Ocenochnye_sredstva._Zadachi_i_testy_2013
.pdf10. Характерными признаками истинного нейтрофильного лейкоцитоза являются: (2)
1) |
нормальная лейкоцитарная |
2) |
ядерный сдвиг нейтрофилов |
|
формула |
|
влево |
3) |
ядерный сдвиг нейтрофилов |
4) |
увеличение общего числа |
|
вправо |
|
лейкоцитов в крови |
5) увеличение числа молодых и бластных форм лейкоцитов в лимфоидных органах
11. а) биологическое значение и б) механизм возникновения лейкоцитоза обозначают как: (1)
1) |
а) физиологический, |
2) а) защитно-приспособительный, |
||
|
б) перераспределительный |
б) истинный |
||
3) |
а) патологический, б) истинный |
|||
|
|
|
|
|
12. В периферической крови |
здоровых людей содержатся следующие |
|||
виды лейкоцитов: (4) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1) |
миелоциты |
2) лимфобласты |
||
|
нейтрофильные |
|
|
|
3) |
миелобласты |
4) нейтрофилы |
||
|
|
палочкоядерные |
||
5) |
лимфоциты |
6) эозинофилы |
||
7) |
моноциты |
8) ретикулоциты |
||
|
|
|
|
|
13. Верно то, что: (2) |
|
|
|
|
|
|
|
||
1) |
нейтрофилы — клетки киллеры, 2) B-лимфоциты — |
|||
|
хелперы, супрессоры |
предшественники клеток– |
||
|
|
продуцентов АТ |
||
3) |
T-лимфоциты — микрофаги |
4) моноциты — макрофаги |
||
|
|
|||
14. По биологическому значению лейкоцитоз может быть: (3) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
функциональным |
2) патологическим |
||
3) |
|
4) |
|
|
|
защитно-приспособительны |
перераспределительны |
||
|
м |
м |
||
5) |
дисрегуляторным |
|
|
|
|
|
|
|
|
15. По биологическому значению и виду клеток, за счёт которых развиваются лейкопении, их обозначают как: (5)
1) |
физиологические |
2) патологические |
3) |
ретикулярные |
4) |
281
ретикулоцитарны
е
5) |
нейтропенические |
6) |
базофильные |
7) |
|
8) |
лимфопенические |
|
моноцитопенически |
|
|
|
е |
|
|
9) |
нейтрофильные |
|
|
|
|
|
|
16. Основными механизмами возникновения относительных (нерегенераторных) лейкоцитозов являются: (3)
1) |
активация лейкопоэза |
2) |
перераспределение лейкоцитов |
|
|
|
в сосудистом русле |
3) |
мобилизация костномозгового |
4) |
повышенный выход лейкоцитов |
|
резерва лейкоцитов без |
|
из сосудистого русла в ткани |
|
активации лейкопоэза |
|
|
5) |
замедленное разрушение |
6) |
рециркуляция нейтрофилов |
|
лейкоцитов |
|
|
7) |
гемоконцентрация |
|
|
|
|
|
|
17. Механизмами возникновения истинного лейкоцитоза являются: (1)
1) |
активация лейкопоэза |
2) |
мобилизация костномозгового |
|
|
|
резерва лейкоцитов без |
|
|
|
активации лейкопоэза |
3) |
замедленное разрушение |
4) |
повышенный выход лейкоцитов |
|
лейкоцитов |
|
из сосудистого русла в ткани |
|
|
||
18. К числу главных механизмов |
возникновения относительных |
||
(ложных) лейкопений относят: (3) |
|
|
|
|
|
|
|
1) |
угнетение лейкопоэза |
2) |
перераспределение лейкоцитов |
|
|
|
в сосудистом русле |
3) |
повышенный выход лейкоцитов |
4) |
повышенное разрушение |
|
из сосудистого русла в ткани |
|
лейкоцитов в сосудистом русле |
|
|
|
и тканях |
5) |
гемодилюция |
|
|
|
|||
19. Истинная лейкопения является результатом: (2) |
|||
|
|
|
|
1) |
повышенного выхода |
2) |
повышенногоразрушения |
|
лейкоцитов из сосудистого |
|
лейкоцитов |
|
русла в ткани |
|
|
3) |
угнетения лейкопоэза |
4) |
недостаточной мобилизации |
|
|
|
костномозгового резерва |
282
|
|
|
|
лейкоцитов |
||
|
|
|
||||
20. Эозинофилией сопровождаются: (4) |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
1) |
поллинозы |
|
2) |
эхинококкоз печени |
||
3) |
хронический |
|
4) |
бактериальная |
||
|
лимфолейкоз |
|
|
пневмония |
||
5) |
аллергический ринит |
6) |
хронический |
|||
|
|
|
|
миелолейкоз |
||
|
|
|
||||
21. Моноцитоз может развиваться при (3) |
||||||
|
|
|
|
|||
1) |
кори |
2) брюшном тифе |
||||
3) |
инфаркте |
4) инфекционном |
||||
|
миокарда |
|
мононуклеозе |
|||
5) |
краснухеа |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
283
XIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ КРОВИ.
