает избыток в крови и кардиомиоцитах: (3)

1)		2)	аденозина
	катехоламинов
3)	ВЖК	4)
			ацетилхолина
5)	Ca2+	6)	холестерина

20.Развитие «реперфузионных» аритмий (наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца) вызывает: (4)

1) снижение физико-химической

2) увеличение физико-химической

299

	гетерогенности миокарда		гетерогенности миокарда
3)	быстрое увеличение	4)	быстрое возрастание дисбаланса
	трансмембранного дисбаланса		между отдельными ионами в
	ионов		саркоплазме кардиомиоцитов
5)	быстрое устранение гипоксии в	6)	скачкообразное изменение
	реперфузируемом миокарде		физико-химического состояния
			мембран кардиомиоцитов

300