Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013

	регенерирует		регенерирует
3)	дистальная его часть	4)	проксимальная его часть
	дегенерирует		дегенерирует
11. Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
1)	прекращение афферентных	2)	умеренное гипоксическое
	влияний (деафферентация)		повреждение
3)	повышенное выделение	4)	гиперактивация рецептора
	глицина в синаптическую щель		глутаминовой кислоты
5)	значительная деполяризация	6)	выделение избытка глутамата
	плазматической мембраны за		в синаптическую щель
	счёт усиленного входа в клетку
	Са2+ и Na+
7)	умеренная оксигенация	8)	повышенное выделение
			аспарагина в синаптическую
			щель
12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
1)	разрушения центральных	2)	разрушения спинальных
	мотонейронов		мотонейронов
3)	выпадения влияний нервной	4)	разобщения коры большого
	системы на органы и ткани		мозга с подкорковыми центрами
13. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
1)	действии сильных	2)	разрыве связей спинного мозга
	раздражителей чувствительных		с вышележащими отделами
	нервов, что сопровождается		ЦНС
	развитием шока
3)	повреждении спинальных	4)	выпадении функции вставочных
	мотонейронов		(тормозных) нейронов спинного
			мозга

5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

14. В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)

1)	перерезки задних корешков	2)	блокады влияния со стороны
	спинного мозга		вестибулярных ядер Дейтерса
			на		-мотонейроны спинного
			мозга
3)	понижения активность	4)	активации вставочных нейронов

361

	вставочных нейронов Реншоу* в					Реншоу
	спинном мозге
5)	избирательной блокады					6) активации		-мотонейроны
	проведения импульсов от					спинного мозга
	рецепторов интрафузальных
	волокон скелетных мышц
7)	понижения активности				-мотонейронов спинного мозга
	* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви
	аксонов		-мотонейронов.			Аксоны клеток		Реншоу образуют

тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.

15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)

1)	избыточное накопление	2)	избыточное накопление КТ в
	аммиака в крови		крови
3)	накопление глутамина и	4)	активация синтеза ГАМК
	глутамата в ткани головного
	мозга
5)	значительный алкалоз	6)	нарушение соотношения между
			алифатическими и
			ароматическими
			аминокислотами в плазме крови
7)	активация	8)	повышение активности
	ГАМК-бензодиазепинового		нейронов ретикулярной
	рецепторного комплекса в		формации
	нейронах головного мозга

16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)

1)	прекращение поступления к	2)	повышение порога
	клеткам нейротрофинов из тела		возбудимости денервированных
	нейрона		клеток
3)	усиление функциональной	4)	изменения генетического
	активности органа, лишённого		аппарата клеток
	нервного обеспечения		денервированного органа
5)	развитие субстратной гипоксии	6)	отсутствие эффектов
	в клетках денервированного		нейромедиатора на
	органа		постсинаптическую мембрану
			клеток

362

17. Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)

1)	наличие комплекса	2)	наличие главного звена этой
	гиперактивных нейронов как ее		системы — нейронов с обычной
	системообразующего звена		активностью
3)	слабая реакция компонентов	4)	слабая реакция компонентов
	патологической системы как на		патологической системы на
	тормозные, так и на		тормозные влиянияпри их
	возбуждающие влияния		повышенной возбудимости
5)	необязательность	6)	гиперактивность нейронов
	дополнительной стимуляции		этой системы только при
	нейронов этой системы для		действии возбуждения
	поддержания ее высокой		соответствующей силы
	активности
7)	ее устойчивость во времени, но	8)	формирование патологической
	физиологическая		системы при действии
	нецелесообразность		специфического раздражителя и
			ее защитно-приспособительное
			значение

18. Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)

1)	гипоксическом повреждении	2)	действии ингибиторов
	нервной ткани		кальциевых каналов
3)	нарушении тормозных	4)	частичной деафферентации
	процессов в нейронах		нейронов
5)	действии ингибиторов	6)	длительной и усиленной
	натриевых каналов нейронов		возбуждающей стимуляции
7)	действии столбнячного токсина

19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)