ГЕМОБЛАСТОЗЫ
1. К гемобластозам относятся: (5)
1) |
плазмобластная |
2) |
лейкоз |
|
саркома |
|
|
3) |
карциноид |
4) |
|
|
|
|
ретикулосарком |
|
|
|
а |
5) |
лимфосаркома |
6) |
карцинома |
7) |
эритросаркома |
8) |
миелосаркома |
9)лейомиосаркома
2.Гемобластозами являются: (7)
1) |
миелолейкоз |
2) |
миелобластный |
|
|
|
лейкоз |
3) |
лимфобластный |
4) |
лимфосаркома |
|
лейкоз |
|
|
5) |
лимфома Беркетта |
6) |
лимфолейкоз |
7) |
лейомиосаркома |
8) |
эритремия |
9)рабдомиосаркома
3.Лейкоз это: (3)
1) |
доброкачественная опухоль |
2) |
злокачественная опухоль |
3) |
диффузная опухоль из клеток |
4) |
диффузно поражает органы и |
|
гемопоэтической ткани |
|
ткани, содержащие |
|
костного мозга |
|
гемопоэтические клетки, до |
|
|
|
этапа метастазирования |
5) |
солидная опухоль из клеток |
6) |
при метастазировании в |
|
гемопоэтической ткани |
|
лимфоузлы может обусловить |
|
|
|
развитие лимфосаркомы |
|
|
|
|
4. Гематосаркома это: (3) |
|
|
|
|
|
|
|
1) |
доброкачественная опухоль |
2) |
злокачественная опухоль |
3) |
диффузная опухоль из клеток |
4) |
диффузно поражает органы и |
|
гемопоэтической ткани |
|
ткани, содержащие |
|
костного мозга |
|
гемопоэтические клетки |
5) |
солидная опухоль из |
6) |
при метастазировании в |
|
кроветворных клеток |
|
костный мозг может вызвать |
|
внекостномозговой |
|
|
284
гемопоэтической ткани |
лейкоз |
7)при метастазировании в лимфоузлы может вызвать лейкоз
5.Об опухолевой природе острых лейкозов свидетельствуют: (4)
1) |
активация нормальных ростков |
2) |
инфильтративный |
|
кроветворной ткани |
|
рост |
3) |
интоксикация организма |
4) |
метастазирование |
5) |
клеточный атипизм |
6) |
гиперальбуминемия |
7)опухолевая прогрессия
6.При лейкозах в периферической крови всегда можно обнаружить бластные лейкозные клетки: (1)
1)да 2) нет
7.Лейкоз вызывается: (4)
1) |
реципрокная транслокация между |
2) |
аберрация хромосомы 1 |
|
хромосомами 22 и 9 |
|
|
3) |
полициклические углеводороды |
4) |
ионизирующая радиация |
5) |
инфракрасные лучи |
6) |
вирусы |
|
|
|
|
8. Наиболее частыми причинами смерти при лейкозах являются: (4)
1) |
инфильтрация |
2) |
кровоизлияния в |
|
жизненно-важных органов |
|
жизненно-важные органы |
|
лейкозными клетками |
|
|
3) |
сепсис |
4) |
кахексия |
5) |
анемия |
6) |
пневмония |
|
|
||
9. |
Для лейкемоидной реакции миелоидного типа характерно: (5) |
||
|
|
|
|
1) |
нейтрофильный |
2) |
наличие «лейкемического |
|
гиперлейкоцитоз со |
|
провала» |
|
значительным ядерным сдвигом |
|
|
|
влево (до промиелоцитов и |
|
|
|
миелобластов) |
|
|
3) |
наличие токсогенной |
4) |
наличие |
|
зернистости в нейтрофилах |
|
эозинофильно-базофильной |
|
|
|
ассоциации |
5) |
наличие мегалобластов |
6) |
наличие миелоцитов |
7) |
наличие промиелоцитов |
8) |
высокая фагоцитарная |
|
|
|
активность лейкоцитов |
|
|
|
|
10. Для хронического миелолейкоза наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
285
1) |
миелобласты, промиелоциты, |
2) миелобласты, промиелоциты, |
|
миелоциты, метамиелоциты, |
палочкоядерные нейтрофилы, |
|
палочкоядерные нейтрофилы, |
сегментоядерные нейтрофилы, |
|
сегментоядерные нейтрофилы, |
эозинофилы, базофилы |
|
эозинофилы, базофилы |
|
3) |
миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, |
|
|
сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы |
|
|
|
|
11. Для острого миелобластного лейкоза характерно наличие в периферической крови следующих клеток: (1)
1) |
миелобласты, промиелоциты, |
2) |
миелобласты, промиелоциты, |
|
|
миелоциты, метамиелоциты, |
|
палочкоядерные нейтрофилы, |
|
|
палочкоядерные нейтрофилы, |
|
сегментоядерные нейтрофилы |
|
|
сегментоядерные нейтрофилы |
|
|
|
3) |
миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, |
|||
|
сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы |
|||
|
|
|||
12. Лейкопения может сочетаться с лейкемоидной реакцией:(1) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
да 2) нет |
|
|
|
|
|
|
|
|
13. Верно то, что: (2) |
|
|
||
|
|
|
|
|
1) |
лейкемоидная реакция является |
2) |
лейкемоидная реакция |
|
|
одним из вариантов |
|
обусловлена стойкой |
|
|
хронического лейкоза |
|
необратимой гиперплазией |
|
|
|
|
|
костного мозга |
3) |
при лейкемоидной реакции |
4) |
лейкемоидная реакция |
|
|
отсутствует «лейкемический |
|
обусловлена временной |
|
|
провал» |
|
гиперплазией лейкоцитарного |
|
|
|
|
|
кроветворного ростка |
5) |
при лейкемоидной реакции, как |
6) |
лейкемоидная реакция, как |
|
|
правило, образуются |
|
правило, переходит в лейкоз |
|
|
экстрамедуллярные очаги |
|
|
|
|
кроветворения |
|
|
|
|
||||
14. Развитие анемии при лейкозе вызывают или потенцируют (3) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
угнетение эритропоэза |
2) |
вытеснение эритробластного |
|
|
|
|
|
ростка лейкозными клетками |
3) |
снижение свёртываемости |
4) |
образование гемолизинов |
|
|
крови |
|
|
|
5) |
усиление образования |
6) |
внекостномозговое |
|
|
внутреннего фактора Касла |
|
метастазирование |
|
|
|
|
|
|
286
15 Выраженная иммунодепрессия развивается при: (4)
1) |
остром мегакариобластном |
2) |
остром эритробластном |
|
|
лейкозе |
|
лейкозе |
|
3) |
хроническом миелолейкозе |
4) |
хроническом лимфолейкозе |
|
5) |
остром миелолейкозе |
6) |
остром лимфолейкозе |
|
|
|
|||
16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3) |
|
|||
|
|
|
|
|
1) |
резким усилением размножения |
2) усиленным размножением |
|
|
|
бластных клеток в |
мегалобластов |
|
|
|
кроветворных органах |
|
|
|
3) |
резким усилением |
4) блоком созревания бластных |
|
|
|
аутоиммунного разрушения |
клеток |
|
|
|
клеток лейкозного |
|
|
|
|
кроветворного ростка |
|
|
|
5) |
усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в |
|
||
|
кровь |
|
|
|
|
|
|
|
|
17. Положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды выявляются при: (1)
1) |
остром |
2) недифференцируемом |
|||
|
лимфолейкозе |
лейкозе |
|
|
|
3) |
остром миелолейкозе |
|
|
|
|
|
|
||||
18. Для хронического миелолейкоза характерно: (4) |
|||||
|
|
|
|
|
|
1) |
появление бластных |
|
2) |
эозинофильно-базофильная |
|
|
кроветворных клеток |
|
|
ассоциация |
|
3) |
«лейкемический провал» |
4) |
лимфоцитоз |
||
5) |
лимфопения |
|
6) |
нейтропения |
|
7) |
анемия |
|
|
|
|
|
|||||
19. Для хронического лимфолейкоза характерно: (4) |
|||||
|
|
|
|
|
|
1) |
наличие не менее 40% |
|
2) |
наличие нейтрофилов с |
|
|
лимфобластов |
|
|
токсогенной зернистостью |
|
3) |
наличие небольшого числа |
4) |
абсолютный и относительный |
||
|
лимфобластов |
|
|
лимфоцитоз |
|
5) |
анемия |
|
6) |
нейтрофилия |
|