1)	избыточное выделение	2)	избыточное выделение глицина
	глутамата в нервных		в нервных окончаниях
	окончаниях
3)	активация NMDA-рецепторов	4)	блокада NMDA-рецепторов
5)	раскрытие каналов,	6)	ингибирование активности
	регулирующих входящие токи		Na+,K+-АТФазы
	Са2+ и Na+

363

7) активация моноаминоксидазы 8) активация СПОЛ

20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях: (5)

1)	глутаматергической денервации	2)	действия блокаторов
			глутаматных рецепторов
3)	действия блокаторов	4)	снижения плотности
	NMDA-рецепторов		рецепторов для ГАМК на
			поверхности нейронов
5)	снижения активности	6)	действия блокаторов
	NO-синтетазы в нейронах		кальциевых каналов
7)	гипергликемии	8)	гипогликемии

364

XXXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НЕЙРОГЕННЫХ РАССТРОЙСТВ

ДВИЖЕНИЯ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ И ТРОФИКИ

1. Вернно то, что: (2)

1)	паралич характеризуется	2)	паралич характеризуется
	полным прекращением		значительной мышечной
	движений конечности		слабостью вплоть до полного
			прекращения движений в
			конечности
3)	парез характеризуется	4)	парез характеризуется
	уменьшением силы мышечного		уменьшением силы мышечного
	сокращения		сокращения, а также скорости и
			объёма движений

2. Для центральных параличей в поражённых конечностях наблюдается: (4)

1)	сохранение произвольных	2)	утрата произвольных движений
	движений
3)	усиление сухожильных	4)	отсутствие сухожильных
	рефлексов		рефлексов
5)	появление патологических	6)	атрофия мышц
	рефлексов

7)повышение тонуса мышц

3.Для периферических параличей характерно: (3)

1)	усиление спинальных	2)	появление патологических
	рефлексов		сегментарных рефлексов
3)	гипотрофия (атрофия) мышц	4)	мышечная гипотония
5)	гипертонус мышц	6)	гипо-, арефлексия
4. Периферический паралич возникает при: (3)
1	полном нарушении целостности	2) повреждении нейронов
	двигательных нервов		передних рогов спинного мозга
3)	повреждении нейронов задних	4) поражении первого нейрона
	рогов спинного мозга		пирамидного пути

5)повреждении двигательных ядер черепных нервов

5.Для экстрапирамидных параличей характерны: (4)

1) утрата произвольных движений 2) нарушения автоматических движений

365

3)	атония мышц	4)	одновременное увеличение
			тонуса в сгибателях и
			разгибателях, пронаторах и
			супинаторах
6)	появление патологических	7)	повышение постуральных
	сегментарных рефлексов		рефлексов

8)каталепсия

6.При нарушении целостности двигательного нерва рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы: (1)

1) снижается

2) возрастает

3)не изменяется

7.Для децеребрационной ригидности характерны: (4)

1)	резкое повышение тонуса		2)	резкое повышение тонуса
	разгибательных мышц			сгибательных мышц
3)	повышение активности		4)	повышение активности
		-мотонейронов спинного мозга			-мотонейронов спинного мозга
5)	пересечение задних корешков		6)	мышечная ригидность
	спинного мозга устраняет			устраняется только при
	мышечную ригидность			перерезке передних корешков
				спинного мозга
8. Атаксия это: (1)
1)	тип двигательных расстройств,		2)	нарушение временной и
	характеризующийся			пространственной координации
	избыточностью движений			движений

3)нарушение инициации и планирования движений

9.Атаксия возникает при повреждении: (4)

1)	мозжечка		2)	передних столбов спинного
				мозга
3)	задних столбов спинного мозга		4)	задних корешков спинного
				мозга
5)	передних корешков спинного		6)	лобных долей головного мозга
	мозга
7)	гипофиза		8)	среднего мозга
10. К гиперкинезам относится: (5)
1)	гемиплегия 2) тремор

366

3)	тик	4)	парез
5)	хорея	6)	атетоз
7)	атаксия	8)	судороги

11. При повреждении ствола периферического нерва поля анестезии:

(1)

1) имеют круговое расположение	2) представлены в виде
на туловище	продольных полос на
	конечностях

3) расположены в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток"

12.	При повреждении задних	корешков спинного мозга поля
анестезии: (2)
1) имеют круговое расположение		2) представлены в виде
на туловище		продольных полос на
		конечностях
3)	расположены в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и
«перчаток"