7) |
нейтропения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
287
1) усиливается скорость деления |
2) в значительной степени |
лейкозных клеток в костном |
подавляется пролиферация |
мозге |
неизменённых клеток костного |
|
мозга |
3) возможен отбор из лейкозных |
|
клеток наиболее |
|
злокачественных клонов |
|
|
|
21. Острый миелобластный лейкоз принципиально отличается от хронического миелолейкоза тем, что пи нем наблюдается: (1)
1) |
бластные клетки в |
2) витамин B12-дефицитная анемия |
|
периферической крови |
|
3) |
«лейкемический провал» |
4) экстрамедуллярные очаги |
|
|
кроветворения |
|
|
|
22. К факторами, вызывающим геморрагический синдром при лейкозах, относятся : (3)
1) |
повышение активности |
2) |
образование |
|
антикоагулянтов, в том числе |
|
экстрамедуллярных очагов |
|
гепарина |
|
кроветворения в стенках |
|
|
|
сосудов, «лейкозная |
|
|
|
инфильтрация» их |
3) |
значительная эритропения |
4) |
гемоконцентрация |
5) |
тромбоцитопения |
|
|
|
|
|
|
23. Факторами, вызывающими иммунодепрессию при хроническом миелолейкозе являются: (5)
1) |
дефицит T-лимфоцитов: |
2) |
значительное уменьшение |
|
|
хелперов и киллеров |
|
количества гранулоцитов |
|
3) |
снижение фагоцитарной |
4) |
нарушение эмиграции |
|
|
активности гранулоцитов |
|
гранулоцитов |
|
5) |
снижение фагоцитарной |
6) |
снижение количества B- |
|
|
активности макрофагов |
|
лимфоцитов |
|
7) |
избыток T-лимфоцитов– |
8) |
повышение титра IgА |
|
|
хелперов |
|
|
|
|
|
|
||
24. |
Снижение эффективности |
иммунитета при хронических |
||
лимфолейкозах является результатом: (3) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
подавления интенсивности |
2) |
увеличения числа T- |
|
|
бласттрансформации |
|
лимфоцитов |
|
|
лимфоцитов |
|
|
288
3) |
снижения синтеза Ig |
4) |
уменьшения титра Ig, |
|
опухолевыми лимфоцитами |
|
синтезируемых нормальными |
|
|
|
лимфоцитами |
5) |
внекостномозгового |
6) |
повышения титра |
|
метастазирования лейкозных |
|
антиэритроцитарных АТ |
|
клеток |
|
|
|
|
|
|
289
XX. ТИПОВЫЕ |
ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ |
|||
ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА |
||||
1. К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
антитромбин |
2) гепарин |
||
|
III |
|
|
|
3) |
тромбоксан А2 |
4) |
|
|
|
|
простациклин |
||
5) |
протеин S |
6) протеин С |
||
7) |
плазмин |
8) NO |
||
|
|
|
||
2. Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2) |
||||
|
|
|
|
|
1) |
серотонин |
2) фибриноген |
||
3) |
тромбоксан |
4) простациклин |
||
|
А2 |
|
|
|
5) |
АТФ |
6) |
|
|
|
|
стрептокиназа |
||
7) |
урокиназа |
8) NO |
||
|
|
|
|
|
3. Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)
1) |
АТФ |
2) |
адреналин |
3) |
тромбин |
4) |
тромбоксан А2 |
5) |
протромбин |
6) NO |
|
7) |
|
8) |
|
|
простациклин |
|
тромбомодули |
|
|
|
н |
|
|
|
|
4. Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)
1) |
нефротический синдром |
2) |
застойная сердечная |
|
|
|
недостаточность |
3) |
злокачественные опухоли с |
4) |
беременность |
|
диссеминированными |
|
|
|
метастазами |
|
|
5) |
печёночная недостаточность |
6) |
атеросклероз |
7) |
ночная пароксизмальная |
8) гипертиреоз |
|
|
гемоглобинурия |
|
|
|
|
|
|
5. Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
290