13. Для повреждения задних канатиков спинного мозга характерно: (2)

1) выпадение мышечно-суставного	2)	сохранение
чувства		мышечно-суставного чувства
3) утрата болевой и температурной	4)	сохранение болевой и
чувствительности		температурной
		чувствительности

14. При одностороннем повреждении задних рогов спинного мозга: (2)

1)	болевая и температурная	2)	глубокая чувствительность
	чувствительность на стороне		(проприорецепторная и др.) на
	повреждения утрачивается		стороне повреждения
			сохраняется
3)	глубокая чувствительность	4)	болевая и температурная
	(проприорецепторная и др.) на		чувствительность на стороне
	стороне повреждения		повреждения сохраняются
	утрачивается
15. При повреждении таламической области: (1)
1)	нарушаются все виды	2)	нарушается болевая и
	чувствительности на		температурная чувствительность
	противоположной половине		на стороне повреждения
	тела

367

16.Диссоциированное расстройство чувствительности, т.е. выпадение отдельных её видов при сохранении других возникает при: (1)

1)	полном поперечном	2)	половинном боковом
	повреждении спинного мозга		повреждении спинного мозга
3)	повреждении ствола	4)	патологических процессах в
	периферических нервов		области зрительного бугра
5)	повреждении клеток задних	6)	повреждении задних корешков
	рогов спинного мозга		спинного мозга
17. Парестезия это: (1)
1)	расстройство чувствительности,	2)	расстройство чувствительности,
	при котором одни её виды		при котором появляются
	исчезают, а другие сохраняются		необычные ощущения,
			независимо от внешних
			раздражений (онемение,
			жжение, покалывание)
18. Для синдрома Броун-Секара характерно выпадение: (2)
1)	проприоцептивной	2)	проприоцептивной
	чувствительности на стороне		чувствительности на
	поражения		противоположной поражению
			стороне
3)	температурной и болевой	4)	температурной и болевой
	чувствительности на стороне		чувствительности на
	поражения		противоположной поражению
			стороне

19. Перекрестное уменьшение или выпадение всех видов чувствительности возникает при: (2)

1)	полном поперечном	2)	патологических процессах в
	повреждении спинного мозга		области зрительного бугра
3)	повреждении ствола	4)	поражении коры задней
	периферических нервов		центральной извилины и
			теменной доли
5)	повреждении клеток задних	6)	повреждении задних канатиков
	рогов спинного мозга		спинного мозга
20. Аморфосинтез это: (1)
1)	утрата представлений о	2)	неспособность узнавать части
	пространственном		тела, предметы, их изображение
	расположении частей тела на		и расположение в пространстве

368

противоположной повреждению стороне

369

XXXVI. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

1. В отличие от физиологической, патологическая боль характеризуется: (5)

1)	возникновением при обширном	2)	развитием при повреждении
	повреждении нервов и/или		или раздражении таламической
	рецепторов		зоны нервной системы
3)	возникновением при	4)	как правило, временным
	структурно-функциональных		характером ощущения боли
	изменениях во внутренних
	органах, нарушением
	вегетативных реакций
5)	непрерывным ощущением боли	6)	точным локальным ощущением

7)как правило, разлитым или иррадиирующим характером

2.Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)

1) диффузность, отсутствие	2) точная локализация,
градуальности, высокий порог	градуальность, низкий порог

3)точная локализация, отсутствие градуальности, высокий порог .

3.Для протопатической боли характерны: (3)

1)	диффузность и	2)	ощущение боли не имеет
	продолжительность ощущения		градуальности
	боли после действия
	раздражителя
3)	градуальность болевого	4)	низкий порог болевого
	ощущения		ощущения
5)	высокий порог болевого	6)	острота, кратковременность и
	ощущения		точная локализация боли

4. Важными компонентами (вещества и рецепторы) ноцицептивной системы являются: (4)

1)	ноцицептивные	2)	опиатные
	рецепторы		рецепторы
3)	простагландин Е2	4)	гистамин
5)	энкефалины	6)	кинины

7)эндорфины

5.Важными компонентами (вещества и рецепторы) антиноцицептивной системы являются: : (4)

1) ноцицептивные

2) опиатные

370